FARMAKOTERAPIA   BÓLU

BÓL jest złożonym doznaniem czuciowe i emocjonalnym.

Niezależnie od leczenia przyczynowego zawsze obowiązuje jak najszybsze zlikwidowanie dolegliwości bólowych. Szybkie, skuteczne postępowanie przeciwbólowe nie tylko daje komfort choremu, ale zapobiega uruchomieniu wtórnych fizjologicznych mechanizmów wikłających przebieg leczenia i prowadzących do wystąpienia “oporności” utrudniającej przerwanie bólu. Opóźnione rozpoczęcie postępowania przeciwbólowego to niejednokrotnie mniejsza skuteczność i konieczność podania leku w większych dawek lub o wyższym pułapie działania przeciwbólowego.

       Szczególne znaczenie ma także zapobieganie bólowi np. towarzyszącemu badaniom diagnostycznym oraz przed zabiegiem pooperacyjnym, podczas zabiegu i po jego zakończeniu.

       Wybór sposobu walki z bólem jest zależny od rodzaju bólu; skuteczność leków jest bardzo różna w poszczególnych rodzajach bólów. Wymaga to znajomości mechanizmu prowadzącego do wystąpienia dolegliwości bólowych u indywidualnego chorego, niezbędnej  do postawienia dobrego rozpoznania i właściwego wyboru taktyki walki z bólem.

      Wybór leku jest zależny od tego czy jest to leczenie szpitalne czy też ambulatoryjne, a więc od dostępności i możliwości zastosowania danej postaci leku. Ograniczeniem stosowania leku mogą być działania niepożądane. Znajomość zagadnienia i właściwa obserwacja chorego ułatwia  zapobieganie reakcjom niepożądanym, a w razie konieczności - ich łagodzenie (np. zaparcie, senność przy opioidach) zwłaszcza jeśli konieczne jest długotrwałe stosowanie leku.

                     Leczenie bólu ma często charakter leczenia objawowego, a wybór leku jest związany nie tylko z jego własnościami farmakologicznymi, ale także z obserwacjami klinicznymi oceniającymi jego skuteczność w danej sytuacji klinicznej i stosunku kosztów do skuteczności. Liczne czynniki modyfikujące odczucia bólowe niejednokrotnie wymagają indywidualnego doboru sposobu leczenia. Reakcja chorego na dane postępowanie (np. nieustępowanie bólu) może być istotnym elementem prowadzącym do rozpoznania przyczyny bólu; np wylew do wzgórza może być przyczyną braku efektu przeciwbólowego morfiny.

                     Niezwykle ważne jest jednoczesne wykorzystywanie wielu metod, tak by leczenie miało charakter kompleksowy (korzystanie z metod niefarmakologicznych takich jak: elektrostymulacje, akupunktura, akupresura, chirurgia, psychoterapia, socjoterapia i inne).

Mechanizmy  powstawania  bólu:

I.                     Ból  nocyceptorowy – tzw. “ból kliniczny” lub “normalny” powstający w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych przez silne bodźce (np. uraz), które mogą powodować uszkodzenie tkanek. Receptory  te  ulegają  narastającej  sensytyzacji,  ale  nie  desensytyzują  się;  fakt  ten  leży  u  podstaw  wytycznych,  aby  leki  przeciwbólowe  podawać  w  momencie  pojawiania  się  dolegliwości  bólowych,  nie  czekać  na  ich  narastanie;  dzieli się na:

q       Trzewny - narządy wewnętrzne

q       Somatyczny - skóra, mięśnie, stawy

II.                   Ból  psychogenny  (ból  o  nieustalonej  przyczynie, związany z procesem myślenia, stanem emocjonalnym, osobowością, bez uszkodzenia tkanek chociaż opisywany jest w takich kategoriach)  -  zawsze  powinien  być diagnozowany  przez  lekarza  psychiatrę;  można  postawić  diagnozę  bólu psychogennego  tylko  po  wykluczeniu  innych  jego  przyczyn.

