23-42.doc

23.    Patomechanizm wstrząsu endotoksycznego. SIRS.

·         SIRS (systemic inflammatory response syndrome) – to zespół uogólnionej reakcji zapalnej, charakteryzuje się nagłym wystąpieniem conajmniej dwóch spośród następujących objawów:

Ø       objawy ogólne:

ü       gorączka (centralna temperatura ciała powyżej 38,3°C)

ü       hipotermia (podstawowa temperatura ciała poniżej 36°C)

ü       HR > 90/ min lub > 2 odchylenia standardowe (SD) ponad prawidłową wartość dla danego wieku

ü       przyspieszony oddech lub konieczność wentylacji mechanicznej

ü       zaburzenia stanu świadomości

ü       znaczne obrzęki lub dodatni bilans płynów (> 20 ml/ kg/ 24 godz.)

ü       hiperglikemia (stężenie glukozy w surowicy krwi > 120 mg/ dl przy nieobecności cukrzycy)

Ø       objawy reakcji zapalnej:

ü       leukocytoza (liczba białych krwinek > 12 000/µl)

ü       leukopenia (liczba białych krwinek < 4 000/µ/l)

ü       prawidłowa liczba białych krwinek z odsetkiem form niedojrzałych > 10%

ü       stężenie białka C-reaktywnego (CRP) w surowicy > 2 odchylenia standardowe ponad wartość prawidłową

ü       stężenie prokalcytoniny (PCT) w surowicy > 2 odchylenia standardowe ponad wartość prawidłową

Ø       inne:

ü       SvO2 > 70%

ü       wskaźnik sercowy (CI) > 3,5 l/ min/m2

·         Wstrząs septyczny jest stanem kiedy potwierdzonemu zakażeniu lub jego podejrzeniu towarzyszy ostra niewydolność krążenia, której nie da się wyjaśnić innymi przyczynami.

Ø       Ostra niewydolność krążenia (ONK) definiowana jest jako utrzymujące się niedociśnienie tętnicze (skurczowe <90 mmHg, średnie ciśnienie <60 mmHg lub spadek o ponad 40 mmHg w porównaniu do stanu wyjściowego pomimo odpowiedniego uzupełnienia płynów).

Ø       Hipotensja i hipoperfuzja tkanek jest następstwem hipowolemii (względnej i bezwzględnej) i zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego.

Ø       Hipowolemia względna jest efektem rozszerzenia łożyska naczyniowego, a bezwzględna zwiększeniem przepuszczalności naczyń.

Ø       Skutkiem wstrząsu jest hipoksja tkanek i nasilenie przemian beztlenowych, wskutek czego rozwija się kwasica mleczanowa.

Ø       Następstwami wstrząsu septycznego mogą być:

ü       ostra niewydolność oddechowa ALI i ARDS

ü       ostra przednerkowa niewydolność nerek

ü       zaburzenia świadomości wskutek niedokrwienia OUN i działania mediatorów zapalenia

ü       zaburzenia czynności przewodu pokarmowego: porażenna niedrożność jelit, uszkodzenie śluzówki → translokacja bakteryjna (do krwioobiegu), gastropatia, wrzody stresowe, niedokrwienne zapalenie jelita grubego

ü       ostra niewydolność wątroby

ü       względna niewydolność nadnerczy

Mechanizm reakcji zapalnej w przebiegu posocznicy – patrz pyt. 21.

24.    Etiologia zakażeń układu oddechowego. Zakażenia wywołane przez Mycoplasma pneumoniae.

·         Zapalenie zatok przynosowych:

Ø       Wirusy: głównie rynowirusy (50%)

Ø       Bakterie: S. pneumoniae (20-43%), H. influenzae (22-35%), M. catarrhalis (2-10%), S. pyogenes (3-9%), beztlenowce (0-9%), S. aureus (0-8%), inne bakterie (4%)

Ø       Grzyby: głównie Aspergillus, Phycomycetes, Zygomycetes

·         Wirusowe zapalenie krtani

·         Ostre zapalenie oskrzeli:

Ø       Wirusy: grypy A, grypy B, paragrypy, RSV, koronawirusy, adenowirusy, rynowirusy

Ø       Bakterie (<10%): B. pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

·         Pozaszpitalne zapalenia płuc:
S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae

·         Szpitalne zapalenia płuc:

Ø       Do 4 dnia: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, rzadko: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus, Serratia (z zachowaną wrażliwością na antybiotyki)

Ø       Od 5 dnia: głównie wielolekooporne P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Acinetobacter spp., L. pneumophila, MRSA.

·         Mycoplasma pneumoniae nie posiada ściany komórkowej, jest jedną z najmniejszych bakterii, wywołuje około 15% pozaszpitalnych zapaleń płuc.

Ø       Zakażenie szerzy się drogą kropelkową, źródłem jest człowiek. Okres inkubacji trwa średnio 3 tygodnie, rozprzestrzenia się endemicznie, a najczęściej chorują dzieci i młodzież.

Ø       Przebieg zakażenia może być bezobjawowy (10-20%), w 60-80% przypadków przebiega jako zakażenie górnych dróg oddechowych, a tylko u 3-10% rozwija się zapalenie płuc, choć w okresach epidemicznych odsetek zapaleń płuc może sięgać 30-50%.

Ø       Infekcja przebiega zazwyczaj z występowaniem owrzodzeń i destrukcją nabłonka urzęsionego, powstają nacieki z makrofagów i dochodzi do obrzęku ściany oskrzeli. W efekcie może dochodzić do obturacji i nadreaktywności oskrzeli.

Ø       Choroba ma tendencję do samoograniczania się, może wystąpić niewielki wzrost temperatury, katar, ból głowy, a charakterystyczny jest przewlekający się suchy kaszel.

Ø       Zapalenie płuc ma najczęściej przebieg łagodny, osłuchowo czasami drobne trzeszczenia u podstawy płuc, najczęściej nie ma zmian w badaniu fizykalnym.

Ø       W RTG widoczne są zazwyczaj jednostronne zgrubienia okołooskrzelowe i nacieki śródmiąższowe rozsiane obwodowo w dolnych płatach płuc, bez zagęszczeń miąższowych i konsolidacji. Może pojawić się płyn w jamie opłucnowej. Występują ogniska pozapłucne. Mogą towarzyszyć: niedokrwistość hemolityczna, zaczerwienienie skóry, rumień wielopostaciowy, bóle stawów, zaburzenia gastryczne, nefropatia IgA. Czasami rozwija się zapalenie błony bębenkowej.

Ø       Wykrywanie: OWD (pojedynczy pomiar > 1:32 lub czterokrotny wzrost w okresie zdrowienia w stosunku do fazy ostrej – potwierdza). Najczulszy i najbardziej specyficzny jest PCR (badamy wydzielinę z nosogardła).

Ø       Leczenie: tetracykliny, makrolidy, fluorochinolony, ketolidy.

25.    Potencjalne czynniki chorobotwórcze śródmiąższowego zapalenia płuc

·         Drobnoustroje atypowe, czyli: Mycoplasma sp, Chlamydiophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella spp.

·         Wirusy: influenza, parainfluenza, Adenowirus, RSV, Coronavirus.

·         Grzyby: Histoplasma capsulatum, Pneumocystis jiroveci (P. carinii).

Proces zapalny dotyczy zrębu, stąd mogą nie występować żadne zmiany osłuchowe. Przebieg jak w pyt. 24.

26.    Przyczyny i leczenie ostrej niewydolności oddechowej w chorobach zakaźnych i pasożytniczych.

·         Chorzy z ostrą niewydolnością oddechową powinni być hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii, a początkowo leczenie jest empiryczne, uwzględniając najczęstsze infekcje i czynniki ryzyka.

·         Rekomendowane leczenie:

Ø       u osób bez ryzyka zakażenia P. aeruginosa:

ü       cefalosporyna III generacji + makrolid

ü       cefalosporyna III generacji + nowy fluorochinolon

Ø       u osób z ryzykiem zakażenia P. aeruginosa:

ü       cefalosporyna III generacji antypseudomonalna

ü       ureidopenicylina z inhibitorem β-laktamazy

ü       karbapenem z cyprfloksacyną