Kwas askorbinowy- lek stosowany w skazach krwotocznych, działający na naczynia krwionośne. Bierze udział w wielu procesach metabolicznych, m.in. w hydroksylacji związków aromatycznych, przemianie kwasu foliowego w folinowy, utlenieniu fenyloalaniny i regulacji cyklu oddechowego w mitochondriach i mikrosomach. Jest niezbędny do tworzenia kolagenu i subst międzykomórkowej, czyli do prawidłowego rozwoju chrząstek, zębów, kości, gojenia ran, utrzymaniu mechanicznej odporności naczyń włosowatych. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i łatwo się utlenia do kwasu dehydroaskorbinowego o tych samych właściwościach farmakologicznych. Wskazania: zapobieganie i leczenie gnilca-szkorbutu. Dodatkowo stosowany w methemoglobinemii i w stanach niedoboru żelaza gdyż ułatwianego wchłanianie z p/pokarmowego. Przyjmowany w nadmiarze może wywoływać dolegliwości żołądka, nudności, biegunkę, wymioty, wysypkę skórną, przyspieszać tworzenie się kamieni nerkowych, obniżać odporność u dzieci.W. Szkorbut,ZaburzeniaWchłaniania, zapotrzebowania ustroju na witaminy: choroby gorączkowe, osłabienia organizmu podczas zakażenia i w okresie rekonwalescencji, uprawianie sportu i ciężka praca fizyczna, w ciąży i w okresie laktacji, w okresie młodzieńczym i w wieku podeszłym. Jest także stosowana w leczeniu zatruć substancjami wywołującymi methemoglobinemię, w utrudnionym gojeniu się ran i złamań kości, w skłonnościach do krwawień oraz jako środek zakwaszający mocz
Etamsylat- lek hemostatyczny o bliżej nie wyjaśnionym mechanizmie działania. Powoduje zwiększenie adhezji płytek krwi i oporności ścian naczyń włosowatych oraz skrócenie czasu krwawienia. Nie wywiera wpływu na stężenie osoczowych czynników krzepnięcia, liczbę płytek, ciśnienie tętnicze krwi oraz nie obkurcza naczyń krwionośnych. Działający wybiórczo na ścianę kapilar, lek o działaniu hemostatycznym, uszczelnia naczynia krwionośne powodując zmniejszenie ich łamliwości i przepuszczalności. Skraca czas krwawienia, nie powodując zaburzeń w układzie krzepnięcia. Czas protrombinowy pozostaje nie zmieniony. Podany doustnie wykazuje maksymalne działanie po około 3 h. Utrzymuje się ono do 4-6 h. Jest lekiem wspomagającym terapię hemostatyczną. Wsk: Plamice pochodzenia naczyniowego (np. choroba Schoenleina-Henocha), pozakaźne, starcze, w zaburzeniach krążenia żylnego. Zapobiegawczo można go podawać w cukrzycy, nadciśnieniu tętniczym, otyłości, miażdżycy tętnic, w chorobach przebiegających ze zwiększoną łamliwością i przepuszczalnością naczyń włosowatych. Stosowany jest także zapobiegawczo i leczniczo przed i w trakcie zabiegów okulistycznych, stomatologicznych oraz w nadmiernych krwawieniach pourazowych i przedłużającej się menstruacji. W przypadku masywnych krwawień konieczne jest ustalenie powodu krwawienia i zastosowanie leczenia przyczynowego - etamsylat działa jedynie wspomagająco.PW.DobrzeTOlerowany DzN: Czasami może wywoływać objawy uczuleniowe (wysypki), bóle głowy, nudności. Interakcje: Praktycznie nie występują. zmianę barwy moczu.
