Epi10-02
Duża śmiertelność, liczne zachorowania w każdym wieku, krwotoczność, nawet wylewy, często zasinienia na skórze (uszy, ogon). AP- wybroczyny na nagłośni, nerkach, zawały w śledzionie innych narządach. Wybroczyny i wylewy w narządach wewnętrznych à ta postać raczej teraz nie występuje, a obecnie ma przebieg utajony, subkliniczny à butony w jelicie (ale rzadko), zaburzenia neurologiczne.
-Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności
-Pomór pojawił się w 1833 roku
-Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie
-Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach
Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)
-Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus
-Groźny dla dzików i świń
-Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) – są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie
-RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie
-Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy
-Przeżywa w temperaturze 65°C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50°C 3 dni
-W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14
-Szczepy o różnej patogenności – różny przebieg
-Większość szczepów jest niecytopatogennych
-Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa
-Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)
-Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania – ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć
-W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru
*Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw
-Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie
-Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)
-Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)
-Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki – biernie
-Rola dzików w roznoszeniu pomoru à kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy
-Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie
-Okres inkubacji zwykle 3-8 dni
-Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych
-Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku
-Uszkodzone drobne naczynia – wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku
-Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia
-Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC
-Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi
-W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)
-Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa
-Ozdrowieńcy – długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)
-Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab
Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne
à klinicznie i sekcyjnie trudno – postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki
à Przyżyciowe badanie serologiczne
*SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV
Wykrycie wirusa:
-Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów
-Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)
-Izolacja wirusa
-RT-PCR
-Choroba nieuleczalna
-Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)
-Powszechne szczepienia od dziesięcioleci
-Zarazek inaktywowany – mało skuteczne
-Szczepienie „czynno-bierne” – ryzykowne
-Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)
-Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne
-Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)
-Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” – metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata
-Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi – możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką
-W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem
-Bardzo zaraźliwa choroba świń domowych
-O przebiegu od nadostrego do przewlekłego i subklinicznego, o przebiegu podostrym do klasycznego
-Wykryty w 1921 roku w Afryce i zabił setki tysięcy świń domowych
-1957 – Portugalia, 1960 – Hiszpania, lata 1960-70 Francja, Włochy, Malta
-też Kuba, potem Brazylia i Ameryka Pd i Środkowa
-W 1986 roku Holandia
-To stałe zagrożenie dla świń na całym świecie, obecnie endemicznie tylko Afryka i Sardynia
-W Polsce zwalczany z urzędu, ale nie występował
-Rodzina Asfaviridae (DNA), jedyny rodzaj – Asfavirus
-Chorobotwórczy dla świń domowych i dzików europejskich, a bezobjawowo zakaża dzikie świnie afrykańskie
-Inne gatunki niewrażliwe z wyjątkiem kleszczy Ornithodovos
-Jeden serotyp, ale powstają warianty antygenowe
-Szczepy o dużej zjadliwości
-Niezwykle oporny w tkankach i wydzielinach, też po wyschnięciu
-Godzinami w pH 4-13, w temperaturze 56°C – 30 minut, a w temperaturze pokojowej we krwi aktywny 15h, w kale kilkanaście dni
-W mrożonym mięsie miesiącami lub latami
-Wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, 2% NaOH niszczy po 24 h, Virkon też
-Dwa rezerwuary (dzikie świnie afrykańskie i kleszcze)
-Dwa sposoby krążenia wirusa:
*U dzikich świń afrykańskich „leśny” – Afryka
*Bezobjawowe zakażenia dzikich świń afrykańskich
*Z kleszczami jako biologiczny wektor (do 25% zakażeń)
*Które przekazują wirusa transowarialnie i transstadialnie
*Wydalają zarazek m.in. ze śliną latami zakażając inne świnie
*U młodych przejściowa wiremia (dorosłe zakażone bez wiremii)
*U świń domowych
*Potem świnia domowa à świnia domowa (aerogennie, pośrednio na butach, pojazdach, zlewki z samolotów i statków)
*Potwierdzono możliwość zakażenia kleszczy państw pozaafrykańskich
-Wnika aerogennie lub alimentarnie, namnaża się w migdałkach
-Wiremia i uszkodzenie śródbłonka oraz układu limfatycznego
-Wybroczyny i wylewy (błony surowicze, węzły chłonne, nerki, itp.)
-Więcej płynów w jamach ciała, ciężka leukopenia
-Wtórne zapalenie płuc i błon surowiczych
-Powstają przeciwciała przeciwwirusowe, nie neutralizują wirusa (mała ????)
-Jest natomiast potężna odpowiedź komórkowa
-Po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo
-Kliniczne podobieństwo do pomoru klasycznego i innych chorób
-Próba biologiczna na prosiętach odpornych na pomór klasyczny
-Można izolować wirusa lub wykrywać testem IF albo ELISA
-Albo wykryć przeciwciała (ELISA)
-Choroba nieuleczalna i brak szczepionek
-Zwalczanie tylko metodami radykalnymi administracyjnymi
-Ale w Afryce zostają rezerwuary, więc bardzo intensywnie opryski, izolacja od dzikich świń
- 1 -
WeterynarzPL