Seminarium_8_-_Choroby_pcherzowe_o_podou_autoimmunologicznym.doc

(133 KB) Pobierz

SEMINARIUM 5 - CHOROBY PĘCHERZOWE O PODŁOŻU AUTOIMMUNOLOGICZNYM

CHOROBY PĘCHERZOWE O PODŁOŻU AUTOIMMUNOLOGICZNYM = DERMATOZY PĘCHERZOWE AKANTOLITYCZNE to choroby skóry o podłożu autoimmunologicznym, przewlekłe i nabyte charakteryzujące się powstawaniem pęcherzy w skórze i błonach śluzowych na drodze akantolizy.

 

AKANTOLIZA to utrata adhezji międzykomórkowej i utrata spójności w wyniku reakcji autoprzeciwciał IgG przeciw antygenom desmosomalnym i KADHERYNOM (desmogleina 1 lub 3), warunkującym przyleganie KOMÓRKOM warstwy KOLCZYSTEJ.

 

PODZIAŁ PĘCHERZYC:

A) GRUPA PĘCHERZYCY ZWYKŁEJ  (Pemphigus vulgaris)

ODMIANY:  a) PĘCHERZYCA BUJAJĄCA (Pemphigus vegetans)

                    b) PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWA ( Pemphigus herpetiformis)

B) GRUPA PĘCHERZYCY LIŚCIASTEJ (Pemphigus foliaceus)

ODMIANY: a) PĘCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythematosus)

b) PĘCHERZYCA PORYSZCZKOWATA (Pemphigus herpetiformis) znacznie częściej odmiana pęcherzycy liściastej niż zwykłej)

 

ETIOPATOGENEZA:

A. UWARUNKOWANIA GENETYCZNE:

Prawdopodobna rola HLA DR4, DRW6, DQW8

 

B. TŁO AUTOIMMUNOLOGICZNE: auto IgG – przeciwciała pemphigus przeciw:

1) desmogleinie 3 – p. vulgaris

2) desmogleinie 1 – p. foliaceus

 

C. WSPÓŁISTNIENIE pęcherzycy często z innymi chorobami o tle autoimmunologicznym: Myastenia gravis, lupus erythromatosus, RZS, AIH

 

D. Częste CZYNNIKI WYZWALAJĄCE:

1) LEK (kaptopril, butapirazol, penicylina)

2) światło słoneczne i oparzenia skóry

3) Związki tiulowe i disulfidowe roślin z rodzaju Allium ( cebula, czosnek)

4) Najczęściej czynnik wyzwalający nieznany.

 

PĘCHERZYCA ZWYKŁA ( Pemphigus vulgaris) PV

1. OBJAWY I PRZEBIEG.

o         Najciężej przebiegająca odmiana pęcherzycy

o         Swoistym antygenem jest DESMOGLEINA 3 ( akantoliza bezpośrednio ponad warstwą podstawną w obrębie warstwy kolczystej )

o         Pęcherze mają stosunkowo wiotką pokrywę, ( bo w warstwie kolczystej) – łatwe przerwanie pokrywy pęcherza.

o         Choroba na ogół rozpoczyna się od zmian na błonach śluzowych jamy ustnej ( zmiany mogą przebiegać niezauważalnie) – dominują nadżerki ( jako zejście szybko pękających pęcherzy) z tendencją do obwodowego szerzenia się.

o         BŁONY ŚLUZOWE: gł. jama ustna, rzadziej jama nosowo-gardłowa, przełyku – zmiany na błonie śluzowej wyprzedzają zmiany skórne o kilka miesięcy

o         SKÓRA:

- Zmiany na skórze POZORNIE NIEZMIENIONEJ

- Wielopostaciowość ewolucyjna zmian

- Typowa EWOLUCJA ZMIAN: pęcherze ulegające pęknięciu żywoczerwone nadżerki bolesne z tendencją do obwodowego szerzenia się strup z towarzyszącym rumieniem.

 

o         OBJAW NIKOLSKIEGO: podrażnienie mechaniczne ( ucisk, potarcie, zadrapanie) skóry pozornie niezmienionej powoduje spełzanie naskórka

 

o         OBJAW ASBOE – HANSENA: ucisk na pęcherz powoduje jego powiększenie.

 

2.PRZEBIEG:

przewlekły, nawrotowy, z okresami zaostrzeń i remisji. W okresie zaostrzenia przebieg zwykle bez gorączki i z mało nasilonymi objawami bólowymi. Nieleczone zmiany często ulegają nadkażeniom bakteryjnym.

 

3. PĘCHERZYCA BUJAJĄCA (Pemphigus vegetans)

o         Rzadka odmiana pęcherzycy zwykłej.

o         Obok wykwitów typowych dla pęcherzycy zwykłej na skórze i błonach śluzowych występują brodawkujące, przerosłe ogniska w okolicach fałdów, zgięć stawowych i otworów naturalnych.

o         Pęcherze szerzą się obwodowo, a ich dno ulega brodawkowatemu przerostowi

o         Przebieg przewlekły, równie ciężki jak pęcherzycy zwykłej.

 

PĘCHERZYCA LIŚCIASTA (pemphigus foliaceus)

1. OBJAWY I PRZEBIEG

o         Cechą charakterystyczną są powierzchowne pęcherze o wiotkiej pokrywie, która szybko ulega przerwaniu ( auto Ig przeciw desmogleinie 1 – podrogowa akantoliza)

o         Nie zajmuje błon śluzowych!!!

o         W obrazie klinicznym domunują zmiany nadżerkowo- złuszczające

o         Przebieg powolny i przewlekły, stan chorych na ogół dobry

o         lokalizacja na skórze i zasięg zmian różne

o         Objaw Nikolskiego (+)

 

2. ROZPOZNANIE

o         Badanie histopatologiczne, IF pośrednia i bezpośrednia

 

3. ODMIANY

A. PĘCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythromatosus) = PĘCHERZYCA ŁOJOTOKOWA (Pemphigus seborrhoicus)

o         stosunkowo łagodna postać p. liściastej; przebieg przewlekły

o         Nietrwałe pęcherze ( nadżerki) oraz łojotokowe i hiperkeratotyczne strupy na plecach, w okolicach mostka, a na twarzy zmiany rumieniowo – złuszczające przypominające tocznia

o         często współistnieje z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi ( myatenia gratis, SLE, grasiczak, pemfigoid)

 

B. PĘCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA ( Pemphigus herpetiformis)

o         Znacznie częściej odmiana pęcherzycy liściastej niż zwykłej

o         Odmiany rumieniowo – złuszczające z obwodowo ułożonymi zmianami pęcherzykowatymi o układzie opryszczkowym.

 

PĘCHERZYCA PARANEOPLASTYCZNA (Pemphigus paraneoplasticus) PNP

o         Towarzyszy złośliwym rozrostom limforetikularnum (grasiczaki, chor. Castelmana, chłoniaki)

o         Cechy kliniczne różnorodne: pęcherzykowe, pęcherzowe, rumieniowo złuszczające

o         Bolesne nadżerki na wargach i błonie śluzowej j. ustnej

o         stany zapalne spojówek i rogówek aż do upośledzenia wzroku.

o         Akantoliza typu p. vulgaris, ale Ig mają inną swoistość

o         Auto Ig mogą reagować nie tylko z nabł. Kolczastym, ale i nabłonkami innych narządów (płuca, ukł. pokarmowy), uszkadzając je.

 

DIAGNOSTYKA

o         Badanie kliniczne: oglądanie, Ew. objaw Nikolskiego, Asboe- Hansena

o         Test Cytologiczny TZANKA: Badanie mikroskopowe H+E/ May- Grunwalda- Giemzy wymazu z dna pęcherza – komórki akantolityczne (duże, okrągłe z ciemnym pierścieniem na obwodzie)

o         Badanie HISTOPATOLOGICZNE wycinka skóry – śródkomórkowe pęcherze

o         IF bezpośrednia skóry właściwej: międzykomórkowe pęcherze

o         IF pośrednia: IgG z surowicy chorego reagują z nabłonkiem przełyku małpy ( dla p. vulgaris) lub świnki morskiej ( p. foliaceus) oraz ludzkim. IF pośrednią wykorzystuje się także do oceny skuteczności leczenia.

 

LECZENIE PĘCHERZYCY:

o         Podstawą leczenia jest kortykoterapia w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi

o         Kortykosteroidy: prednizon ( Encorton) 100-120 mg/d w jednorazowej dawce po śniadaniu przez okres 4 – 6 tygodni minimum do uzyskania remisji. Następnie dawki obniża się w ciągu wielu miesięcy np. 100 mg/d95mg/d100mg/d90mg/d100mg/d85mg/d itd.

o         Immunosupresja: głównie cyklofosfamid (Endaxon) 100-200 mg/d doustnie, ewentualnie azatiopryna ( Imuran) 150 – 200 mg/d, oba nie krócej niż6 tygodni. Zakończenie immunosupresji analogicznie jak kortykoterapii.

o         Terapia pulsowa deksomeatazonem ( 500 mg dożylnie przez kolejne 3 dni) i cyklofosfamidem ( 500 mg dożylnie pierwszego dnia) jako alternatywa leczenia ciągłego. Dawki uderzeniowe powtarza się, co 2-4 tygodnie, przy codziennym podawaniu cyklofosfamidu 50mg/d. Leczenie trwa 1-2 lata.

o         Miejscowe leczenie: odkażające, przeciwbakteryjne, przeciwdrożdząkaowe.

o         W pęcherzycy paraneoplastycznej – leczenie przyczynowe.

 

PĘCHERZYCA IgA (Pemphigus IgA)

o         Przeciwciała przeciwko antygenom keratynocytów są klasy IgA.

o         Powierzchowna akantoliza typu p. foliaceus lub śródnaskórkowe pęcherze wypełnione neutrofilami (mikroropnie) z niewielką akantolizą na obwodzie.

o         Obraz kliniczny niejednorodny i przeciwciała przeciwko różnym antygenom

o         Przebieg przewlekły

 

PEMFIGOID (Pemphigoid, Pemphigoid bullosus)

1. DEFINICJA: Dermatoza pęcherzowa, występująca w wieku starszym, cechująca się dużymi, dobrze napiętymi pęcherzami, usadowionymi w obrębie wykwitów rumieniowo – obrzękowych i w skórze pozornie niezmienionej.

 

2. ETIOPATOGENEZA:

o         Podłoże autoimmunologiczne: auto IgG4 przeciw antygenom BŁONY PODSTAWNEJ (BMZ – basal membran zone), gł. przeciw kompleksom białkowym w obrębie PÓŁDESMOSOMÓW ( łączących keratynocyty z lamianaa lucida BMZ) lub antygenom na różnych wysokościach lamina lucida.

 

o         IgG4 nie aktywuje dopełniacza. Auto IgE, ( których wysokie miana stwierdza się też w surowicy) aktywują na granicy skórno – naskórkowej składową C3 dopełniaczachemotaksja leukocytów (eozynofile, bazofile) uwalnianie enzymów proteolitycznych uszkodzenie BMZ szczeliny i pęcherze podnaskórkowe na granicy skórno-naskórkowej.

 

3. OBJAWY I PRZEBIEG.

o         Lokalizacja zmian: rozmaita, często cała skóra; b. rzadko zajęte błony śluzowe.

o         Zmiany skórne: wielopostaciowe, rumieniowo- obrzękowe, pokrzywkowate, pęcherzowe i pęcherzykowe. Pęcherze rozmaitej wielkości, dobrze napięte, często krwotoczne.

o         Przebieg: przewlekły, nawrotowy, głównie w 6-8 dekadzie życia

o         Częste współwystępowanie NOWOTWORÓW narządów wewnętrznych i tu przebieg zależny od choroby podstawowej ( podejrzenie pemfigoidu zawsze obliguje do dodatkowej diagnostyki! RTG, USG itd.

 

4. CZYNNIKI INDUKUJĄCE:

o         nowotwory

o         promieniowanie UV

o         leki stosowane ogólnie: furosemid, fenacytyna, penicylina półsyntetyczna.

o         leki stosowane miejscowo: redukujące stosowane w łuszczycy.

 

5. ODMIANY PB:

o         łojotokowy (PB seborrhoicus)

o         pęcherzykowy (PB vesicularis)

o         guzkowy (PB nodularis)

o         ograniczony do podudzi (PB praetibialis)

o         P. ciężarnych

o         P. bliznowaciejący.

 

6. DIAGNOSTYKA:

o         test Tzanka: (-) !!!

o         IF bezpośrednia: linijne złogi IgG i dopełniacza C3 wzdłuż BMZ

o         IF pośrednia: IgG p/ BMZ w surowicy

o         PBdiagnostyka w kierunku neo!

o         Różnicowanie z EBA: metoda splitu skórnego (!):

1) Fragment zdrowej skóry inkubowanej w 1M NaClszczelina na poziomie lamina lucida

2) w PB Ig z surowicy chorego wiążą się z pokrywą pęcherza (lam. lucida) w EBA Ig z surowicy chorego wiążą się z dnem pęcherza ( poniżej lam. densa=VII kolagen)

o         badanie histopatologiczne: podnaskórkowe pęcherze bez komórek akantolitycznych, nacieki zapalne.

 

7. LECZENIE PB.

o         Kortykosteroidy w średnich dawkach (30 – 60 mg/d Encortonu)

o         SULFONY (np. Dapsone): hamowanie leukocytów. U niektórych pacjentów methemoglobiny w ciągu 2 – 3 tygodni.

o         ewentualnie immunosupresja przy nieskutecznej kortykoterapii i wykluczeniem neo!

 

PEMFIGOID CIĘŻARNYCH (Pemphigoid gestiationis):

1. DEFINICJA: Zmiany rumieniowo – obrzękowo – pęcherzowe za świądem, najczęściej w drugiej połowie ciąży bez objawów zatrucia ciążowego. Zmiany cofają się po urodzeniu dziecka.

 

2. OBJAWY I PRZEBIEG:

o         wielopostaciowe zmiany skórne: grudkowe, rumieniowe, obrzękowe, pęcherzykowe

o         charakterystyczny zlewny rumień głównie na skórze.

o         zmiany ustępują porodzie. Możliwe wystąpienie p.c. w antykoncepcji z gestagenami.

 

3.ETIOPATOGENEZA

o         Autoimmunologiczna: auto IgG p/BMZ i złogi C3 na granicy skórno- naskórkowej

o         związek z HLA DR3 i DR4

o         w 98% Ig p/HLA (MHC) partnerów.

 

4.LECZENIE.

o         Wskazane leczenie miejscowe kortykosteroidami

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin