ALERGIE: niepożądane działanie leku jt szkodliwy wpływ substancji leczniczej zastosowanej w dawce terapeutycznej i zgodnie z przyjętymi wskazaniami. Uboczne reakcje polekowe: reakcje toksyczne; nietolerancja farmakologiczna; idiosynkrezja; odczyny pseudoalergiczne; reakcje alergiczne. Alergia na leki: 10-20% wszystkich niepożadanych reakcji lekowych; u 3% hospitalizowanych pacjentów ostre reakcje alergiczne; śmiertelne reakcje polekowe występują u ok. 90% w pierwszej godzinie po podaniu leku - rzadko; ponad 50% zgonów w wyniku wstrząsu anafilaktycznego nastąpiło po penicylinie; im szybciej nastąpi reakcja po podaniu leku, tym rokowania są gorsze. Reakcje alergiczne: powstają przy powtórnym kontakcie z lekiem, można je odtworzyć po podaniu małej dawki danego leku, towarzyszy im eozynofilia we krwi i tkankach, mogą mieć charakter reakcji typu I –IV, potomechanizm obejmuje reakcje między lekiem a swoistymi p/c IgE, IgG4 i/ lub uczulonymi limfocytami Th2; a)natychmiastowe: antybiotyki B-laktamowe, penicyliny, cefalosporynyà wstrząs anafilaktyczny; b)cytotoksyczne lub cytolityczne: nieokrwistość hemolityczna (penicyliny, cefalosporyny), niedokrwistość aplastyczna (sole złota, chloramfenikol); granulocytopenie (tereostatyki, aminofenazon); trombocytopenie (hydrochlorotiazyd); c)kompleksów immunologicznych: B-laktamy, sulfonamidy, dextran, hormony; d)reakcje kontaktowe: ampicylina. Reakcje pseudoalegiczne: klinicznie podobne do reakcji alergicznych, potomechanizm nie obejmuje reakcji między lekiem a swoistymi p/ ciałami IgE, IgG4 i/ lub z uczulonymi limfocytami Th2, mogą powstawać przy pierwszym kontakcie z lekiem, nasilenia nie jest z wielkością dawki. Diagnostyka alergii na leki: 1)testy skórne (ekspozycyjne \ in vivo, nie chronią przed możliwością wystąpienia wstrząsu anfilaktycznego): a)naskórkowe, płatkowe: metale, preparaty stomatologiczne, żywice); b)skórne; c)skaryfikacyjne; d)punktowe; e)śródskórne: bardzo czułe, nie zawsze bezpieczne; Próba dodatnia, gdy bąbel ma średnicę równą lub większą niż 5mm w odniesieniu do kontroli z 0,1ml soli fizjologicznej; 2)testy immunologiczne in vivo –radioalergoabsorcyjny RAST/ RIST, wyzwalania z bazofili histaminy, transformacji blastycznej limfocytów, hamowania migracji makrofagów i leukocytów. Leki najczęściej wyzwalające reakcje niepożądane: 1)antybiotyki B-laktomowe (penicyliny, penicyliny półsyntetyczne, cefalosporyny); 2)sulfonamidy; 3)salicylany (aspiryna) i NLPZ; 4)pinazolony; 5)barbiturany; 6)preparaty hormonalne; 7)anestetyki lokalne; 8)jod i jodowe środki kontrastowe. Alergia na lateks: 1979 Nutter –pierwszy opis nadwrażliwości na lateks: mleczko kauczukowe, biały, lepki sok, wykorzystywany do produkcji rękawiczek, smoków, zabawek. Postacie kliniczne: pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, obrzęk naczynioruchowy, astma oskrzelowa, wstrząs anafilaktyczny. Czas potrzebny na ujawnienie objawów alergii od momentu pierwszej ekspozycji – 0,5-15 lat. Rozpoznanie: wywiad; 15 minutowy test prowokacyjny z palcem