DobesylanWapniaDzi: Dobesylan wapnia działa na ściany naczyń włosowatych, poprawia czynność śródbłonka naczyń, zwiększa opór naczyń włosowatych i zmniejsza ich przepuszczalność. Zmniejsza nadmierną lepkość krwi i osocza oraz hamuje rozpad kolagenu. Usprawnia mikrokrążenie, pośrednio zwiększa drenaż limfatyczny. Poprawia obwodowe krążenie żylne, zapobiega zastojowi krwi, co zmniejsza obrzęki. Dzięki tym właściwościom poprawia upośledzoną czynność naczyń włosowatych i perfuzję tkanek. Maksymalne stężenie osiąga 6 h po podaniu p.o. Lek nie przenika przez barierę krew-mózg ani przez łożysko. W 20-25% wiąże się z białkami osocza. t1/2 wynosi ok. 5 h. Około 50% dawki wydalane jest w ciągu 24 h w stanie niezmienionym z moczem, a 50% z kałem. 10% dawki wydalane jest w postaci metabolitów.Wsk:Mikroangiopatia,szcz.retinopatia cukrzycowa, wszystkie postaci przewlekłej niewydolności naczyń żylnych przebiegające z dolegliwościami bólowymi, parestezjami, kurczami mięśni wspomagający w leczeniu zapalenia żył powierzchniowych, zespole pozakrzepowym, zastoinowym zapaleniu skóry, obrzękach, zaburzeniach krążenia pochodzenia tętniczo-żylnego lub spowodowanych upośledzeniem mikrokrążenia, w guzkach krwawniczych.PwskNadwrażliwoś.DzN: Sporadycznie zaburzenia żołądkowe, nudności, biegunka, osutka.
Witamina K: Definicja: zespół związków pochodnych naftochinonu, które są niezbędne do syntezy czynników krzepnięcia krwi: II (protrombiny), VII (prokonwertyny), IX (czynnik Christmasa) i X (czynnik Stuarta). Niedobór witamin K powoduje skazę krwotoczną. Budowa chemiczna: witamina K obejmuje: 1. Witamina K1 - fitomenadion, fillochinon, ta witamina K występuje u roślin; jest rozpuszczalna w tłuszczach 2. Witamina K2 - menachinon, ta witamina jest syntetyzowana przez bakterie; który jest biologicznie aktywny i pełni funkcje czynnika przeciwkrwotocznego; jest rozpuszczalna w tłuszczach. 3. Witamina K3 - menadion witamina syntetyczna, jej niektóre pochodne są rozpuszczalne w wodzie (menadion natrium bisulfit), działa silniej i szybciej niż witamina K1. 4. Witamina K4 - menadiol, syntetyczna witamina, stosowana najczęściej w formie Menadiol sodium diphosphate i Menadiol sodium sulfate, rzadziej jako dioctan menadiolu; w organizmie jest przekształcany w menadion. Funkcje w organizmie: Witamina K to kofaktor karboksylacji kwasu glutaminowego do kwasu gamma-karboksyglutaminowego - składnika czynnika krzepnięcia krwi II (protrombiny), VII (prokonwertyny), IX (czynnik Christmasa) i X (czynnika Stuarta). Witamina K umożliwia wiązanie jonów wapnia przez czynniki krzepnięcia krwi. Witamina K jest niezbędna do syntezy osteokalcyny. Fitochinony biorą udiał w fosforylacji oksydacyjnej i transporcie elektronów w łańcuchu oddechowym, a u roślin dodatkowo w fosforylacjach fotosyntetycznych. Witamina K bierze udział w reakcjach oksydo-redukcyjnych, w utlenianiu grup sulfhydrylowych (przechodzenie fibrynogenu w fibrynę). Jest magazynowana w wątrobie. Dz: zwiększanie krzępliwości krwi, skracanie czasu krwawień miesiączkowych, przeciwwysiękowe zapobieganie samoistnym krwotokom (np. z nosa i dziąseł). Pokarmy tłuste i substancje żółciopędne przyśpieszają i zwiększają przyswajanie witaminy K. Działanie witaminy K ujawnia się po 2-4 dniach zażywania. Witamina K podnosi poziom prokonwertyny w osoczu, a obniża poziom antytrombiny. Menadion może powodować hemolizę u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, co nasila hiperbilirubinemię. Objawy takie nie występują przy stosowaniu naturalnej witaminy K. Dlatego też nie zaleca się stosowania menadionu u dzieci i osób starszych, a także po zatruciach substancjami hemolizującymi. Wsk: niedobór witaminy K, choroba krwotoczna noworodków, przedawkowanie leków przeciwzakrzepowych, trądzik różowaty, pokrzywka, biegunka, kuracje antybiotykami i sulfonamidami niszczące mikroflorę jelitową, żółtaczka mechaniczna. Objawy hipowitaminozy lub awitaminozy K: samoistne krwotoki, przedłużające się krwawienia miesiaczkowe, wybroczyny krwawe, wysięki w naczyniówce oka, krwiomocz. Przy braku witaminy K wątroba produkuje białka czynników krzepnięcia II, VII, IX i X niezdolne do wiązania wapnia. Takie białka nazwano Proteins Induced by Vitamin K Abscence (PIVKA), czyli akarboksybiałka, np. akarboksyprotrombina, akarboksyprokonwertyna. U wcześniaków istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia niedoboru witaminy K. Przeciwwskazania: hiperprotrombinemia, ciąża, zakrzepy.
Kwas aminokapronowy- lek hamujący fibrynolizę. Dz:Aminokwas o działaniu hemostatycznym. Jako inhibitor plazminy przeciwdziała fibrynolizie, blokując przejście plazminogenu w plazminę. Na drodze konkurencyjnego hamowania blokuje czynniki aktywujace plazminogen (urokinazę, streptokinazę) powodując zachowanie fibryny w czopie hemostatycznym, co daje większą stabilizację skrzepu. Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego osiągając szczytowe stężenie we krwi w ciągu 22 godz. Stosowany przewlekle kumuluje się w organiźmie. Wydalany jest z moczem. Wsk: Może być stosowany zapobiegawczo i leczniczo w skazie krwotocznej spowodowanej fibrynolizą (w przebiegu DIC, w małopłytkowości). W chirurgii zapobiegawczo po torakotomii, po operacjach na gruczole krokowym czy wycięciu migdałków. W ginekologii - w krwawieniach i skazach krwotocznych, np. po powikłanym porodzie lub poronieniu, wskutek mięśniaków macicy, przy nadmiernych krwawieniach miesiączkowych. W przedawkowaniu leków trombolitycznych którego skutkiem jest skaza krwotoczna. Czasem jako lek pomocniczy przy zabiegach stomatologicznych u chorych na hemofilię. DzNNiekiedy obserwuje się odczyny skórne, nudności, biegunkę, bóle brzucha, podciśnienie ortostatyczne, obrzęk błon śluzowych nosa, zaczerwienienie spojówek, rzadziej zakrzepowe zapalenie żył. Pwsk: Choroba zakrzepowa, ciąża, ciężkie uszkodzenia czynności nerek lub wątroby, miażdżyca z tendencją do zakrzepów, krwiomocz. Nie należy stosować w przypadku wylewów do jam ciała lub narządów wewnętznych i OUN u chorych na hemofilię. Interakcje: Estrogeny oraz doustne środki antykoncepcyjne zwiększają efekt działania EACA. Równoczesne podawanie tych leków może prowadzić do powstania zakrzepu.
Aprotinina- wyizolowana z płuc wołu – polipeptyd złożony z 58 aminokwasów. Dz:
Inhibitor enzymów proteolitycznych, głównie trypsyny, chymotrypsyny, kalikreiny i plazminy. Działanie unieczynniające główne enzymy trzustkowe wykorzystano w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. Stosowany w zagrażających życiu krwotokach spowodowanych nadmierną fibrynolizą - hamuje plazminę, główny enzym proteolityczny i fibrynolityczny krwi. Podawany parenteralnie jest dość szybko inaktywowany w wątrobie i nerkach. T0,5 wynosi 2,5 h. Przechodzi przez barierę krew-łożysko. Wsk: Zapobieganie krwawieniom hiperfibrynolitycznym oraz krwawieniom po operacjach kardiochirurgicznych z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Hamuje zarówno krzepniecie jak i fibrynolizę. Pwsk: Nadwrażliwość na lek. Zaburzenia krzepliwości krwi. Nie stosować w I trymestrze ciąży, (w pozostałym okresie ciąży stosować jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności). Dzieci. DzN: Niekiedy reakcje anafilaktyczne, tachykardia, uczuleniowe zmainy skórne (rumień, pokrzywka). Rzadko skurcz oskrzeli, nudności, wymioty, bóle mięśni, zmiany w ciśnieniu krwi, bladość lub sinica. Zbyt długie stosowanie może powodować zakrzepowe zapalenie żył w miejscu podawania. Interakcje: Nie wolno podawać leku we wlewie razem z innymi preparatami. Wapń hamuje aktywność aprotyniny. Preparat wykazyje niezgodność z antybiotykami, kortykosteroidami, heparyną, odżywkami zawierającymi aminokwasy lub emulsje tłuszczowe.
kwas acetylosalicylowy .DzKwas acetylosalicylowy podawany dorosłym w dawkach 30-75 mg/dobę hamuje agregację płytek krwi na drodze zmniejszenia biosyntezy prostaglandyn w płytkach krwi i komórkach śródbłonka naczyniowego, poprzez nieodwracalne zahamowanie syntezy cyklooksygenazy, enzymu uczestniczącego w metabolizmie kwasu arachidowego do PgG2 i PgH2 i tromboksanu A2.WskSytuacje, w których wskazane jest zmniejszenie tendencji do agregacji płytek krwi i zmniejszenie krzepliwości krwi: w chorobie niedokrwiennej serca, w zapobieganiu powikłaniom zawałowym, profilaktyce wtórnego zawału i zmniejszeniu ryzyka nagłego zgonu sercowego. W zapobieganiu zatorom naczyniowym i udarowi mózgu, u chorych z przewlekłym migotaniem przedsionków.PwskNadwrażliwość na salicylany, czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy, stany zapalne przewodu pokarmowego, skazy krwotoczne i zaburzenia krzepnięcia krwi, chorzy z polipem nosa, III trymestr ciąży i okres karmienia piersią. Ostrożnie stosować u chorych z niewyrównaną niewydolnością krążenia, w astmie, niewydolności nerek i poważnych schorzeniach wątroby, w przypadku stosowania wkładek wewnątrzmacicznych, u leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi. W określonych sytuacjach klinicznych, przy wskazaniach jak wyżej - opisane przeciwwskazania są przeciwwskazaniami względnymi.DZNwydłużyć czas krzepnięcia, rzadko - czynne odczyny uczuleniowe, objawy ze strony przewodu pokarmowego (w dawkach kardiologicznych częstość powikłań jest porównywana z podawaniem placebo).InterakcjePrzy stosowaniu dawek antyagregacyjnych 30 mg, 50 mg, 75 mg kwasu acetylosalicylowego w odróżnieniu od dawek przeciwzapalnych, przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, nie występują interakcje w związku z osiąganiem niskiego stężenia we krwi
Tiklopidyna.Dz:Poch tienopirydyny,hamuje agregację płytek i uwalnianie płytkowych czynników krzepnięcia, zapobiega tworzeniu się zakrzepów. Zmniejsza ilość wolnych receptorów dla fibrynogenu w błonie krwinki płytkowej-> zmniejsza jej zdolność wiązania się z fibrynogenem i zmniejsza stężenie tego ostatniego w osoczu.Powoduje zmniejszenie lepkości krwi, przedłuża czas krwawienia. t1/2 wynosi 30-50 h. Efekt przeciwagregacyjny występuje po ok. 2 dniach stosowania tiklopidyny, maksimum po 3-6 dniach i utrz. się przez ok. 72 h po odstawieniu lekuW:Zapobieganie incydentom zakrzepowym w krążeniu mózgowym i wieńcowym u osób z grup zwiększonego ryzyka.Profilaktyka zatorowo-zakrzepowa w przebiegu miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Normalizacja aktywności płytek w przypadkach krążenia pozaustrojowego i w hemodializieStosowana również w retinopatii cukrzycowejPWSK: Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu.Skaza krwotoczna, choroby krwi z wydłużonym czasem krwawienia,choroba wrzodowa żołądka,dwunastnicy, krwotoczny udar mózgu, zaburzenia hematologiczne w wywiadzie. Ostrożnie stosować w niewydolności wątroby i u pacjentów leczonych kortykosteroidamiDzN:ZaburzeniaHematologiczne(neutropenia, aplazja szpiku, niedokrwistość hemolityczna,agranulocytoza,pancytopenia,powikłania krwotoczneZaburzeniażołądkowo-jelitowe,nudności&biegunka.Reakcje uczuleniowerzejściowe,WZR AT fosfatazy zasadowej, stężenia bilirubiny,cholesterolu i TG w osoczu.
KlopidogrelDz:Pochtienopirydyny,inh.agregacji płytek indukowanej przez ADP. W nieodwracalny sposób modyfikuje strukturę płytkowego receptora ADP (prawdopodobnie poprzez wytworzenie mostka disiarczkowego między reaktywną grupą tiolową czynnego metabolitu klopidogrelu a resztą cysteinową receptora dla ADP), bezpośrednio i wybiórczo hamując wiązanie się ADP z receptorem i hamując wywoływaną przez ADP aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa. Hamuje również agregację płytek indukowaną przez innych agonistów, blokując wzmożenie aktywacji płytek przez uwolniony ADPWsk:Zapobieganie zakrzepom u chorych z zawałem serca (w okresie od kilku dni po zawale do mniej niż 35 dni), z udarem oraz u chorych z rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych. Zapobieganie zakrzepom u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał serca bez załamka Q) w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym.PWSK: Nadwrażliwość,ciężkie zaburzenia czynności wątroby,czynne krwawienia(związane z występowaniem wrzodu trawiennego,krwawienie wewnątrzczaszkowe),okres karmienia piersią. upośledzenie czynności nerek,DzN:Zwiększona skłonność do krwawień z przewodu pokarmowego,nosa,RzadkoKrwotokWewnątrzczaszkowy,Plamica,krwawieniaWukładzie mięśniowo-szkieletowym,krwawieniach w narządzie,krwawieniach w układzie oddechowym (krwioplucie, krwotok płucny), krwotoku z ran operacyjnych.rzadko neutropenia, niedokrwistość aplastyczna i małopłytkowość Bóle i zawroty głowy, parestezje, bóle brzucha, niestrawność, biegunka, nudności, wrzody żołądka, dwunastnicy, zaburzenia czynności wątroby i dróg żółciowych, osutka, świąd. Reakcje alergiczne, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy, gorączka, bóle stawów i zapalenie stawów.
Abciksimab.Dz:Fragment Fab chimerowego monoklonalnego przeciwciała 7E3. Łączy się z receptorami GPIIb/IIIa aktywnych płytek krwi, które są częścią receptorów adhezyjnych z rodziny integryn i głównymi receptorami powierzchniowymi płytek związanymi z procesem agregacji.Hamuje agregację płytek przez uniemożliwienie łączenia się fibrynogenu, czynnika von Willebranda i innych cząsteczek adhezyjnych z receptorami GPIIb/IIIa. Łączy się także z receptorem witronektynowym płytek i komórek śródbłonka, który wpływa na właściwości prokoagulacyjne płytek oraz zdolność proliferacyjną komórek śródbłonka i mięśni gładkich naczyń. Maksymalne zahamowanie agregacji płytek in vivo obserwowano przy zablokowaniu co najmniej 80% receptorów GPIIb/IIIa.Wsk:Wskojarzeniu z ASA&heparyną w przypadkach przezskórnej koronaroplastyki, aterektomii (PTCA),implantacji stentu w celu zapobiegania sercowym powikłaniom niedokrwiennym.Dławica piersiowa w celu krótkotrwałego (jednomiesięcznego) zmniejszenia ryzyka wystąpienia zawału serca u pacjentów niereagujących na konwencjonalne sposoby leczenia i zakwalifikowanych do zabiegów na naczyniach wieńcowychPwsk:Nadwrażliwość. czynne krwawienie wewnętrzne,udarMózgu,urazyCzaszki,małopłytkowość,guz wewnątrzczaszkowy,tętniakiWadyRozwojoweUkładu naczyniowego, cioezkie NT,zapalenie naczyń,retinopatie,niewydolność nerek lub wątrobyDzN:ból w plecach,niedociśnienie,nudności, bólWklatcepiersiowej i wymioty,ból głowy,bradykardia,gorączka,ból w miejscu wkłucia, małopłytkowość.Rzadko tamponada serca, zespół niewydolności oddechowej
Indobufen hamuje agregację płytek krwi.odwracalnie blokuje,zmniejsza aktywność płytkowych czynników krzepnięcia (czynników płytkowych PF3, PF4 oraz b-tromboglobuliny)=>"skłonności agregacyjnej" płytek w zetknięciu z ciałem obcym, np. ze zmienioną miażdżycowo ścianą naczynia krwionośnego. Metabolizowany jest w wątrobie. Wydalany jest przez nerki głównie w postaci metabolitów (glukuroniany), a w niewielkim odsetku w postaci niezmienionej.Wsk: Stany chorobowe przebiegające z nadmierną aktywacją płytek krwi.Profilaktyka (zawał serca, zawał mózgu, zaburzenia przepływu wieńcowego i mózgowego) u osób z grupy zwiększonego ryzyka (miażdżyca, cukrzyca). Profilaktyka aktywacji płytek i krzepnięcia krwi u chorych podczas krążenia pozaustrojowego.Pwsk: pierwotnymi lub wtórnymi zaburzeniami krzepnięcia o typie skazy krwotocznej.Nadwrażliwość,chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy. NNDzN: rzadko-zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (wzdęcia, zaparcia,krwawienia z nosa i dziąseł. samoistnie ustępują
Sulfinpyrazon- hamuje czynność płytek krwi. Jest inhibitorem odwracalnym COX, której brak utrudnia syntezę cyklicznych nadtlenków, a w płytkach syntezę tromboksanu A2. Hamuje agregację płytek i ich reakcję uwalniania. Wywiera działanie ochronne na śródbłonek naczyń. Działanie przeciwagrgacyjne występuje po podaniu dużych dawek, a w mniejszych dawkach stosowany jest jako lek urkozuryczny. Stosowany w powikłaniach zakrzepowo- zatorowych chorych z protezami naczyniowymi lub sztucznymi zastawkami oraz zespoleniu tętniczo-żylnym, chorobie wieńcowej i amaurosis fugax.
Alteplaza-Dz: Alteplaza jest produkowana metodą biotechnologii, techniką rekombinacji DNA w komórkach jajowych chomików chińskich. Alteplaza jest ludzkim aktywatorem plazminogenu - glikoproteiną, która bezpośrednio aktywuje plazminogen do plazminy. Po podaniu dożylnym alteplaza pozostaje stosunkowo nieaktywna w układzie krążenia. Ulega ona aktywacji po połączeniu się z włóknikiem, zapoczątkowując przemianę plazminogenu w plazminę, powodującą rozpuszczenie skrzepliny. U pacjentów otrzymujących alteplazę śmiertelność 30-dniowa jest mniejsza w porównaniu z pacjentami nie poddanymi leczeniu trombolitycznemu. W przypadkach masywnej zatorowości płucnej z niestabilnością hemodynamiczną, podawanie prowadzi do szybszego zmniejszania się rozmiaru zatoru i zmniejszenia ciśnienia w tętnicy płucnej., szybko wychwytywana z krążącej krwi i metabolizowana głównie w wątrobie. Okres półtrwania osoczowego wynosi 4-5 min. Dla ilości pozostającej głębiej zmierzony okres półtrwania β wynosił około 40 min. Wsk: leczenie fibrynolityczne świeżego zawału serca, leczenie masywnej zatorowości płucnej z niestabilnością hemodynamiczną, niedrożność tętnic obwodowych. PwskStwierdzona skaza krwotoczna. Leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Istniejące lub przebyte niedawno ciężkie lub niebezpieczne krwawienie. Krwawienie śródczaszkowe w wywiadzie lub podejrzenie wystąpienia krwawienia śródczaszkowego. Podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego lub stan po krwawieniu podpajęczynówkowym z powodu tętniaka. Uszkodzenie o.u.n. w wywiadzie (np. nowotwór, tętniak, operacja wewnątrz czaszki lub w obrębie kręgosłupa). Retinopatia krwotoczna, np. w cukrzycy. Świeżo przebyty zewnętrzny urazowy masaż serca, poród, świeże wkłucia do trudno dostępnych i trudnych do uciśnięcia naczyń. Ciężkie niekontrolowane nadciśnienie tętnicze. Bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia. Ostre zapalenie trzustki. choroba wrzodowa, żylaki przełyku, tętniak rozwarstwiający aorty. Ciężkie choroby wątroby, w tym niewydolność wątroby, marskość wątroby, czynne zapalenie wątroby.udar. DzN: Najczęściej występują krwawienia prowadzące do zmnijeszenia hematokrytu i stężenia hemoglobiny. Krwawienia te można podzielić na dwie kategorie: krwawienia powierzchowne, zazwyczaj z miejsc po wkłuciach lub z uszkodzonych naczyń krwionośnych; krwawienia wewnętrzne do światła przewodu pokarmowego i układu moczowego, do przestrzeni pozaotrzewnowej lub do o.u.n. oraz krwawienia z narządów miąższowych. Gł DZN w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego jest objawowe krwawienie do mózgu nudności, wymioty, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi i zwiększenie temperatury ciała reakcje rzekomoanafilaktyczne: wysypka skórna, pokrzywka, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy lub wstrząs.
Anistreplaza- arylowany kompleks plasminogen-streptokinaza. Kompleks ma zablokowane centrum aktywne plazminogenu grupą acylową przy niezmienionej zdolności do wiązania z fibryną. W organizmie następuje deacylacja. Powstanie pazminogenu może mieć miejsce zarówno w krwiobiegu jak i w zakrzepie. T0.5 wynosi 70-120 min. Anistreplaza utrzymuje się 6-9 h. Istnieje większe ryzyko krwawień zarówno wewnętrznych (przewód pokarmowy, drogi moczowe, wewnątrzczaszkowe, oczy) jak i i zewnętrznych (miejsca wkłuć). Ryzyko krwawień większe u osób przyjmujących leki p/zakrzepowe. Ostrożnie stosować u chorych po zabiegach chirurgicznych, świeżych krwotokach, nadciśnieniem, z migotaniem przedsionków, podostrym bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, zapaleniem osierdzia, skazami k...
karsic