HEMATOLOGIA.
3
Szaf.Ir.
Krew po odwirowaniu rozdzieli się na:
· osocze:
- białka
· albuminy,
· globuliny,
· fibrynogen
· elementy morfotyczne:
- erytrocyty (4,5 mln)
- leukocyty (4-10 tyś)
- trombocyty (100-400 tyś)
Hematokryt – stosunek elementów morfotycznych do osocza.
· Hematokryt – ok. 45%.
· Część płynna – 55%,
Zmiana Ht może świadczyć o zaburzeniach np. odwodnienie:
Ü ilość osocza, Û liczba Ht.
Na Ht trzeba patrzeć krytycznie i brać pod uwagę np.: odwodnienie.
Surowica – osocze pozbawione fibrynogenu. W naszym osoczu jest od 200- 400 mg% fibrynogenu, oraz setki innych substancji np. glukoza.
Erytrocyty – ok. 4,5 mln:
· wygląd soczewki dwuwklęsłej,
· dzięki takiej budowie nie posiada cytoplazmy, co zmniejsza metabolizm, oraz jest lepsze i wydajniejsze przenoszenie tlenu,
· transport tlenu,
· przy odbudowywaniu szpiku we krwi pojawiają się retikulocyty (prawie dojrzałe erytrocyty), które mają jeszcze siateczkę. 5 – 15 promil, (żeby je oznaczyć trzeba użyć innego barwnika),
· w erytrocytach występuje hemoglobina – transport O2.
· norma Fe w surowicy krwi to: 80 – 120 μg %.
· norma hemoglobiny 12 – 16 g%,
Leukocyty – 4 tyś.–10 tyś. (białe krwinki) – składają się na to pojęcie kilka rodzajów komórek podzielonych na grupy:
· Granulocyty (przy ocenie krwi pod mikroskopem trzeba krew zabarwić i wtedy widać rodzaje granulocytów):
- obojętnochłonne (neutrofile) - 60 – 70 %
- kwasochłonne (eozynofile) – do 5%
- zasadochłonne (bazofile) – do 1%
· Agranulocyt:
- Limfocyty - 20 –30%
- Monocyty – do 8%
Ü leukopenia,
Û leukocytoza,
Trombocyty – 100tyś. – 400tyś:
Bezjądrzaste komórki, każdy o innej morfologii, biorą udział w procesie krzepnięcia.
Ü trombocytopenia – małopłytkowość,
Û trombocytoza – nadpłytkowość,
Zaburzenia w układzie czerwonokrwinkowym:
Zaburzenia:
· Ilościowe: Û (poliglobulia) lub Ü (anemia),
· Jakościowe – hemoliza (anemia hemolityczna), wtórnie stają się zaburzeniami ilościowymi, erytrocyty żyją krócej <120 dni.
Zaburzenia ilościowe:
· Poliglobulia pierwotna:
- szpik kostny w sposób nie kontrolowany produkuje w nadmiarze erytrocy (czerwienica prawdziwa)
· Poliglobulia wtórna:
- chorzy z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Uszkodzone płuca nie natleniają wszystkich erytrocytów, a te nie natlenowane docierają do szpiku i szpik wysyła sygnał do produkcji nowych erytrocytów. Krew jest lepka i gęsta.
- chorzy z chorobami nerek. Nerka jest też gruczołem i wytwarza np.: erytropoetynę. Jeśli nerka jest uszkodzona i nerka wydziela za dużo tego enzymu. Niektóre z guzów nerek powodują właśnie nadmiar tego hormonu i nadkrwistość. Używa się jego jako doping w sporcie. Sportowcom robi się Ht. Jeśli jest za wysoki to wykonuje się test na erytropoetynę. Skutki braku erytropoetyny u ludzi dializowanych to głównie anemia.
Stany niedoboru krwinek czerwonych wg. Etiologii.
I. Anemie z powodu utraty krwi:
1. ostry krwotok:
- urazy komunikacyjne,
- żylaki przełyku,
- wrzody,
- choroby wątroby (marskość),
2. krwawienie przewlekłe:
- obfite miesiączki,
- mięśniaki macicy,
- żylaki odbytu,
- nowotwory narządów rodnych,
- wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
- krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka,
II. Anemia z niedoboru czynników krwiotwórczych (erytropoetycznych):
1. z niedoboru Fe: związki azotu utleniają Fe++ do Fe+++ które tworzą methemoglobinę (norma Fe 80 – 120 mg%) – najczęstsza!
a) miesiączki, mięśniaki macicy, krwawienia z przewodu pokarmowego,
b) nieprawidłowe wchłanianie – resekcja żołądka, przewlekłe biegunki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroby trzustki, pasożytnicze, zakaźne,
c) zwiększone zapotrzebowanie – ciąża, okres gwałtownego wzrostu,
d) zmniejszona podaż – gwałtowny wzrost i niejedzenie (anoreksja, bulimia, bieda),
2. z niedoboru vit. B12 i kwasu foliowego – anemia megaloblastyczna (duże erytrocyty z jądrem komórkowym), choroba Addisona Birmera – anemia złośliwa. Występuje u ludzi po resekcji żołądka.