    Ból  psychogenny:

a.      może  być  maską  depresji

b.      może  występować  w  zaburzeniach  nerwicowych  -  zespół  przewlekłego  bólu  psychogennego

III.                 Ból  neuropatyczny – jest  wynikiem  zaburzenia  funkcji  dróg  przewodzenia  bólu w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, korzeni tylnych rdzenia kręgowego i niektórych okolic mózgu prowadzący do zmian w całym układzie nerwowym (deficyt ruchowy, ból samoistny, hiperalgezje, zaburzenia wegetatywne). Ból neuropatyczny może być "podtrzymywany  współczulnie" tzn. wzmożona aktywność układu współczulnego w odpowiedzi  na uszodzenie. Przykłady - rwa kulszowa, neuralgia półpaścowa. Przyczyny bólu neuropatycznego:

Nie  występuje  u  wszystkich  pacjentów z  uszkodzeniem  nerwów,  np.:

-          uszkodzenie  obwodowych  pni  nerwowych:  bóle  u 2-5 %  pacjentów,

-          po  amputacjach  kończyn:  bóle  u  15-50 %  pacjentów,

-          neuropatia  popółpaśćcowa:  bóle  u  10 %  pacjentów.

Podział  bólu  ze  względu  na  kryterium  czasu:

q       Ostry  (do  3  miesięcy)  -  informacja  o  stanie  patologicznym,  obecnie  uważa  się,  że  bóle  te  niczemu nie  służą,  dobra  praktyka  lekarska  nakazuje  zwalczać  każdy  ból;

Najczęściej  zaniedbywanymi  bólami  z  tej  grupy  są  bóle  pooperacyjne  i  bóle  porodowe  -  istnieje  błędny  pogląd,  że  i  tak  miną,  a  z  punktu  widzenia fizjologii  stanowią  ważną  informację.

q       Przewlekły  (powyżej  3  miesięcy) – nie spełnia funkcji ostrzegawczej, tylko wpływa przygnębiająco na chorego; jest  wynikiem  błędu  w  drogach  przewodzenia  bólu  (ostry  ból  wykazuje  tendencję  do  samoograniczania).

Leki  stosowane  w  farmakoterapii  bólu:

Niesteroidowe  leki  przeciwzapalne

Rekomendowane  do  terapii  bólu:  kwas  acetylosalicylowy  (większe  znaczenie  historyczne,  mało  racjonalne),  Ibuprofen,  Naproksen,  sól  sodowa  Naproksenu  (lepiej  wchłania  się  niż  Naproksen),  Paracetamol.

Siła  działania  wszystkich  substancji  jest  podobna,  różnią  się  czasem  działania  przeciwbólowego

NLPZ  działają  obwodowo,  na somatyczne receptory  bólu  (nocyceptory): 1.powierzchowne  (znajdują  się  w  skórze  i  błonach  śluzowych)  i  2.głębokie  (znajdują  się  w  tkankach  podporowych:  stawy  i  ich  elementy,  okostna,  mięśnie).

Substancje  pobudzające  nocyceptory:  Ach,  AMP,  PGE,  Opioidy,  Adenozyna,  Bradykinina,  Histamina,  Serotonina;  warto  podkreślić,  że  prostaglandyny  uwrażliwiają  nocyceptory  na  działanie  innych  substancji  wywołujących  ból.

Opioidy

Nieskuteczność innych leków i metod walki z bólem upoważnia do zastosowania nawet silnie działającego opioidu.

Nie należy bać się opioidów - tylko racjonalnie je stosować.

Działają  na  poziomie  rdzeniowym  i  ponadrdzeniowym,  na  receptory  mi,  kappa,  delta;  endogenne  opioidy  i układ antynocyceptorowy (jądra szwu) są  odpowiedzialne  za  analgezję  postresową  (ofiary  wypadków,  żołnierze).

Mechanizm  działania: 

-          Wpływ  na  receptory  opioidowe  -  selektywne  ligandy  wszystkich  typów  receptorów  opioidowych  mają  działanie  analgetyczne

-          Komponent  emocjonalny – „błogostan”  psychiczny,  nie  obserwuje  się  efektu  euforyzującego  opioidów  w  trakcie  ich  stosowania  u  osób  cierpiących  na  ból;  agoniści  receptora  mi  -  korzystne  działanie  emocjonalne,  agoniści  receptora  kappa  to  silniejsze  analgetyki,  ale  nie  przyjęły  się  w  terapii  bólu  ze  względu  na  działanie  psychozomimetyczne  (objawy  nie  akceptowane  przez  pacjentów).

Opioidy  stosowane  na  „ostro”  są  lekami  bezpiecznymi,  choć  lekarze  nadal  boją  się  ich  stosowania  mając  na  uwadze  możliwość  wywołania  depresji  ośrodka  oddechowego.  Okazało  się,  że  powikłanie  takie  nie  jest  praktycznie  obserwowane  u  osób  w  trakcie  bólu,  bo  ból  stanowi  napęd  dla  ośrodka  oddechowego (blokowanie lekami miejscowo znieczulającymi percepcji bólu torowało depresyjny wpływ opioidów na ośrodek oddechowy). Nie należy się więc obawiać depresyjnego wpływu na ośrodek oddechowy opioidów stosowanych w leczeniu przeciwbólowym.

W miarę możliwości czasowych warto wspomnieć przy opioidach (jeśli nie było to przedstawione wcześniej): o możliwości ich stosowania w systemach TTS np. fentanyl  w plastrach naskórnych i doustnych preparatach morfiny o przedłużonym uwalnianiu  w leczeniu bólu przewlekłego oraz o analgezji sterowanej przez chorego (PCA-patient-controlled analgesia) za pomocą pompy automatycznej drogą dożylną, jak również podskórną i zewnątrzoponową, zwłaszcza w kontrolowaniu bólu pooperacyjnego.

Leki  miejscowo  znieczulające 

q       najczęściej  stosowane  w traumatologii  (blokady  nerwów  głównie  udowego  po  złamaniach  trzonu  kości  udowej).

Techniki  podawania  tych  leków:

-          powierzchownie:  na  błony  śluzowe,  na  skórę  (krem  EMLA- lidokaina  i  trilokaina  w  równych  częściach,  preparat  stosowany  pod  okluzyjnym  opatrunkiem,  co  najmniej  na  godzinę  przed  spodziewanym  zabiegiem,  np.  wenesekcją)

-          nasiękowo:  dotkankowo,  np.  w  brzegi  rany  w  trakcie  jej zszywania

-          blokada  splotu:  zawsze  podajemy  lek  w  pobliże  splotu,  a  nie  do  splotu  (bardzo  bolesne,  groziłoby  jego  uszkodzeniem)

-          blokada  centralna:  do  przestrzeni  zewnątrzoponowej  (ZO)  lub  podpajęczynówkowej  (PP),  w  zależności  od  miejsca  podawania  stosuje  się  różne  stężenia;

ZO – bardziej  niebezpieczne  bo  w  przestrzeni  zewnątrzoponowej  sploty  naczyniowe,   większe  prawdopodobieństwo  wchłonięcia  leku  i  wywołania  efektów  krążeniowych

PP – trudniejsze  technicznie  do  wykonania

ZO  lub  PP  można  podawać  również  opioidy,  ale  należy  liczyć  się  z  poważnymi  powikłaniami:  odległa  depresja  ośrodka  oddechowego  lub  wielorzutowa  depresja  ośrodka  oddechowego

Najczęściej stosowanymi środkami są: lidokaina i bupiwakaina. Tabela przedstawia sposoby stosowania lidokainy.