Epi14-02
Są 4 etiologicznie różne koronawirusowe choroby świń:
-Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Zał.2) Transmissible Gastroenteritis of swine - TGE
-Epidemiczne biegunki świń Procine Epidemic Diarrhea – PED
-Choroba dróg oddechowych („koronawirus płucny świń”)
-Choroba wymiotna i wyniszczająca
-Wirus TGE bardzo podobny do koronawirusa psów i kotów
-Bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy)
-Zakażenie alimentarne, inkubacja 18-72 godziny, bez wiremii
-Replikacja w jelicie – skrócenie kosmków
-Najwrażliwsze bardzo młode, bo (duża śmiertelność):
--U noworodków pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje – wyższe pH sprzyja wirusowi
--Zniszczenie enterocytów – brak enzymów trawienia mleka[1] (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna
-Starsze i dorosłe też silna biegunka, silne wychudzenie, a czasem wymioty, utrata mleczności, ale upadków mało
-Bo szybka regeneracja kosmków (kilka dni)
-Objawy najsilniejsze u bardzo młodych prosiąt: wymioty, żółtawa biegunka, odwodnienie, ¯ m.c.
-Noworodki padają prawie na 100% po 2-7 dniach
-Im starsze tym łagodniejszy przebieg, krócej biegunka, bez wymiotów, a starsze niż 3-5 tygodni – mało upadków
-W Polsce od 1961 roku, w wielu krajach świata powszechne
-Między epidemiami wirus trwa chyba u niektórych dorosłych
-Rola innych gatunków? (psy, koty, muchy, ptaki?)
-Chyba jednak tylko świnie są źródłem zakażenia (z kałem)
-Dużo więcej zachorowań zimą (lepiej się wirus przechowuje zimą)
-Pierwsze zakażenie stada – biegunka u wszystkich, a prawie 100% śmiertelnych noworodków i jeśli nie zostały zwierzęta wrażliwe i nie doszły nowe za kilka tygodni epidemia się kończy (małe chlewnie)
-Inaczej w dużych chlewniach ze stale rodzącymi się prosiętami
-Tam dorosłe mają odporność (miejscową)
-A u prosiąt odporność bierna (laktogenna – sIgA) sprawia, że biegunki pojawiają się po zaniknięciu tej odporności (po odsadzeniu), a śmiertelność nieduża, ale straty produkcyjne
-I biegunki u nowo wprowadzonych warchlaków i tuczników
-Takie „endemiczne TGE” obecnie w Polsce dominuje, a „gwałtowna forma” w stadzie bardzo rzadka
-„endemiczne TGE” możliwe do rozpoznania tylko laboratoryjnie, rzadko się to robi, więc się nie rozpoznaje
-Wywiad (wiek) i objawy
-Sekcja (skrócenie kosmków)
-IF wykazanie wirusa w ścianie jelita
-Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)
-Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)
-Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się
-Najlepszy efekt – zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)
-Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu
-I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne
-A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA
-Leczenie chorych i higiena
-W wielu krajach Europy i USA występują biegunki podobne do TGE, ale wolniej się szerząca
-Wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń
-W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności
-Patogeneza i epidemiologia podobna do TGE
-Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami
-Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa
-Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża
-Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne
-Różnicowanie z TGE laboratoryjnie
-Szczepień brak
-Zasady zwalczania jak przy TGE
-Mutant (delecyjny) wirusa TGE, który zatracił zupełnie enteropatogenność a nabył tropizm do układu oddechowego i zdolność szerzenia aerogennego
-W wielu krajach i w Polsce występuje, zwykle subklinicznie
-Mało patogenny, ale namnażając się w drogach oddechowych osłabia sprawność makrofagów płucnych
-Znaczenie:
--Sprzyja wtórnym infekcjom dróg oddechowych
--Komplikowanie diagnostyki TGE (PCR-em trzeba odróżniać)
--Indukowanie odporności na TGE
-Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus – HEV)
-Od 1950-tych w USA, Australii i Europie, chyba też w Polsce
-Szerzy się głównie przez kontakt bezpośredni aerogennie
-Ale od 1980-tych w Europie się go nie diagnozuje
-Wirus namnaża się w śluzówkach jamy nosowej, migdałkach, płucach, jelicie cienkim, nerwami do opon i tam zapalenie
-Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia
-Głównie prosięta do wieku 2 tygodni
-Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko
-Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją
-Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna
-Odporność stada prowadzi do wygaśnięcia wybuchu choroby
-Leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez zakażenie loch prośnych
-Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae
-Bardzo rozpowszechnione na całym świecie
-90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków
-Oporne na ¯ pH (HCl) i działanie soli (żółci)
-Przeżywają kilka miesięcy w kale
-Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina
-Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt
-Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)
-Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia
-Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi
-Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)
-Rezerwuar – dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)
-Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji
-Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)
-Okres inkubacji bardzo krótki (12h – 3 dni)
-Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków
-Powoduje ich skrócenie, bez wiremii
-Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.
-Co sprzyja biegunce osmotycznej
-Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)
-Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji
-Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki
-Choroba zwykle u prosiąt ssących
-Odporność miejscowa dość krótkotrwała
-Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu
-Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia
-Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)
-Serologia – trudna interpretacja, bo one powszechne
-Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki
-Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)
-Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem
-Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych
-Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)
-Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi
-Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność
-Higiena!
- 2 -
[1] Mleko pozostaje à namnażanie E. coli
WeterynarzPL