rękawiczki lateksowej, a następnie całą rękawiczką; in vitro (RAST, ELISA). Profilaktyka: unikanie wyrobów lateksowych; zastąpienie innymi rękawicami wykonanymi z polichlorku winylu, kopolimeru styrenu, neoprenu; stosowanie „płynnych rękawic” (tearyniany, glikol propylenowy, glicerol i sorbitol – zabezpieczają przed kwasami i zasadami); rękawice bawełniane. Leczenie objawowe: leki antyhistaminowe II generacji. Substancje najczęściej wywołujące alergiczne zmiany skórne: eugenol; rtęć; tworzywa sztuczne poliestrowe; polietylenowe (materiały wyciskowe); akrylany (protezy); aldehyd kwasu mrówkowego (Parapasta, Rezoform, Formokrezol). Protetycy mogą być alergizowani przez: hydrochinon (inhibitor); nadtlenek benzoilu (katalizator); ftalan dwubutylu (zmiękczacz); metakrylan glikolu etylenowego, dwuwinyl benzoesu; siarczek rtęciowy (pigment); niektóre przyśpieszacze. Obrzęk Quinckiego = naczynioruchowy: krańcowa postać pokrzywki z obrzękami w tk podskórnej, skóra jest napięta, połyskująca, pojawia się nagle i szybko mija, nie powoduje świądu ani zaczerwienienia, gł na wargach, powiekach, języku, gardle (utrudnione połykanie), nagłośni (uduszenie), czasem obrzęki stawów i kolka brzuszna, zab OUN (bóle i zawroty głowy, drgawki, zamroczenie); alergiczny: lecz: GKK (hydrokortyzon) + p/hist i.v, wentylacja, w przypadku obrzęku głośni – tracheostomia, eliminacja antygenów; niealerg: po inh konwertazy; wrodzony: w niedoborze inh składowej C1 dopełniacza, lecz: C1-esteraza, zapobiegawczo - danazol; różnicowanie: z obrzękiem śluzakowatym (ucisk palca nie pozostawia wgłębienia), „tłuszczowym” z otyłości; patogeneza: komórki tuczne pod wpływem antygenu wyzwalają mediatory, które prowokują rozszerzanie naczyń i wzrost przepuszczalności naczyń – przyczyna immunologiczna, ponadto spadek temperatury, leki, uraz, samoistne; Leczenie: doraźnie lub przewlekle GKK. Nieżyt nosa: zapalenie błony śluzowej nosa, w przebiegu którego występuje jeden lub więcej z objawów: niedrożność przewodów nosowych, nadmierna wydzielina, kichanie, świąd; a)alergiczne: sezonowe, całoroczne; b)infekcyjne: ostre, przewlekłe, swoiste i nieswoiste; c)inne: idiopatyczne, NARES. Pyłkowica (katar sienny): u osób atopowych (nadmiernie syntetyzujących IgE) podczas ekspozycji na pyłek kwitnących roślin; jt reakcja typu Ià powoduje zapalenie spojówek, nieżyt nosa, astmę oskrzelową. Przebieg choroby: 1)faza wczesna: zależna od mastocytów, objawami są świąd, wydzielina z nosa, pieczenie spojówek); 2)faza późna: kilka godzin po zadzialaniu bodźca, objawami są obrzęk błony śluzowej, niedrożność nosa, nadwrażliwość błon śluzowych, kichanie, obfita wodnista wydzielina z nosa; natężenie objawów zależy od ekspozycji alergenowej (sezonowość): ilość i jakość pyłku, szaty roślinnej, warunków pogodowych, stopnia uprzemysłowienia i urbanizacji regionu (spaliny silników Diesla), chemikalia, nałóg palenia, „palenie bierne”. Progowe stężenie pyłku traw: około 50 ziaren/m3 powietrza (Warszawa); około 70 ziaren/m3 powietrza (Mazury). Kalendarz pylenia