CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA I JEJ LECZENIE
Choroba niedokrwienna serca to stan uszkodzenia mięśnia sercowego wywołany zaburzeniami równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem serca na tlen i związki energetyczne a dostarczenie tychże substancji z krwią przepływającą przez naczynie wieńcowe. Najważniejsze odmiany choroby niedokrwiennej serca to:
Ø Dławica piersiowa stabilna
Ø Dławica piersiowa niestabilna
Ø Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala)
Ø Ostry zespół wieńcowy
Ø Nagła śmierć sercowa
Czynnikami ryzyka są: palenie tytoniu, nadwaga, nadciśnienie, hiperlipoproteinemia, cukrzyca. Jednym ze sposobów zapobiegania ChNS jest właśnie eliminacja tychże czynników ryzyka lub skutecznie leczenie chorób współistniejących.
Dławica piersiowa daje zazwyczaj charakterystyczne objawy, tj. ból zlokalizowany w okolicy zamostkowej o charakterze tępym, uciskającym, gniotącym, mogący promieniować do żuchwy, łopatki, ramion, brzucha, szyi, pleców pojawiający się najczęściej po wysiłku, w sytuacji stresowej, ale także w spoczynku (nawet w czasie snu), który w zależności od postaci choroby ustępuje w spoczynku, po zażyciu nitratów bądź nie. Możemy mieć także do czynienia z nietypowymi objawami, np. omdleniami, wymiotami, bólami brzucha, dusznościami. Dławica piersiowa może przebiegać także bezobjawowo. W przypadku dławicy piersiowej stabilnej nasilenie objawów, wzrost ich częstotliwości i siły może świadczyć o przejściu w stan dławicy niestabilnej grożącej OZW. O ile w dławicy stabilnej ból pojawia się przy zwiększeniu obciążenia fizycznego lub pod wpływem zwiększenie napięcia ukł. współczulnego i istnieje korelacja z częstością akcji serca, to w przypadku dławicy niestabilnej ból wywołuje pęknięcie lub owrzodzenie blaszki miażdżycowej, które jest przyczyną ostrego dynamicznego zwężenia naczynia i przez to do krytycznego spadku przepływu krwi. Objawami zawału mięśnia sercowego oprócz bólu i ucisku w klatce piersiowej jest spadek ciśnienia tętniczego, gorączka, leukocytoza, wzrost stężenia glukozy we krwi oraz wzrost enzymów sercowych, a także typowy obraz w EKG.
Najczęstszą i najważniejszą przyczyną ChNS jest miażdżyca naczyń wieńcowych. Powstające w tej chorobie złogi i blaszki w warstwie wewnętrznej naczyń i zgrubienia ich warstwy środkowej powodują znaczne ograniczenie światła naczyń i możliwości prawidłowego przepływu przez nie krwi, a także zwiększają ryzyko powstania zakrzepu mogącego zamknąć światło naczynia. Rzadsza przyczyną są skurcze naczyń wieńcowych występujące w odmianie Prinzmetala, tłumaczone zwiększona biosyntezą TXA2 lub leukotrienów, które mają działanie kurczące na naczynia. Zmniejszenie światła naczyń wieńcowych prowadzi w konsekwencji do zaburzeń w ukrwienie mięśnia sercowego, postępującej martwicy i włóknienia w tych miejscach mięśnia sercowego, to powoduje zaburzenia napełniania się komór krwią, zaburzenia kurczliwości i opróżniania ich z krwi. Pogarsza to czynność serca i tak napędzane jest błędne koło.
Dławica piersiowa poza miażdżycą tętnic wieńcowych może być także spowodowana nieprawidłową regulacja wegetatywną, zaburzeniami rytmu, niewydolnością serca, a także zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen spowodowanym nadmiernym obciążeniem, np. na skutek nadciśnienia, przy wadach zastawkowych serca, czy też zbyt niska zawartością tlenu we krwi, np. przy niedokrwistościach, methemoglobinemii, zatruciu CO.
W stabilnej dławicy piersiowej niedokrwienie dotyczy głównie warstwy podwsierdziowej LK serca. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne serca w czasie wysiłku powoduje zmiany hemodynamiczne takie jak w ostrej niewydolności LK, zwiększa się ciśnienie wewnątrzkomorowe, nasila się napór krwi na ściany komory i zwiększa się zużycie tlenu przez mięsień sercowy.