3. z niedoboru vit. C, B6 i białek:
III. Anemia w przebiegu chorób narządów wewnętrznych (objawowe albo wtórne):
1. nerki i choroby wątroby – zaburzenia w syntezie białka powodują zaburzenia syntezy erytropoetyny,
2. choroby nowotworowe – nowotwory i guzy,
3. zakażenia – przewlekłe są przyczyną wtórnej anemizacji,
IV. Anemia hemolityczna – przedwczesny rozpad krwinek:
1. spowodowana czynnikami wewnątrzkrwinkowymi:
a) owalocytoza, sferocytoza (zaburzenia pompy sodowo-potasowej, mało Na dużo K),
b) talasemie – choroba o podłożu genetycznym spowodowana wrodzonym defektem biosyntezy łańcuchów globiny (gen produkujący białko jest nieprawidłowy):
· talasemia minor – układ homozygotyczny,
· talasemia major – układ heterozygotyczny.
2. spowodowana czynnikami zewnątrzkrwikowymi:
a) przetoczenie niezgodnej grupowo krwi,
b) ostra niewydolność nerek.
V. Anemie spowodowane:
1. aplazją szpiku – niewydolność szpiku do produkcji krwinek,
2. nacieczeniem szpiku komórkami patologicznymi – szpik jest nieprawidłowy (są to najczęściej białaczki szpikowe).
Białaczki.
Nieodwracalny nowotworowy rozrost komórek układy białokrwinkowego.
Białaczka przewlekła – (namnożenie i dzielenie się na etapie prawie lub dojrzałej komórki):
Występuje w wieku ok. 35 rż. i powyżej, głównie u mężczyzn, dzieci nie chorują. Dotyczy m.in. neutrofilów oraz limfocytów, (granulocyty produkowane w szpiku kostnym a limfocyty w szpiku i układzie krwiotwórczym – węzły chłonne).
· Limfatyczna:
- leukocytoza do 200 tyś.
- powiększenie węzłów chłonnych,
- słabość, utrudniona krzepliwość,
- częstsze infekcje, objawy anemizacji.
Jeżeli chory nie umrze w okresie 10 – 15 lat z powodu skazy krwotocznej lub anemizacji dochodzi do przełomu blastycznego.
· Granulocytowa (szpikowa) – bierze udział śledziona i wątroba, która produkuje granulocyty, następuje powiększenie śledziony do ogromnych rozmiarów z bólami brzucha, brak powiększenia węzłów chłonnych. Najczęściej chorują osoby narażone na promieniowanie GAMMA.
GENETYKA: Jeśli dochodzi do defektu w 21 parze chromosomów, zapadalność na białaczkę jest znacznie większa - (Chromosomy Philadelphia).
Białaczka ostra – limfatyczna i szpikowa, (całkowity lub nie całkowity brak komórek dojrzałych):
Organizm zostaje pozbawiony czynnika obronnego.
Objawy choroby są bardzo dramatyczne:
- częstsze infekcje ostre prowadzące do pogarszania się stany,
- leukocytoza – 100 do 200 tyś,
- niedokrwistość,
- powiększenie śledziony i węzłów chłonnych,
- nie leczona prowadzi w ciągu kilku miesięcy do śmierci w śród objawów nasilonej skazy krwotocznej, zakażeń i dużej niedokrwistości,
- leczona może na wiele miesięcy zmniejszyć swe natężenie a nawet pozornie ustąpić (remisja),
- czas remisji w ciągu trwania choroby jest coraz krótszy,
Leczenie:
- chemioterapia + cytostatyki (spadek 30 tyś. leukocytów, pozbawienie bakterii i wirusów – remisja),
- ewentualny przeszczep szpiku.
Skazy krwotoczne – naczyniowe.
Krzepnięcie krwi – przejście krwi z formy płynnej w stałą.
Odbywa się ono w IV etapach:
I. aktywacja protrombiny Ú trombinę:
a) w układzie wewnątrzpochodnym (w naczyniu)
b) w układzie zewnątrzpochodnym (poza naczyniem)
Ú powstaje tromboplastyna ad:
a) osoczowa – powstaje w ok. ale działa ok. 4 – 5 min.
b) tkankowa – powstaje w ok. 0,8 s ale działa krótko.
II. Protrombina Ú trombina (enzym), białko protrombina krąży we krwi.
III. Fibrynogen Ú...
medicine