roślin w Polsce: okres wiosenny (od połowy lutego do końca maja – leszczyna, olcha, grab, topola, wierzba, jesion, dąb); okres wczesnoletni (od połowy maja do końca lipca –trawy, zboża); okres jesienny (od początku sierpnia do końca września – bylica, konosa biała, szczaw, babka lancetowata). W mieście jest większe stężenie alergenów niż na wsi. Rozpoznanie: wywiad: atopia, kiedy występują dolegliwości; badanie przedmiotowe: badanie spojówek, drożność nosa i jego wziernikowanie, badanie gardła, oskrzela; testy skórne: „prich testy (trawy, drzewa, chwasty, zboża); oznaczenie w surowicy stężeń swoistych dla alergenów pyłkowych IgE (eozynofilia też w wydzielinie z nosa); badanie czynnościowe nosa i oskrzeli (rhinospirometria/ spirometria); testy prowokacyjne: błona śluzowa nosa i/lub oskrzeli (tBAL). Następstwa pyłkowicy: utrata powonienia; niedosłuch /zapalenie trąbki Eustachiusza; ostre, wiotkie polipy w nosie, zatokach przynosowych; zaburzenia snu, chrapanie; poranna suchość w gardle, podrażnienie. Obraz kliniczny pyłkowicy: kichanie salwami (napadowe); wodnista, obfita wydzielina; upośledzenie drożności nosa (często obustronne), uczucie swędzenia, rozbicia, wzrost temperatury ciała, świąd nosa, gardła, uszu, pieczenie, obrzęk powiek, łzawienie, światłowstręt, nadreaktywność i obturacja oskrzeli (kaszel, duszność – u około 20% słoneczna sucha pogoda, masywna ekspozycja na pyłki). Alergeny: spory pleśniowe (Cladosporium – korzenie traw; Alternaria – żniwa; Penicylinum – wilgoć w domu; Aspergillus fumigatus), kurz domowy. Profilaktyka: przy uczuleniu na pyłki: w słoneczną i wietrzną pogodę należy pozostać w domu i zamknąć okna, unikać łąk, pól, ogrodów, jazdy pociągiem i samochodem przy otwartych oknach, zakładanie okularów przeciwsłonecznych, przy uczuleniu na pleśnie: przy koszeniu traw, żniwach utrzymywanie niskiej temperatury (18 – 20 stopni – wilgotności 30 – 40%), unikanie zagrzybionych pomieszczeń, unikanie krytych kąpielisk, unikanie jesiennych spacerów; przy uczuleniu na alergeny zwierzęce: usunięcie z otoczenia zwierząt, pierza, wełny, futer, swetrów typu mohair, angora. Farmakoterapia: 1)Leki p/histaminowe I generacji (antazolina – Phenasolinum; difenhydramina – Benzhydraminum; prometazyna – Diphergan; klemastyna – Clemastin; dimetinolen – Fenistil; cyproheptadyna – Perital; hydroksyzyna); 2)Ketotyfen; 3)Leki p/histaminowe II generacji; 4)Kromony (kromolikan dwusodowy; koble do oczu – 2%Opticon, 4%Cusicrom; aerozol donosowy – Lomusol, Cromohexal, Cromosol; nedokromil sodu; Tilatin – do nosa; Tilanist – krople do oczu); 5)GKK stosowane miejscowo (aerozole freonowe – Aldecin, Beclomet, Budosenid, Nasocort; roztwory wodne – Beconase, Rhinocort, Syntaris, Flixonase, Nasonox; postacie sproszkowane –Lenen); 6)preparaty sypatykomimetyczne (efedryna – Actifed, Disophral); 7)L-agoniści (Coldrex –fenylefryna +witC +kofeina +paracetamol; Xylometazolin, Afrin, Betadrin, Thymazen, Rhinophenazol); 8)Leki antycholinergiczne (Atrovent, Tersigat); 9)Płukanie roztworem 0,9% NaCl.
ASTMA: przewlekła ch zapalna dr odd, w której biorą udział różne kom np. mastocyty, eozynofile, makrofagi; odwracalne napady, naciek zapalnyà nadreaktywność oskrzelià zwężenie światłaà duszność, gł wydechowa i świsty w kl piersiowej; choroba trwa wiele lat i prowadzi do upośledzenia sprawności org; w ostatnich latach wzrost zachorowań; uwarunk genetà chromosomy 11, 7, 5à tworzenie w nadmiarze IgE; Postacie: 1) atopowa: cz etiologiczny: alergeny zewnątrzpochodne, wziewne, początek w młodym wieku (przed 30 r.ż.); we krwi eozynofilia, wzrost IgE (norma 80 – 100 j.m/ml); testy natychmiastowe dodatnie, przeważa linia Th2; często występuje okres remisji z ponownymi nawrotami. 2) nieatopowa: w późnym wieku, znaczenie ma zakaż bakt lub wirusowe oskrzeli, uporczywy przebieg, gorsze rokowanie niż w atopowa, brak wzrostu IgE; testy natychmiastowe ujemne, przeważa linia Th1, odporność przeciwko wirusom i bakteriom; liczba kom z mRNA dla IL4 i IL5 jest podobna w obu typach astmy. Atopia: wzmożona zdolność org do wytwarz IgE, jeżeli dwójka rodziców ma atopię to 60% ryzyka, że dziecko z alergią; Profilaktyka: matka w ciąży nie powinna palić, bo zwiększa ryzyko choroby alergicznej u dziecka, odpowiednia wilgotność powietrza i temperatura, wysiłek (nie powoduje reakcji prowadzącej do skurczu oskrzeli u dzieci) np gra na instrumencie dętymà podwyż ciśn w j ust. Próba odczulania skuteczniejsza, gdy alergenu jest mało, skuteczność zmienna osobniczo; Mechanizm: reakcja typu Ià alergen + IgE na powierzch kom tucznych znajdujących się wokół naczyń ukł oddà degranulacja kom tuczà po 4h uwalnienie IL-4à proliferację limfoctów Th0 do Th2à uwalnienie IL-4 i IL-5; granulocyty obojętnochłonne (ciężka astma), limfocyty Th2, eozynofile (pożyteczna rola w zakażeniach pasożytniczych) migrują do układu oddechowego i naciekają ścianyà niszczenie nabł oskrzelowego; uszkodzenie chologenówà pob fibroblastówà synt kolagenu nieelastycznegoà sztywne oskrzela; Prowokacja swoista: podajemy alergen (wczesna reakcja astmatyczna i późna reakcja astmatyczna 2h i później 3-4h)à uwalniane są mediatory: histamina, leukotrieny, potem cz chemotaktyczne; Zwężenie oskrzeli zależy od: skurczu mm gład, obrzęku bł śluz, zatkania światła przez lepką wydzielinę; Rozpoznanie: 1) typowy wywiad: duszność o charakterze napadowym z towarzyszącym graniem w układzie oskrzelowym i odksztuszanie niewielkiej ilości wydzieliny; 2) testy skórne: podajemy alergen na skórę (podraż igłą), spr jak szybko nastąpi reakcja: po kilku minàtyp I, po kilku godzà r. Artusa, po 24hà nadwrażliwość typu późnego; 3) badanie spirometryczne: wykazuje, że jest nadreaktywność oskrzelià natężona poj wydechowa, szczytowy przepływ wydechowy, zaburzenie typu wentylacyjnego; podajemy agonistę B2 (salbutamol i fenoterol), aby spr, czy zmiany są odwracalneà jeżeli tak to astma, jeżeli nie to przewlekła choroba obturacyjna płuc; Obraz kliniczny: napady duszności przeplatane okresami przerwy, nagłe, gł mocne rozpoczynające się uczuciem ucisku i rozpierania w klatce piersiowej, duszność wydechowa, męczący kaszel z odpluwaniem niewielkiej ilości plwociny, chorzy przyjmują pozycję siedzącą lub stojącą, mocne pocenie się, podczas badania nad płucami odgłos opukowy bębenkowy, osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego, liczne świsty, furczenia, gwizdy, sinica, napad astmy trwa od kilku minut do kilku godzin, przedłużający się mimo leczenia ponad 24h napad astmy oskrzelowej to stan astmatyczny (status asthmaticus)à jt nasilenie duszności, granie w klatce piersiowej słyszalne bez stetoskopu, lecz stanu astm: 1)na intensywnej terapii (nadzór czynności serca, krążenia, płuc i gospodarki wodno –elektrolitowej); 2)pozycja siedząca; 3)uspokojenie (lekarz, pielęgniarka); 4)podawanie tlenu (po gazometrii krwi podawać zgłębnikiem nosowym, leczenie tlenem zakazane w całkowitej niewydolności oddechowej); 5)GKK dożylnie; 6)leki rozszerzające oskrzela (teofilina, B2-sympatykomimetyki); 7)leki rozrzedzające wydzielinę + dostarczanie płynów i ewentualnie antybiotyki; 8)ewentualnie wspomaganie oddychania za pomocą aparatury i płukanie oskrzeli; 9)zapobieganie stresowemu wrzodowi żołądka (leki blokujące rec. H2 lub leki alkalizujące). W napadzie astmy wystrzegać się: leków przeciwkaszlowych, B-adrenolityków, kw. acetylosalicylowego, leków uspakajających (depresja oddechowa), parasympatykomimetyków (polikarpina, karbachol), glikozydów naparstnicy, cewnika w żyle podobojczykowej (duże niebezpieczeństwo odmy opłucnowej).
Lecz astmy: p/zap i objawowe:1 ham.degranulację: tilade aerosol, ketotifen 2/miolityczne: aminophylinum 3/parasympatykolityki: atrovent 4/agoniści beta 1: salbutamol, berotec aerosol 5/zlożone: berodual, ditec aerosol 6/GKS: p.o encorton, im diprophos, aerozol beclocord, iv hydrokortisonum; w astmie nieatopowej może pojawiać się sterydootporność; 7/szczepionka odpornościowa: Bronchoraxon, Luiwac, Ribomunyl; powikł: niewydol PK, serce płucne, oporność na leki, przewl ch płuc, niewyd odd
BIAŁACZKI àniepohamowana i niekontrolowana proliferacja o charakterze nowotworowym jednej z linii krwinek białych; B.ostre( Myelosis acuta ): nowotwory złośliwe wywodzące się z różnych linii rozwojowych ukł krwiotwórczego, ciężki przebieg, bez leczenia szybki zgon, nowotwory rozsiane z dużą ilością kom, naciekają szpik, śledz, wątr; podział:l) b. limfocytarna – dzieci, uleczalna w 80% chemią; 2) b. szpikowaàtypy: *M1-mieloblastyczna bez dojrzewania, M2-z dojrzewaniem, M3-promielocytowa (przerost dziąseł, martwice), M4-mielomonocytowa, M5-monocytowa, M6-erytroleukemia, M7-megakarioblastyczna; wywiad: początek ostry/podostry, osłabienie, bóle głowy, objawy zakaż (afty, owrzodzenia, angina), obj skazy (krwaw z nosa, dziąseł), bóle kostno-stawowe, zab pok; bad: stan ogólny ciężki, skóra blada, sińce, wybroczyny, nacieki, pow w chł, zmiany w j.u. i gardle (M4,M5), hepato-, splenomegalia, obj oponowe; bad dodatk: morfolog (prawidł, spadek lub wzrost leukocytozy, niedokrwistość, małopłytkowość), rozmaz (kom blastyczne, hiatus leukemicus), rozmaz szpiku (kom białaczkowe, 30-100% elem jądrzastych), bad cytomorfolog, cytochem, cytogenet, immunolog; lecz: chemioterapia, cytostatyki, zwalczanie zab krzepliwości, lecz niedokrwienia i leukopenii, zwalcz zab wodno-elektrolit, leukostaza, przeszczep szpiku, usunięcie kom nowotw (poprzez: 1. indukcję remisjià zredukowanie masy guza do takiej ilości kom białaczkowych, aby zdrowy ustrój mógł je zwalczyć, 2. konsolidacjęà likwidacja kom resztkowych tj niewrażliwych, schowanych, 3. podtrzymanie wyników lecz); przeszczepy: 1.allogeniczny: osobniki tego samego gat różne genet (dwujajowcy, rodzeństwo, podobne HLA), 2.autogeniczny: ten sam biorca, szpik pobierany w zdrowiu, 3. syngeniczny: całkowita zgodność HLA (jednojajowcy); metodyka przeszczepu: w zniecz ogólnym pobierany z k biodrowej ok. 1l ; B. przewlekłe (Myelosis chronica): 1)szpikowa: niepohamowana hiperplazja ukł granulocytowego zw spaczeniem dojrzewania i różnicowania kom, nacieczenie szpiku, metaplazja pozaszpikowa; wywiad: postępujące osłabienie, spadek tolerancji wysiłku, potliwość, stany gorączk, bóle kostne, wzdęcia, uczucie pełności w j. u., brak apetytu, chudnięcie, hepatomegalia; bad dodatk: spleno-, hepatomegalia, niedokrwienie, skaza głów małopłytkowość, leukocyty do kilkuset tys w ml, płytki – początkowo wysokie, potem mało, postępujące niedokrwienie, rozmaz (młode granulocyty, leukogram w lewo), mielogram (wzrost blastozy ogólnej), zmiany cytogenet (spadek FAG, chromosom Filadelfia); lecz: chemioterapia, leukocytofereza, interferon (Intron A), przeszczep szpiku allogeniczny, napromieniow śledz, splenektomia; uwaga! zaostrzenia leczymy jak białaczkę ostrą; rokowanie 3-5 lat; 2)limfatyczna: rozrost ukł limforeticularnego (wzrost liczby limfocytów, -blastów w w chł, śledz, szpiku i innych skupiskach tk limf), niewydol immunolog, infekcje, dotyczy gł limf B, mężcz > 50 rż; objawy: skryty początek chor, częste infekcje w wywiadzie gł półpasiec, narastające osłabienie, utrata wagi, brak apetytu, nocne poty, świąd skóry; bad: uogólnione pow w chł, hepato -, splenomegalia, niedokrwistość immunohemolityczna, częsty półpasiec; bad dodatk: krew (wzrost leukocytozy do 200 tys/ml, niedokrwistość póżna z wyjątkiem stanów z hemolizą, małopłytkowość póżna, w rozmazie 95% limfocytów, cienie Gumprechta), szpik (gł limf), biopsja węzłów, USG j. brzusz; lecz: chemioterapia (cytostatyk-Leukeran 5mg , steroidy, GKK nadnerczowe); szpiczak mnogi: rozrost kom plazmatycznych, nadmierna prod Ig, niszczenie struktury kości płaskich, niedokrw wtórna, śpiączka paraproteinemiczna jako zejście końcowe, czas przeżycia 3lata; lecz: Alkeran, radioterapia;
CUKRZYCA: gr ch metabolicznych (6 – 10% społeczeństwa), przycz: wzrost glikemii wynikająca z niedoboru insuliny lub z nieprawidłowego działania insuliny lub obu przyczyn jednocześnie; Typ1: inulinozależna; wynika z bezwzgl niedoboru insulinyßzniszczone wyspy trzustki w wyniku cz genetycznych lub autoimmunologiczne (przeciwciała, ujawnia się po zniszcz 90% wysp, im wcześniej się ujawni tym gorsze rokowanie), ew rola wirusów; wymaga podawania insuliny, dotyczy ludzi młodych, zaczyna się gwałtownie, nawet śpiączką cukrzycową; najcz umierają z powodu udarów, z...
matibox