Celem leczenia jest:
Ø Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen przez zmniejszenie kurczliwości, częstości akcji serca i naprężenia jego ścian, hamowanie czynności układu adrenergicznego
Ø Zmniejszenie obciążenia serca przez zmniejszenie oporu naczyń obwodowych- zmniejszenie napięcia naczyń żylnych, co hamuje dopływ krwi do serca, normalizuje preload dla LK, zmniejszenie napięcia w tętnicach redukuje ciśnienie końcoworozkurczowe LK, zmniejsza objętość i naprężenie jej ścian, co zmniejsza z kolei ucisk zewnętrzny w czasie skurczu na naczynia podwsierdziowe, następuje poprawa przepływu przez nie i przemieszczenie krwi do naczyń podosierdziowych
Ø Zwiększenie ilości dostarczanego tlenu przede wszystkim do wewnętrznych warstw ścian serca dzięki wydłużeniu czasu rozkurczu oraz zmniejszeniu pozanaczyniowego składnika wpływającego na opór naczyń wieńcowych
Ø Usunięciu skurczu tętnic wieńcowych
Ø Szybkie ustąpienie bólu przy napadzie dławicy, zapobieganie napadom lub zmniejszenie ich częstości, poprawa rokowania i zmniejszenie ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego
Stosowane leki:
Ø Azotany(nitraty), np. nitogliceryna (rozszerzenie arterioli)
Ø Leki b-adrenolityczne (ograniczenie częstości pracy i kurczliwości serca)
Ø Antagonisty wapnia (ograniczenie częstości pracy i kurczliwości serca, rozszerzenie arterioli)
Ø Leki p/płytkowe, fibrynolityczne, hipolipemiczne, ekonomizujące pracę serca
Patofizjologia dusznicy bolesnej
Główne czynniki wpływające na zapotrzebowanie serca na tlen to: obciążenie ściany (ciśnienie wwnątrzkomorowe, średnica komory- objętość, grubość ściany), akcja serca, kurczliwość. W spoczynku serce pobiera 75% dostępnego tlenu. Zapotrzebowanie serca na tlen zwiększa się we wzrostem akcji serca, kurczliwości, ciśnienia tętniczego lub objętości minutowej, czyli w czasie wysiłku fizycznego, pobudzenia układu współczulnego, co może wywołać atak dławicy piersiowej u osób z miażdżycą t. wieńcowych. Do produkcji energii serce preferuje kwasy tłuszczowe, jednak na ich utlenienie zużywane jest więcej tlenu niż na utlenianie węglowodanów. Leki przestawiające metabolizm mięśnia sercowego na zużywanie glukozy (inhibitory utleniania kw. tłuszczowych) potencjalnie zmniejszają zapotrzebowanie na tlen bez wpływania na hemodynamikę.
W zdrowym sercu zwiększone zapotrzebowanie na tlen zaspokajane jest zwiększeniem przepływu krwi przez t. wieńcowe, a ten zależy od ciśnienia rozkurczowego w aorcie i czasu trwania rozkurczu. Przepływ wieńcowy jest odwrotnie proporcjonalny do oporu w łożysku naczyń wieńcowych, a ten uwarunkowany jest czynnikami wewnętrznymi (PPM i układ autonomiczny) i środkami farmakologicznymi. Uszkodzenie śródbłonka naczyń negatywnie wpływa na zdolność rozkurczu i zwiększa opór. Napięcie mięśniówki naczyń obwodowych wpływa na obciążenie ściany mięśnia sercowego, tętnice przez kontrolę oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego (afterload), a żyły przez wpływ na pojemność układu żylnego, kontrole objętości krwi w łożysku naczyniowym i ilości czynnie krążącej (preload).
Mechanizmy regulacji skurczu i rozkurczu mięśniówki naczyń:
Ø Podwyższenie poziomu cGMP, ułatwienie defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, zapobieganie wzajemnemu oddziaływaniu miozyny z aktyną; NO- wydajny aktywator rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej, główne źródło NO: nitroprusydek sodu i azotany używane w dławicy piersiowej.
Ø Zmniejszanie wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia Ca2+: blokery kanału wapniowego powodują wazodylatację, zmniejszają wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia, głównego regulatora enzymu kinazy lekkich łańcuchów miozyny. (Beta-blokery i blokery kanału wapniowego redukują napływ jonów wapnia w mięśniu sercowym, zmniejszają akcję serca, kurczliwość i zapotrzebowanie na tlen)
Ø Stabilizacja lub zapobieganie depolaryzacji błony komórkowej mięśniówki gładkiej: potencjał błonowy komórek pobudliwych stabilizowany na poziomie potencjału spoczynkowego poprzez wzrost przepuszczalności błony dla potasu; leki otwierające kanały potasowe (np. minoksidil)- zwiększają przepuszczalność kanałów K+ (prawdopodobnie ATP-zależnych kanałów K+)
Ø Zwiększenie stężenia cAMP w komórkach mięśniówki gładkiej naczyń: wzrost stężenia cAMP zwiększa szybkość inaktywacji kinazy lekkich łańcuchów miozyny, (enzym odp za interakcję aktyny z miozyną)- mechanizm wazodylatacji spowodowanej przez beta2-agonistów, leków nieużywanych w dusznicy bolesnej.
Mewka213