Najstarszy.PDF

praktyka medyczna

Najstarszy szpital w Polsce prezentuje

Analiza przypadku

Pacjent

z ostrymi bólami

w nadbrzuszu

43-letni pacjent (180 cm, 104 kg), nr historii choroby 512/2000, zawodowo prowadzący

działalność handlową, został przyjęty na Oddział Chirurgiczny z powodu silnych bólów zlo-

kalizowanych głównie w nadbrzuszu, znacznego napięcia powłok brzusznych i objawów

otrzewnowych oraz wymiotów treścią jelitową, bez śladów krwi, zlewnych potów i gorącz-

ki do 38,7 o C. Amylaza w surowicy – 2100 IU. Pacjent ujawnił, że bóle wystąpiły bezpośred-

nio kilka godzin po kolacji, podczas której pito niewielkie ilości alkoholu. W przeszłości nie

nadużywał alkoholu, ale pił go dość często i raczej systematycznie.

W dobie absolutnie zdominowanej przez zaawanso-

wane techniki obrazowania, takie jak ultrasonografia,

magnetyczny rezonans j¹drowy czy tomografia kompu-

terowa z jej najnowsz¹ odmian¹ w postaci spiralnej to-

mografii komputerowej, umo¿liwiaj¹cej rekonstrukcje

trójwymiarowe struktur anatomicznych i patologicznych

przy u¿yciu dostêpnego oprogramowania i dwuwymia-

rowych obrazów zachowanych w pamiêci komputera,

opanowanie zasad klasycznego badania przedmiotowe-

go wydaje siê anachronizmem. A jednak s¹ choroby,

w których dok³adne, systematyczne i uwa¿ne badanie

przedmiotowe pozwala z du¿¹ dok³adnoœci¹ nie tylko

postawiæ wstêpn¹ diagnozê, ale tak¿e monitorowaæ

przebieg choroby, a nawet ustaliæ wskazania do zabiegu

operacyjnego. Tak jest przynajmniej w przypadku

ostrych chirurgicznych chorób jamy brzusznej. Nie wy-

klucza to oczywiœcie wykorzystania wspomnianych

technik obrazowania na póŸniejszych etapach diagno-

styki i leczenia.

z pacjentem starszym i wyniszczonym. Oprócz tego ist-

nieje szereg chorób niechirurgicznych, które równie¿

mog¹ manifestowaæ siê ostrymi bólami w obszarze jamy

brzusznej, takich jak postaæ brzuszna zawa³u miêœnia

sercowego, zapalenie miêœnia sercowego i/lub osierdzia,

zator p³uc, zapalenie p³uc, odma, cukrzyca powik³ana

kwasic¹ ketonow¹, mocznica, depresja, a z rzadszych

chorób porfiria przerywana, niedokrwistoœæ sierpowata,

ostra niedokrwistoœæ hemolityczna, guzkowe zapalenie

têtnic, zatrucie o³owiem, rtêci¹ czy arsenem.

Wywiad, umiejscowienie bólu trzewnego w nadbrzu-

szu oraz doœæ ciê¿ki stan ogólny sugerowa³y, ¿e przyczy-

n¹ procesu chorobowego mo¿e byæ trzustka i jelito cien-

kie lub poprzecznica. Wykonano przegl¹dowe zdjêcie

RTG jamy brzusznej na stoj¹co (fot. 1.). Przedstawia ono

rozdêt¹ pêtlê jelita, tzw. pêtlê wartownicz¹, bardzo cha-

rakterystyczny obraz jelita, którego perystaltyka uleg³a

pora¿eniu, a w jego œwietle gromadzi siê gaz. Jest to pa-

tognomiczny objaw ostrego zapalenia trzustki. Tak zmie-

nione, rozdête jelito jest rodzajem endogennego ropnia,

gdy¿ jego niedokrwione œciany nie stanowi¹ zapory wo-

bec bakterii beztlenowych i endotoksyn. W tej sytuacji

obowi¹zuje wykonanie selektywnej dekontaminacji jelita.

Przystêpuj¹c do badania pacjenta, który zg³asza

dolegliwoœci bólowe w obrêbie jamy brzusznej, nale¿y

przede wszystkim udzieliæ odpowiedzi na pytanie, czy

bóle te s¹ spowodowane chorob¹ w bezpoœredni spo-

sób zagra¿aj¹c¹ ¿yciu i zwi¹zan¹ z tym koniecznoœci¹

podjêcia natychmiastowej interwencji operacyjnej.

Fot. 2. ujawnia obecnoœæ sporej iloœci p³ynu w lewym

k¹cie ¿ebrowo-przeponowym. Obraz œwiadczy o znacz-

nym natê¿eniu reakcji zapalnej, która najprawdopodob-

niej nadmiernie rozwiniêta zaczyna zagra¿aæ rozwojem

zmian typowych dla niedodmy, zespo³u ARDS i niewy-

dolnoœci oddechowej i sugeruje koniecznoœæ wdro¿enia

intensywnego leczenia zachowawczego oraz uwa¿ne

monitorowanie dynamiki zmian, aby w razie konieczno-

œci wkroczyæ operacyjnie.

Niestety, nie ma bezpoœredniej, proporcjonalnej za-

le¿noœci pomiêdzy reakcj¹ bólow¹ chorego a stopniem

ciê¿koœci choroby oraz zagro¿enia jego ¿ycia. Np. bóle

towarzysz¹ce kolce nerkowej mog¹ byæ bardzo nasilone

i dokuczliwe, a bóle towarzysz¹ce podstêpnie i powoli

rozwijaj¹cej siê zakrzepicy naczyñ krezkowych niewy-

raŸnie zaznaczone, zw³aszcza gdy mamy do czynienia

Przewodnik

Lekarza 111

praktyka medyczna

Omówienie

Wraz ze zmian¹ stylu ¿ycia w Polsce, a zw³aszcza

wraz ze zwiêkszeniem jego tempa i nieregularnoœci,

spo¿ywania w¹tpliwej jakoœci po¿ywienia bogatego

w t³uszcze i wêglowodany, wszechobecnoœci alkoholu

w ¿yciu biznesowym i towarzyskim, liczba przypadków

ostrego zapalenia trzustki zwiêkszy³a siê na przestrzeni

ostatnich lat 3-krotnie, zaœ wœród osób poni¿ej 40. roku

¿ycia a¿ 6-krotnie. Chocia¿ czynników etiologicznych

jest wiele, najwa¿niejsze z nich to alkohol, kamica dróg

¿ó³ciowych, urazy, hiperlipidemia, hiperkalcemia i nie-

które leki, np. tiazydowe leki moczopêdne, furosemid,

sulfonamidy czy estrogeny. Uwa¿a siê, ¿e alkohol etylo-

wy powoduje najpierw przewlek³y stan zapalny trzustki,

a dopiero na tej podstawie, przy okazji kolejnego jego

spo¿ycia, dochodzi do rozwoju pe³noobjawowego ostre-

go zapalenia trzustki. Nale¿y tak¿e szczerze przyznaæ,

¿e do ostrego zapalenia trzustki o wyj¹tkowo ciê¿kim

przebiegu mo¿e tak¿e dojœæ w wyniku przeprowadzenia

endoskopowej wstecznej cholangiopankreatografii (en-

doscopic retrograde cholangiopancreatography,

ERCP). Badaj¹c pacjenta z objawami ostrego zapalenia

trzustki warto mieæ œwiadomoœæ, ¿e mo¿e ono byæ

pierwszym zwiastunem raka brodawki Vatera.

Fot. 1.

Przegl¹dowe

zdjêcie

RTG

jamy brzusznej

na stoj¹co

z kopu³ami

przepony

– patognomiczny

obraz

pêtli

wartowniczej

Statystycznie wiadomo, ¿e u 70 proc. pacjentów z tym

rozpoznaniem nast¹pi wzglêdnie szybkie wyzdrowienie,

a u 30 proc. dojdzie do rozwoju powik³añ. W tej ostatniej

grupie chorych dla 10 proc. zakoñczy siê to zgonem, przy

czym œrednia œmiertelnoœæ w przebiegu zaka¿onej mar-

twicy trzustki siêga a¿ 50 proc. Pomimo znacznych postê-

pów w diagnostyce i leczeniu oraz gromadzenia wielolet-

nich obserwacji klinicznych, ostre zapalenie trzustki

w przypadku indywidualnego pacjenta pozostaje chorob¹

nieprzewidywaln¹ w swym przebiegu. Jest to jednostka

chorobowa, w której dok³adne i czêste badanie przedmio-

towe w realny sposób wp³ywa na podejmowanie niezwy-

kle brzemiennych w skutkach decyzji o podjêciu b¹dŸ za-

niechaniu leczenia operacyjnego. Na podstawie wielolet-

niego doœwiadczenia Oddzia³u Chirurgii Ogólnej w le-

czeniu tej choroby oraz licznych obserwacji przyznajemy,

¿e najwiêksze szanse na wyzdrowienie maj¹ ci pacjenci

z ostrym zapaleniem trzustki, u których uda³o siê unikn¹æ

zabiegu operacyjnego.

Fot. 2.

RTG p³uc

– ewolucja

ostrego

zapalenia

trzustki,

wysiêk

w lewej jamie

op³ucnej

Biochemiczne potwierdzenie rozpoznania w 1.dobie

trwania objawów umo¿liwiaj¹ 2 bia³ka markerowe, ela-

staza leukocytów (400

g/l) oraz CRP (>120 mg/l) (100

proc. czu³oœæ i 98 proc. swoistoœæ). Niestety, mo¿liwoœci

rutynowego wykonania tych oznaczeñ nie maj¹ w Polsce

nawet oœrodki referencyjne. W praktyce pozostaje pomiar

stê¿enia amylazy w surowicy krwi i/lub w moczu. 10-

krotne zwiêkszenie jej stê¿enia ponad normê w surowicy

(do 90 IU) wskazuje na istnienie ostrego zapalenia trzust-

ki w 88 proc., zaœ 20-krotne zwiêkszenie jej stê¿enia daje

pewnoœæ rozpoznania ostrego zapalenia trzustki (w anali-

zowanym przypadku poziom amylazy wynosi³ 2100 IU).

Zdarza siê jednak, ¿e niektórzy pacjenci z ostrym zapale-

niem trzustki nie maj¹ podwy¿szonej amylazy. U wielu

pacjentów stê¿enie amylazy i lipazy jest tylko nieznacz-

nie podwy¿szone. W takich sytuacjach pomocne w usta-

leniu rozpoznania bywaj¹ oznaczenia izoenzymów.

Fot. 3a.

Znaczna

iloœæ

p³ynu

w jamie

otrzewnej

wokó³

w¹troby

Ca³oœæ obrazu klinicznego wraz z zaburzeniami para-

metrów biochemicznych odpowiada rozpoznaniu

ostrego zapalenia trzustki.

Przewodnik

Lekarza

112

praktyka medyczna

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki obejmuje

wszystkie szczeble organizacji ustrojowej, pocz¹wszy

od szczebla submolekularnego (reaktywne formy tlenu,

tlenek azotu), poprzez szczebel molekularny (ekspresja

bia³ek ostrej fazy, leukotrienów, pochodnych kwasu ara-

chidonowego, interleukin i TNF

oraz uwolnienie pro-

duktów katalizy enzymów litycznych) po poziom narz¹-

dowy, gdzie obserwuje siê skutki ogólnoustrojowej re-

akcji zapalnej (systemic inflammatory response syndro-

me, SIRS). Przeci¹gaj¹ca siê w czasie reakcja zapalna

prowadzi do rozwoju wielouk³adowej niedomogi narz¹-

dowej (multiple systemic organ failure, MSOF) i niepo-

myœlnego przebiegu ostrego zapalenia trzustki [1].

Fot. 3b.

Znaczna

iloœæ

p³ynu

wokó³

œledziony

W klinicznej ocenie stanu pacjenta przydatna jest ska-

la Ransona (tab. 1.). Pacjenci z mniej ni¿ 3 punktami ma-

j¹ ³agodn¹ postaæ ostrego zapalenia trzustki. Gdy liczba

punktów jest wiêksza ni¿ 3, mamy do czynienia z ciê¿k¹

postaci¹ ostrego zapalenia trzustki. Tak niew¹tpliwie by-

³o w przedstawianym przypadku, w którym liczba punk-

tów obliczona wg skali Ransona wynosi³a 7, przy wskaŸ-

niku wagi cia³a (body mass index, BMI) równym 32.

(BMI=waga cia³a/(wzrost) 2 [kg/m 2 ]). BMI powy¿ej 30

jest uwa¿any za z³y czynnik rokowniczy.

Fot. 3c.

Znaczna

iloœæ

p³ynu

wokó³

trzustki

– martwica

rozp³ywowa

Pomimo du¿ej pocz¹tkowej dynamiki zmian cho-

robowych i objawów, w leczeniu tego przypadku

chorobowego, o ile by³o to mo¿liwe i bezpieczne dla

pacjenta, staraliœmy siê przyj¹æ postawê wyczekuj¹-

c¹, obserwowaæ, wielokrotnie powtarzaæ badanie

przedmiotowe, aby nie przeoczyæ rozwoju objawów

rozlanego zapalenia otrzewnej, ale te¿ aby nie wkra-

czaæ zbyt wczeœnie z leczeniem operacyjnym.

biotyki te maj¹ bardzo szerokie dzia³anie, obejmuj¹ce

zarówno tlenowce jak i beztlenowce, w tym szczepy

Pseudomonas. £¹cz¹ w sobie walory cefalosporyn

i metronidazolu, nie powoduj¹c jednoczeœnie rzekomo-

Leczenie ostrego zapalenia trzustki rozpoczynamy

od nawodnienia adekwatnego do stanu ogólnego pa-

cjenta (przetaczaj¹c nawet do kilku litrów krystalo-

idów), uzupe³nienia elektrolitów (zw³aszcza stê¿enia

jonu wapniowego) oraz zniesienia reakcji bólowej.

W opisanym przypadku ta ostatnia by³a na tyle inten-

sywna, ¿e zdecydowaliœmy siê na znieczulenie zewn¹-

trzoponowe. Sondy ¿o³¹dkowej nie utrzymujemy za

wszelk¹ cenê i w ci¹gu 1. tygodnia jest ona zak³adana

g³ównie w przypadku wyst¹pienia wymiotów lub nie-

dro¿noœci pora¿ennej. Nie stosujemy rutynowo inhibi-

torów pompy protonowej lub H 2 -blokerów, zw³aszcza

w lekkich postaciach ostrego zapalenia trzustki, ponie-

wa¿ ich d³ugotrwa³e stosowanie prowadzi do zwiêksze-

nia wartoœci pH i sprzyja wtórnej kolonizacji bakteryj-

nej w górnym odcinku przewodu pokarmowego.

Staramy siê za to zapobiegaæ zaka¿eniu martwicy

trzustki poprzez przeprowadzenie selektywnej dekonta-

minacji jelita, podaj¹c Nystatyne 3 dziennie x 1 mln

jednostek oraz doustnie Ciprofloxacin 2,0/dobê (inhibi-

tor girazy). W doborze antybiotyków staramy siê pomi-

mo niema³ych kosztów, wykorzystywaæ antybiotyki

o dobrej penetracji mi¹¿szu trzustki (tab. 2.). Szczegól-

nie przydatna i wzglêdnie ekonomiczna okazuje siê

w takich przypadkach piperacylina (Piperacillin, Polfa-

-Tarchomin lub Pipril, Wyeth-Lederle), a w przypadku

obecnoœci

cecha

wartoœci

punkty

wartoœci

graniczne

pacjenta punkty

w chwili przyjêcia

wiek (lata)

>55

leukocytoza (/mm 3 ) >16 000

20 000

glikemia (mmol/l)

>11

LDH

>1,5 x norma

2 x norma

AspAT

>6 x norma

7 x norma

po 48 godz. od przyjêcia

hematokryt

>10 proc.

⇓

>11 proc. 1

⇓

mocznik (mmol/l)

>1,8

>2,7

PaO 2 (mmHg)

<60

<30

Tab. 1.

Skala

Ransona

(1974)

i charakterystyka

pacjenta

kalcemia (mmol/l)

<2,0

<1,0

HCO 3 – (mEq/l)

⇓

sekwestracja

p³ynów (l)

Tab. 2.

Przenikanie

antybiotyków

do mi¹¿szu trzustki,

których kolejnoœæ

odzwierciedla

jednoczeœnie

preferencje doboru

antybiotyków

przenikanie dobre

przenikanie s³abe

Imipenem

Ampicylina

Tazocin

Moxolactam

Metronidazol

Tetracykliny

Klindamycyna

Aminoglikozydy

Fluorochinolony

Cefalosporyny

-laktamaz Tazocin (Wyeth-Lederle). Anty-

Przewodnik

Lekarza 113

praktyka medyczna

b³oniastego zapalenia jelita grubego, czêsto wystêpuj¹-

cego po podaniu cefalosporyn na skutek wtórnej kolo-

nizacji jelita grubego przez Clostridium difficile iwdu-

¿ym stopniu akumuluj¹c siê w mi¹¿szu trzustki. Ujem-

nym skutkiem takiej antybiotykoterapii jest grzybica

przewodu pokarmowego, która wystêpuje w 20 proc.

przypadków.

Pomimo zastosowania opisanego powy¿ej leczenia

zachowawczego, wobec narastaj¹cych objawów po-

socznicy i obrazu martwicy rozp³ywnej trzustki, okaza-

³o siê w koñcu niezbêdne podjêcie leczenia operacyjne-

go, polegaj¹cego na wykonaniu laparotomii zwiadow-

czej, nekrozektomii i wykonaniu p³ukania jamy otrzew-

nej. Œmiertelnoœæ wœród pacjentów z ciê¿k¹ martwic¹

oko³otrzustkow¹, z któr¹ w³aœnie mamy do czynienia

w omawianym przypadku (Ranson >6 stanowi wskaza-

nie do leczenia operacyjnego), mo¿e byæ zmniejszona

do ok. 10 proc. w³aœnie dziêki podjêciu intensywnego

leczenia chirurgicznego. Wyniki, niezale¿nie od tego

czy stosuje siê drena¿ otwarty, po oczyszczeniu lo¿y

trzustki z martwych tkanek, czy te¿ jest to drena¿ za-

mkniêty, s¹ porównywalne. W chwili obecnej pacjent

czuje siê ju¿ dobrze, nast¹pi³a normalizacja parametrów

biochemicznych, jego stan ogólny ustabilizowa³ siê,

a rany po zabiegach chirurgicznych zagoi³y siê bez po-

wik³añ. Nie ulega w¹tpliwoœci, ¿e przypadek ten repre-

zentowa³ ciê¿k¹ postaæ ostrego zapalenia trzustki i nale-

¿a³ do niezwykle trudnych w leczeniu.

Podajemy tak¿e zmiatacze wolnych rodników, np.:

N-acetylocysteine 2 razy dziennie 600 mg i.v., witaminê

C 2,0–3,0 g/dobê wraz z witamin¹ E oraz ksylokainê

w dawce do 1,0 g/dobê, gdy¿ ma hamowaæ fosfolipazê

A 2 . Co kilka dni przetaczamy mro¿one osocze oraz

100 ml 20-proc. albuminy/dobê w celu uzupe³nienia

ustroju pacjenta o niezbêdne czynniki uk³adu krzepniêcia

krwi i bia³ka zdolne do wi¹zania wolnych rodników, wol-

nych kwasów t³uszczowych oraz zmniejszenia martwicy

t³uszczowej. Jak najwczeœniej (na ogó³ 2. tydzieñ),

wdra¿amy ¿ywienie pozajelitowe, podaj¹c przez sondê

przeprowadzon¹ dojelitowo od¿ywki zawieraj¹ce du¿e

iloœci glutaminy, argininy i b³onnika, np.: STRESON (15

PLN/pojemnik x 3 dziennie). Postêpowanie takie sprzyja

szybkiemu odtworzeniu bariery jelito-krew i uszczelnie-

niu œciany jelita jako zapory dla bakterii.

Piœmiennictwo

1. D³ugosz JW. Patogeneza ostrego zapalenia trzustki na progu no-

wego stulecia. Postêpy Nauk Medycznych 1999; 12, 3-9.

2. Norton LW, Steele G, Eiseman B. Podejmowanie decyzji w chi-

rurgii. DW Publishing Co., Szczecin 1993.

Pod koniec 2. tygodnia wykonujemy CT oraz po-

nowne badanie USG. Fot. 3a, 3b oraz 3c pokazuj¹ ob-

raz ultrasonograficzny zmian, jakie zasz³y w niektórych

narz¹dach jamy otrzewnej pacjenta w przebiegu ostrego

zapalenia trzustki wokó³ w¹troby (3a), wokó³ œledziony

(3b) oraz w trzustce (3c), w której dosz³o do powstania

rozleg³ej i zaka¿onej martwicy rozp³ywnej.

dr Przemko Waliszewski

Oddzia³ Chirurgii Ogólnej

Szpitala Miejskiego im. J. Strusia

w Poznaniu

Przewodnik

Lekarza

114

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: