Regulacja gospodarki wodno-elektrolitycznej.doc

Regulacja gospodarki wodno-elektrolitycznej

Woda stanowi środowisko dla reakcji biochemicznych

% udział wody z organizmie zależy od wieku i płci 50% kobiety (więcej tk. Tłuszczowej) 60% mężczyźni

Bilans wodny

wolemia= uwodnienie organizmu

Dodatni bilans à hiperwolemia (przewodnienie)

Ujemny bilans à  hipowolemia (oligowolemia, odwodnienie)

Przestrzeń wodna pozakomórkowa 20% masy ciała (pozanaczyniowa 15% masy ciała, osocze pozakomórkowe śródnaczyniowe 5%)

Przestrzeń wodna śródkomórkowa – 40% masy ciała:

·        

Oddzielone błoną półprzepuszczalną

·        

środkom. Pozanaczyniowe 38%

·         środkom. Śródnaczyniowe 2% (w krwinkach)

Płyn transcelularny:

·         soki trawienne 50%

·         ślina

·        

b. duże resorbowanie zwrotne

·         sok żołądkowy

·         sok trzustkowy

·         żółć

·         sok jelitowy

·         pot

·         płyn mózgowo rdzeniowy

·         maź stanowa

·         płyny w jamach ciała opłucnej, otrzewnej, osierdziu

·         ciecz wodnista gałek ocznych

·         płyn wypełniający tarczycę i ślimak

Przestrzeń transcelularna à w sytuacji patologicznej

Diagramy Gamble’a

Suma ładunków kationów i anionów w danej przestrzeni jest równa à ładunek obojętny (prawo elektroobj.)

Płyn śródmiąższowy – zbliżony do osocza ( Na 146, Cl 113, HCO3 31)

Jony czynne osmotycznie – Na+ i K+ - wymienialne między błonami półprzepuszczalnymi, pociągają za sobą cząsteczki wody.

Regulacja objętości płynu wewnątrzkom.:

·         Aniony białczanowi A- nie wydostają się na zewnątrz

·         Do wnętrza wędrują jony Na+ i H2O aby wyrównać ujemne ładunki A- Gdyby nie była zachowana równowaga komórki były by bardzo duże rozmiary à zapobiega temu pompa sodowo-potasowa: 3Na na zewnątrz i 2 K do środka –wbrew gradientowi stężen (ATPaza) energia z Hydrolizy ATP

·         Jeżeli pompa (przez toksyny, hormony, leki) jest zahamowana Na wchodzi do środka kom i następuje jej obrzęk

Stan nierównowagi Gibsona-Donana à stan fizjologiczny

Równowaga à stan patologiczny

Regulacja bilansu wodnego, 2 główne mechanizmy kontrolujące:

1. Układ pragnienia
2. Neurony wydzielające wazopresynę (tylny płat przysadki, resorbuje wodę z kom. Dystalnych)

Receptory:

·         Osmoreceptory

·         Receptory sercowo-naczyniowe

·         Receptory przewodu pokarmowego i krążenia wrotnego wątroby

Hormony

Osmoreceptory – neurony osmowrażliwe OUN (m in. Podwzgórze) pod wpływem zwiększenia somolarności krwi dochodzi do aktywacji pragnienia i wydzielania wazopresyny. Uszkodzenie à adypsja (brak pragnienia) hipodypsja (osłabione pragnienie)

Receptory sercowo-naczyniowe  - (wolumoreceptory) – w ścianie jamy serca i początkowym odcinku naczyn płucnych. Wzrost ciśnienia tętniczego czyli roszerzenei jam serca à zachamownie aktywności ukł. Pragnienia i wydzielania wazopresyny. Hipowolemia i spadek ciśnienia tętniczego (hipotensje) à wywołują działanie odwrotne

Receptory spełniające funkcje mierników objętości wody – receptory przewodu pokarmowego i krążenia wrotnego wątroby – oraz ładunku osmotycznego wody

Pokarm bogatosodowy – za dużo NaCl – reagują receptory sodowe w jamie ustnej , wzrost pragnienia i wydzielania wazopresyny à dodatni bilans wodny

Receptory sodowe znajdują się w wątrobie à pobudzają pragnienie i wydzielanie wazopresyny

Regulacje izowolemii:

1. mechanizm aldosteronowi:

Bodziec:

·         wzrost st. K we krwi

·         spadek st Na

·         spadek obj H2O

·         wyzwalay przez spadek obj i ciś krwi, spadek ukrwienia nerek

Receptory układu przykłębuszkowego à wydzielanie aldosteronu kory nadnerczyà działa na  kanaliki nerkowe dalsze à resorpcja zwrotna Na i H2O, wydzielanie z moczem K

2. Mechanizm autoregulacji nerek (zawiera mechanizm aldosteronowy)

Bodziec: spadek Na, spadek H2O, spadek obj krwi i ukrwienia nerek

Receptory ukł przykłebuszkoweo nerek wydzielają reninę à działa ona na angiotensynogen w wątrobie à angiotensyna I à enzym konwertujący: angiotensyna II – aktywna forma à regulacje poziomu Na , wzrost stężenia Na i ilości H2O

·         Działa na OUN à ośrodek pragnienia (aktywuje go)

·         Uwalnianie wazopresyny z przysadki

·         Uwalnianie aldosteronu z nadnerczy

·         Zwolnienie tempa przesączu kłębuszkowego w nerkach

·         Wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej :wzrost H2O i Na

3.      metabolizm wazopresynowy

bodziec:

·         wzrost osmolarności (gęstości osocza) wzrost Na à somoreceptory w podwzgórzu

·         spadek obj krwi krążącej – hipowolemia à baroreceptory ( receptory objętościowe)

Następuje wzrost wydzielania ADH à w kanalikach nerkowych zbiorczych większe wchłanianie wody (mniejsze wydzielanie z moczem), wyrównanie osmolarności

4.      metabolizm z udziałem ANP – przedsionkowy hormon natiuretyczny

bodziec: wzrost obj krwi krążącej – jedyny taki mechanizm

zwiększony przepływ krwi do przedsionka serca, rozciągnięcie przedsionka serca à rozciągnięcie kardiomiocytówà wydzielanie ANP, powoduje ono:

·         osłabienie aktywności ukł współczulnego – rozszerzenie naczyń krwionośnych spadek ciśnienia krwi

·         zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych, woda wcieka do przestrzeni śródmiąższowych

·         zwiększenie diurezy

o       hamuje wydzielanie ADH

o       hamuje układ renina – angiotensyna – aldosteron

o       wzrost tema przesączania  kłębuszkowego (staje się ono mniej dokładne) mniejsza resorpcja wody w nerkach, większe wydzielanie wody z moczem

Powoduje to zmniejszenie objętości krwi krążącej