WstrzÄ…s prelekcja.doc

(56 KB) Pobierz

Rozdział 2: WSTRZĄS

WSTRZĄS

Wstrząs to krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek.

Postacie wstrząsu:

1. Wstrząs oligowolemiczny - efekt zmniejszenia ilości krwi krążącej, co może mieć miejsce w przebiegu:

· krwotoku np. krwawienie z pękniętego wrzodu trawiennego, krwawienie z żylaków przełyku, krwawienia z dróg rodnych, krwawienia z dróg moczowych, krwawienia w przebiegu urazów, krwawienia w przebiegu zabiegów operacyjnych;

· utraty płynu pozakomórkowego np. oparzenie, zespół zmiażdżenia;

· utraty wody i elektrolitów np. nasilone wymioty, biegunki, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy, utrata płynów do trzeciej przestrzeni (np. w niedrożności jelit).

2. Wstrząs kardiogenny - nagłe zmniejszenie CO (efekt patologicznej zmiany dotyczącej każdego z czynników determinujących CO):

· Spadek kurczliwości mięśnia sercowego

np. zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego;

· Patologiczny wzrost obciążenia wstępnego

np. wady przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej, ostra niedomykalność aortalna i mitralna);

· Patologiczny wzrost obciążenia następczego

np. przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy płucnej, zwężenie zastawki aortalnej;

· Upośledzenie napełniania serca

np. tamponada worka osierdziowego, zaciskające zapalenie osierdzia, odma ciśnieniowa;

· Zaburzenia rytmu serca (istotna tachy- lub bradyarytmia).

3. Wstrząs dystrybucyjny - efekt zaburzenia regulacji napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego rozszerzenia łożyska naczyniowego.

Typy wstrząsu dystrybucyjnego:

· wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej naczyń przez toksyny bakteryjne;

· wstrząs anafilaktyczny - efekt działania mediatorów reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne;

· wstrząs neurogenny - efekt np. uszkodzenia rdzenia kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją na lęk, zmianę pozycji ciała, prowadzących do rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku powrotu żylnego.

Patogeneza wstrząsu oligowolemicznego:

Początkowe fazy wstrząsu - uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych w celu poprawy mikrokrążenia.

1. Mechanizm neurohumoralny

· Spadek RR

· Pobudzenie baroreceptorów w łuku aorty i tętnicach szyjnych

· Uwalnianie amin katecholowych, co prowadzi do

· przyspieszenia HR i wzrost kurczliwości;

· zwężenia tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych zawierających receptory alfa (skóra, mięśnie szkieletowe, nerki, trzewia);

· centralizacji krążenia.

2. Mechanizm hormonalny

· Spadek RR i niedokrwienie nerek - aktywacja RAA i nasilenie sekrecji ADH, co zwiększa retencję Na i H2O w nerkach;

· Reakcja na stres - wzmożona sekrecja kortyzolu i hormonów tarczycy.

3. Wzmożony napływ płynu pozakomórkowego, pozanaczyniowego do krwi.

Przy braku szybkiej korekcji ilości krwi krążącej działanie ww mechanizmów nieskuteczne

Kolejne etapy wstrząsu:

1) Długotrwałe niedotlenienie tkanek obwodowych uszkadza funkcję śródbłonka naczyń - DIC.

2) Niedotlenienie tkanek obwodowych - przemiany beztlenowe - kwasica metaboliczna.

3) Kwasica pogłębia zaburzenia naczynioruchowe - porażenie zwieraczy naczyń przedwłośniczkowych, bez wpływu na obkurczone zwieracze zawłośniczkowe.

Nasilenie miejscowych zaburzeń przepływu - poszerzenie łożyska naczyniowego z równoczesnym wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych - ucieczka płynów do przestrzeni pozanaczyniowej.

Atonia naczyń,

kwasica metaboliczna } nasilają istniejącą hipowolemię.

uszkodzenie śródbłonka

Zmiany narządowe we wstrząsie:

1. Nerki

· Niedokrwienie nerek - zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i diurezy.

· Przedłużające się niedotlenienie - uszkodzenie komórek cewki bliższej - ostra niewydolność nerek.

· Skurcz naczyń nerkowych - zwolnienie przepływu krwi, DIC - martwica kory nerek.

Oliguria lub anuria w początkowych fazach wstrząsu oligowolemicznego – przednerkowa nn (odwracalna),

W miarę uszkadzania komórek cewek bliższych - ostra miąższowa nn.

2. Płuca

· Agregacja płytek krwi i mikrozatory płucne - zaburzenia perfuzji tkanki płucnej.

· Zwiększona przepuszczalność włośniczek i śródmiąższowy obrzęku płuc.

· Uszkodzenie pneumocytów typu II - niedobór surfaktantu - błony hialinowe i obszary mikroniedodmy - otwarcie anastomoz tętniczo-żylnych.

"Płuco wstrząsowe" (ARDS-adult respiratory distress syndrome) - niewydolność oddechowa w mechanizmie istotnego ograniczenia perfuzji i dyfuzji.

3. Przewód pokarmowy

· Upośledzenie przepływu wrotnego - niedokrwienie hepatocytów prowadzące do ogniskowej lub rozlanej martwicy.

· Ograniczenie procesów detoksykacyjnych,

· Nasilenie glikogenolizy i zmniejszenie syntezy białek (głównie albumin, fibrynogenu, protrombiny i innych czynników krzepnięcia).

· Niedokrwienie jelit – upośledzenie ich perystaltyki oraz zwiększanie przepuszczalności nabłonka jelitowego.

· Patologiczny rozwój flory bakteryjnej i przedostawanie się toksyn bakteryjnych do krążenia wrotnego.

· Serce

Niedokrwienie obejmuje także mięsień sercowy - zmniejszenie siły skurczu i CO, sprzyja zaburzeniom rytmu serca. Zmniejszona objętość minutowa nasila niedokrwienie obwodowe i "błędne koło"się zamyka.

Ryc. "Błędne koło" w zaawansowanych etapach wstrząsu

wstrząs