cukrzyca.pdf

CZYNNO

ŚĆ WEWNATRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI

Komórki wysp trzustki produkują

• kom B- insulinę (75%) jest ich najwięcej

• kom A- glukagon (20%)

• kom D - somatostatynę (7%)

• kom PP- polipeptyd trzustkowy (2%)

• wydzielanie insuliny i somatostatyny jest stymulowane przez glukagon.

• somatostatyna hamuje uwalnianie insuliny i glukagonu.

• insulina hamuje wydzielanie glukagonu

INSULINA

• powstaje z proinsuliny po odłączeniu polipeptydu C

• wyzwalanie insuliny rozpoczyna się z chwilą przekroczenia stęż glukozy w osoczu- 5,5mmol/l

(100mg%) po połączeniu glukozy ze swoistymi rec. na kom. B

• glukoza wchłonięta z przewodu pokarmowego silniej niż po podaniu dożylnym pobudza wydzielanie

insuliny, ponieważ hormony przewodu pokarmowego wydzielone dodatkowo stymulacją przez pokarm

pobudzają kom. B

• obecność rec. insulinowych i połączenie z nimi insuliny są niezbędne do zapoczątkowania zależnych od

niej procesów metabolicznych

Receptory insulinowe znajduj

ą się na wielu komórkach, ale najważniejsze w

• tkanki tłuszczowej

• mięśniach

• wątrobie

Insulina jest hormonem anabolicznym który

. 1 umożliwia wchłanianie do komórki glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych

. 2 aktywuje procesy anaboliczne i hamuje kataboliczne poprzez fosforylację i defosforylację enzymów

. 3 indukuje powstawanie w komórkach wysokoenergetycznych substratów przemian metabolicznych

Aktywuje lipazę lipoproteinową. Substratem dla niej są TAG osocza, a powstałe w wyniku hydrolizy kwasy

tłuszczowe wchodzą do komórki, gdzie ulegają reestryfikacji

=> Dzia

Związane z regulacją gospodarki węglowodanowej - dotyczy aktywacji transportu glukozy do adypocytów z

następczym jej metabolizmem i wytworzeniem substancji do produkcji KT tj. acetyloCo-A oraz wytwarzany

w cyklu pentozowym NADPH.

W wyniku przemiany glukozy powstaje L- glicerofosforan potrzebny do estryfikacji KT. Pod wpływem

insuliny w kom. tłuszczowych gromadzą się TAG i tym samym zmniejsza się ilość w surowicy krwi.

GLUKAGON

• Podstawowymi bodźcami dla wydzielania glukagonu są aminokwasy i hormony przewodu

pokarmowego.

• Hamują jego uwalnianie kwasy tłuszczowe i somatostatyna

• Podwyższenie stęż. glukozy we krwi obniża wydzielanie glukagonu poprzez pobudzanie uwalniania

insuliny

• Zwiększa lipolizę

Dzia

Najpełniej działanie insuliny ujawnia się w komórkach tłuszczowych.

Wpływa pośrednio i bezpośrednio na metabolizm lipidow.(lipaza lipoproteinowa)

łanie bezpośrednie:

łanie pośrednie:

W mi

• aktywacji transportu do komórek glukozy i aminokwasów

• przyspieszaniu metabolizmu glukozy i wytworzeniu z niej glukagonu

ęśniach działanie insuliny poleca na:

CUKRZYCA TYPU I (diabetes melitus)

Jest to cukrzyca zależna od insuliny, dawniej zwana cukrzycą wieku młodzieńczego.

Charakteryzuje się szybkim narastaniem objawów klinicznych i zaburzeń metabolicznych -> śpiączki

cukrzycowej.

DEFINICJA CHOROBY

• stan przewlekłej hipoglikemii będący następstwem działania czynników genetycznych i

środowiskowych

• przewlekła choroba powodowana całkowitym brakiem lub częściowym niedoborem insuliny. Jej

następstwem są zaburzenia przemiany węglowodanów, tłuszczów i białek oraz naruszenie struktury bądź

funkcji narządów wewnętrznych i ketoza (zwiększona ilością ciał ketonowych we krwi). Choroba jest

następstwem genetycznie uwarunkowanych i nabytych zaburzeń przebiegających z upośledzoną

tolerancją na glukozę

• upośledzenie mechanizmu transportu glukozy przez błony komórkowe oraz zaburzenia przemian

wewnątrzkomórkowych spowodowanych niedoborem insuliny

ównanei dochodzi dodatkowo zwiększanie wydzielania:

• glukagonu,

• hormonu wzrostu,

• kortyzolu

• katecholamin

• Zapadalność (incidence) wynosi 2-3% populacji (USA 5%)

• Największa chorobowość (prevalence) wśród społeczeństw bogatych

• W Polsce 1,5 mln osób (połowa ma ponad 60 lat)

• Przy zachorowaniu w młodości średni okres przeżycia zmniejsza się o połowę, u dorosłych odbiera 5 lat

życia

• 100 mln ludzi choruje na świecie

łeczna

OBJAW BRZASKU (dawniej phenomen)

po w miarę stałej glikemii nocnej nagłe narastanie stężenia glukozy rano (zwykle miedzy 5°°-9°°)

spowodowany zwiększonym nocnym uwalnianiem GH i dobowym uwalnianiem glikokortykoidów ważny

jest przy interpretacji oznaczeń glikemii określanej rutynowo na czczo w godzinach porannych

OBJAWY KLINICZNE

a) hiperglikemia- <120mg% (Prawidłowe stężenie glukozy we kiwi- norma: 72-100 (110)mg%)

• zmniejszone wnikanie glukozy do wnętrza komórek

• zmniejszone zużycie glukozy w tkankach

• zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie (glukoneogeneza)

b) poliuria- jest wynikiem diurezy osmotycznej. Odwodnienie hipertoniczne (obie przestrzenie zewnątrz i

wewnątrzkomórkowa zmniejszają się)-podobnie jak przy moczówce prostej i biegunkach wraz z

moczem tracona jest glukoza,oraz jony Na,K-głównie,P

c) glikozuria- utrata materiału energetycznego (4,1 kcal/ g glukozy)

d) polidypsja- skutek odwodnienia i hiperosmolarności płynów głownie ECF

e) ketoza i kwasica metaboliczna

f) mikro i makro angiopatie- dusznica bolesna, retinopatia, chromanie przestankowe, bóle kończyn w

spoczynku, stopa cukrzycowa

g) mono(rzadko) i polineuropatia i neuropatia wegetatywna -> trudności w oddawaniu moczu, biegunki,

zaparcia

h) zaburzenia miesiączkowania, impotencja

i) zmiany skórne

W cukrzycy niewyr

Cukrzyca jako choroba spo

PRÓG NERKOWY- stężenie glukozy we krwi powyżej-180mg% (prowadzi to do wzrostu wydzielania

wody z organizmu a więc do odwodnienia)- jest to maksymalne stężenie glukozy które może być

przetwarzane przez nerki i zaczyna być wydalane z moczem

HIPOGLIKEMIA (stężenie glukozy <2,5 mmol/l (40-50mg%)

Cechy kliniczne hipoglikemii

pobudzenie układu współczulnego - wzmożona ruchliwość, tachykardia, niepokój, potliwość, nadmierne

uczucie głodu, nerwowość, śpiączka -drgawki kloniczno - toniczne, zaburzenia świadomości (senność) aż

do utraty przytomności->zgonu

Dwa rodzaje hipoglikemii:

1) reaktywna

2) głodowa

Do reaktywnych zaliczamy

. 1 hipoglikemię reaktywną samoistną, o nieznanej etiologii, występuje kilka h po spożyciu posiłku

. 2 Hipoglikemię u osób z cukrzycą II typu, w której działanie insuliny przewyższa zapotrzebowanie

organizmu

. 3 hipoglikemię po operacji żołądka - zbyt szybkie przejście przez górny odcinek przewodu pokarmowego

powoduje przyspieszenie jego wchłaniania i hiperinsulinemię

1. choroby genetyczne związane ze spichrzaniem glikogenu

2. nadmierne wydzielanie insuliny przez hormonalnie czynne guzy (wyspiak)

3. obniżenie aktywności hormonów działających przeciwstawnie do insuliny (ch. Addisona)

4. stosowanie zbyt dużych dawek insuliny niewydolność wątroby- upośledzenie glukoneogenezy

POSTĘPOWANIE

• przytomnym-podać szybko coś do zjedzenia (najlepiej słodkie)

• nieprzytomnym - podajemy dożylnie glukozę, lub podskórnie glukagon lub podajemy hormony kory

nadnerczy

. 1 ŚPIĄCZKA KETONOWA

Ketoza jest następstwem spadku tkankowego zużycia glukozy, która niezależnie od przyczyny zawsze

pobudza rozpad tłuszczów i białek (niedobór glukozy i głodzenie spada katabolizm białek)

• wytwarzanie glukozy w procesie glukoneogenezy

• przemiana aminokwasów ketogennych w ketony

• ↑ ilości glukagonu i GH -> wielokrotny ↑ lipolizy w adipocytach

• ↑ wychwytu FFA - > B- oksydacja FFA

• powstawanie dużych ilości fragmentów dwuwęglowych acetyloCo-A

• niedobór kw.szczawiooctowego (produktu karboksylacji pirogronianu)

• omijanie cyklu Crebsa

ostry niedobór insuliny lub głodzenie

↓

-> katabolizm białek

-> wytwarzanie glukozy w procesie glukoneogenezy

↓

zmiana metabolizmu w ustroju

↓

-> przemiany aminokwasów ketogennych => KETONY

• wzrost glukagonu,GH

• wielokrotny wzrost lipolizy w adipocytach

↓

Do g

łodowych zaliczamy

POWIK

ŁANIA CUKRZYCY

->wzrost wychwytu FFA przez wątrobę

↓

B-oxydacja FFA

-> powstawanie dużych ilości fragmentów dwuwęglowych (acetylo-CoA)

-> niedobór kwasu szczawiooctowego (produktu katabolizmu pirogronianu)

↓

-> omijanie cyklu Crebsa

-> niewtaczanie cyklu biosyntezy FA

↓

-> dekarboksylacja wzrostu pirogronianu do acetylo-CoA

↓

*2 acetylo-CoA -> aceto-acetylo-CoA ewentualnie kondensacja =>B-OH-B-metyloglutarylo-CoA

↓

acetooctan .

Redukcja karboksylacja

↓ ↓

kwas B-hydroksymasłowy

aceton

ŚPIĄCZKA KETONOWA

• ilości ketonów bardzo znaczna- rzędu kilkuset g/d

• ketonemia (>7mmol/l) i ketonuria

• spadek pH krwi poniżej 7 i spadek ↓ zasobu zasad-> kwasica metaboliczna niewyrównana->pobudza ↑

glukoneogenezę, rozpad białek i lipidów

• zmiany elektrolitowe wewnątrz i zewnątrzkomórkowe-spadek ↓ K, Na. Mg, fosforanów

• hipowolemia-> wstrząs oligowolemiczny

• zaburzenia świadomości np. senność,dezorientacja,bóle głowy, zaburzenia widzenia

• 10-15% osób może umrzeć ze śpiączką

ŚPIĄCZKA HIPEROSMOLARNA

• niezwykle ↑ nasilony zespół odwodnienia hipertonicznego bez ketozy, w wieku podeszłym niekiedy

dyskretna ketoza

• bardzo znaczna ↑ hiperglikemia (często > 50 mmol/l) ok. 1000mg%

• diureza osmotyczna 5-8 l/d =>bardziej nasilone odwodnienie

• głęboka ↑ hiponatremia i hipokaliemia (wydalanie z moczem)

• RKZ zazwyczaj zachowane

• Wyższe poziomy glukozy

• Ketoza nie jest tak bardzo nasilona jak w przypadku śpiączki ketonowej

Klinicznie:

• odwodnienie

• wstrząs

• niewydolność nerek

ŚPIĄCZKA MLECZANOWA

• rzadkie powikłanie cukrzycy, ale 80-90% śmiertelne

• wynik zaburzeń równowagi mleczan/ pirogronian=l 0

• -> ↓ utlenowania tkanek -> ↑ glikolizy beztlenowej -> ↓ potencjału redoks-> ciężka kwasica

metaboliczna -> zwiększenie ilości kwasu mlekowego>7 mmol/1

• często współistniejąca ketoza

• trudności diagnostyczne

ŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY

zespół swoistych zmian w nerkach po długim czasie trwania cukrzycy typu I

spowodowany mikroangiopatią -> niewydolność nerek z nadciśnieniem i białkomoczem -> retinopatia

• retinopatia cukrzycowa

• angiopatia nieproliferacyjna siatkówki

• retinopatia proliferacyjna

• znaczne pogarszanie widzenia do ślepoty włącznie

• zaćma, jaskra-mikroangiopatią- zmiany dotyczące siatkówki

• makroangiopatia cukrzycowa

- objawy zależne od nasilenia przedwczesnej miażdżycy- najczęściej

zwężenia naczyń kończyn dolnych -> martwicy stopy (stopa cukrzycowa)-> zaburzenia ciepłoty, zmiany

troficzne, utrudnione gojenie (zmiany najczęściej dotyczą palucha) Choroba niedokrwienna serca->

PRZEWLEK

• nefropatia cukrzycowa -

Najczęściej jako postać przewlekła z zajęciem n. obwodowych:

• parestezja

• bóle kończyn

• zaburzenia czucia głębokiego i powierzchownego

• intensywne bóle nocne stóp

• neuropatia trzewna

• Niekiedy mononeuropatie nn. Czaszkowych

• Neuropatia wegetatywna

• sercowo- naczyniowa

• przewodu pokarmowego

• układu moczowego

• impotencja i wsteczne ejakulacja

• bezpłodność

H1POGLIKEMIA i NEUROGLIKEM1A

• Przy niewystarczającej podaży węglowodanów do utrzymania funkcji neuronów

• Ryzyko uszkodzenie OUN, w cukrzycy najczęściej efekt leków hipoglikemizujących lub alkoholu

• Potrzebna energiczna terapia: wlew glukozy stężonej (20%), glukagon, kortyzol

Przyczyny:

• cukrzyca

• leki hipoglikemizujące

• guz insulinoma lub przerost aparatu wyspowego trzustki

• zapalenia trzustki

• niewydolność przysadki

• niewydolność nadnerczy, tarczycy ryzyko uszkodzenia OUN =>energiczna terapia, wlewy glukozy,

glukagon, kortyzol

KLASYFIKACJA CUKRZYCY I INNYCH STANÓW NIETOLERANCJI GLUKOZY

Postacie kliniczne cukrzycy:

1) CUKRZYCA TYPU

a) TYP I - insulinozależna młodzieńcza

• uszkodzenie wysp ze zniszczeniem komórek B

• brak lub bardzo znaczny niedobór insuliny

• predyspozycja genetyczna: HLA B8, B15. B18, B40, DR 3 . DR4

• zakażenia wirusowe: Coxackie B 4 . mumps, rubella, HIV, CMV(cytomegalowirus)

• często w skojarzeniu z innymi chorobami autoimmunizacyjnymi:

• choroba Basedowa (typowa nadczynność tarczycy), choroba Hashimoto (limfocytarne zapalenie

gruczołu tarczowego),

• pierwotna niedoczynność kory nadnerczy,

• niedokrwistość Addisona Biermera,

• bielactwo

• względnie często skojarzenie z chorobami autoimmunizacyjnymi:

• pierwotna niedoczynność przytarczyc,

• myasthenia gravis,

• choroba trzewna.

• autoimmunizacyjne choroby wątroby (głównie zapalne)

• autoimmunizacja - obecnością przeciwciał przeciw wyspowych, przeciw cytoplazmie kom. B, przeciw

insulinowych i cytotoksycznych wobec kom B u 85% chorych w pierwszych tygodniach choroby:

• chorują przeważnie ludzie młodzi

• objawy często dramatyczne

• szybka i znaczna utrata ciężaru ciała

• wielomocz

• ketoza

mnogie zawały Zaburzenia ukrwienia mózgu-> udary

• neuropatia cukrzycowa (dotycz

ące naczyń obwodowych)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: