Chloniaki i ziarnica
Pyt.1. E
NS- nodular sclerosis – typ włóknienia guzkowego
NS-I lepsze rokowanie
NS-II gorsze
B- obecność objawów ogólnych: gorączka> 38 st.C , nocne poty , ubytek m.c. 10% w ciągu m.-cy
X- duża masa nowotworu (guz śródpiersia >1/3 poprzecznego wymiaru klatki piersiowej; pakiet węzłówo średnicy >10 cm)
CS- clinical stage
II- zajęcie 2 lub więcej grup węzłów chłonnych po tej samej stronie przepony
NS-I CS II3 XSB
Chłoniak Hodgkina klasyczny, stwardnienie guzkowe podtyp I, st. Zaawansowania II, zajęte 3 grupy węzłów, masywne zmiany węzłowe, z zajęciem śledziony, z objawami ogólnymi
Czynniki niekorzystne rokowniczo: B, X, 3, S
Leczenie: 6-8 cykli CHTH+ RTH technika pól wydzielonych na zmiany rezydualne lub pierwotnie dużej masy chorobowej, jedynie na okolice pierwotnie dużych zmian i/lub na zmiany resztkowe po CHTH
Pyt.2. B
Kordek str.207
Chłoniak Hodgkina: 80% węzły chłonne nadprzeponowe najczęściej: przednie śródpiersie, węzły szyjno- nadobojczykowe i pachowe
Rzadko: potyliczne, tylne śródpiersie, węzły krezkowe, pierścień Waldeyera
Pyt.3. B
Kordek. Str. 211 Chłoniak Hodgkina IA- zajęcie jednej grupy węzłów chłonnych lub jednego narządu pozawęzłowego, bez objawów ogólnych
II A- zajęcie 2 lub więcej grup węzłów chłonnych po tej samej stronie przepony lub umiejscowione zajęcie narządu pozalimfatycznego i jednej lub więcej grupy węzłów po tej samej przepony
Leczenie IA, IIA bez cz.ryzyka: RTH megawoltowa techniką wielkopolową płaszczową
Pyt.4. A Kordek str.211
Czynniki niekorzystne rokowniczo to;
- objawy ogólne ( gorączka > 38, nocne poty, ubytek masy ciała o 10% w ciągu 6 miesięcy), - duza masa guza- guz śródpiersia > 1/3 poprzecznego wymiaru klatki lub pakiet węzłów chłonnych o średnicy > 10 cm,
wiek powyżej 45 lat, lokalizacja pozawęzłowa, OB> 50mm, płeć męska, zajęcie więcej niż 3 okolic anatomicznych,
Pyt.5 E patrz pyt.4.
Pyt.6 C patrz pyt.4.
Pyt.7.C patrz pyt.4.
Pyt.8 A
Pyt.9 B
Objawy szpiczaka:
- monoklonalna Ig w surowicy lub moczu
- ogniska plazmocytów w szpiku, odsetek >15
- ogniska osteolityczne lub osteoporoza
- osłabienie, bóle kostne, spadek m.c., stany podgorączkowe, poty nocne
- wzrost OB.
- Białkomocz Bence-Jonesa – wydalanie łańcuchów lekkich
- Hiperkalcemia
- Niedokrwistość, ew. małopłytkowość
Pyt.10 E Kordek 201
Etiologia chłoniaków:
- czynniki środowiskowe:
- cz. Chemiczne: pestycydy, herbicydy, rozpuszczalniki organicznei chemiczne, pył drzewny, bawełniany
- narażenie zawodowe ( przemysł chemiczny, gumowy, materiały syntetyczne, malarze, drukarze, rolnicy)
- wcześniejsza CHTH/RTH
- wirusy: EBV, HTLV-1, HHV-6, HCV
- Helicobacter pylori
- niedobory odporności wrodzone, nabyte, choroby z autoagresji
- aberracje chromosomalne
Pyt.11 E
Chłoniaki: klasyfikacja WHO- oparta na obrazie morfologicznym, immunohistochemicznym bad. Antygenów, obrazie klinicznym
Pyt.12 C
Chłoniaki nieziarnicze:
- ostateczna diagnoza może być postawiona jedynie na podstawie badania histopatologicznego węzła pobranego drogą biopsji oraz bad.immunohistochemicznego
- w chłoniakach przewlekłych jeżeli nie ma dynamiki choroby lub objawów wtórnych zaleca się badanie kontrolne co 2 m.-ce
- lecz. Mieloablacyjne z przeszczepieniem kom. Krwiotwórczych: chłoniak z dużych kom.B- druga częściowa lub całkowita remisja
Pyt.13 E
Pyt.14 C
Chłoniak Burkitta:
- endemiczny w Afryce
- zw. Z wirusem Ebsteina-Barr
Pyt.15C
Ziarnica złośliwa: leczenie skojarzone w grupie chorych we wczesnych stadiach klinicznego zaawansowania z niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi
Pyt.16 B Kordek 211
Stosuje się pełne leczenie chemiczne
Pyt.17 C
Pyt.18 C
Pyt.19 D
Pyt.20 D Chłoniaki ostre i podostre- leczenie stadium III: CHTH wielolekowa R-CHOP +/- RTH
Pyt.21 D Kordek 204.
Międzynarodowy indeks prognostyczny: wiek >60, stan sprawności >2, lokalizacja pozawezlowa >1, zawansowanie kliniczne >II, stezenie LDH,
Pyt.22 E
Powiększenie obwodowych węzłów chłonnych:
- odczyny w zakażeniach bakteryjnych, wirusowych
- choroby tkanki łącznej (RZS, toczeń), choroby z autoagresji
- choroby spichrzeniowe
- limfadenopatia polekowa (po lekach p/padaczkowych)
- przerzuty nowotworowe
- łagodne rozrosty węzłów chłonnych
- chłoniaki i białaczki
Pyt.23 B
Leczenie schematem ABVD:
- radykalna chemioterapia w ziarnicy złośliwej
- CS III-IV
- Pneumo- i kardiotoksyczne- zwłaszcza u dzieci i przy kojarzeniu z RTH
- W przeciwieństwie do MOPP nie ma ryzyka ostrych białaczek szpikowych i trwałej bezpłodności
Pyt.24 C
Choroba Hodgkina:
CR =complete remission – zniknięcie wszystkich objawów choroby
Cru = brak klinicznych objawów choroby z utrzymaniem się niektórych zmian radiologicznych niezależnych od leczenia
Podwyzszone OB.-wymaga obserwacji
Regresja zmian>=75%
PR = partial remission –zmniejszeniesię o 50% największej średnicykażdej zmiany <75%
SD = stble disease- brak efektów leczenia
PRO = progressive disease- zwiększenie zmian o 25%, pojawienie się nowej zmian
Pyt.25 D
Ziarnica złośliwa w I st. Przeżycie 10-letnie przekracza 90%
Pyt.26 A
Rituximab:
- p/ciało monoklonalne na antygen p/błonowy CD20
- stosowany w chłoniakach nieziarniczych
Pyt.27 C
Ziarnica złośliwa: 2 szczyty zachorowań- ok. 25r.ż. i po 50 r.ż.
Pyt.28 B
Pyt.29 B
Pyt.30 A
transplantacja szpiku allogeniczna- materiał od dawcy histokompatybilnego w układzie HLA
Pyt.31 B
Pyt.32 D
Kryteria wdrozenia leczenia w chłoniakach przewlekłych: wystąpienie
- progresji choroby ( wzrost parametrów o 25%w 3m.-ce)
- objawów uciskowych z powodu limfadenopatii
- innych powikłań choroby (hipersplenizm, niedokrwistość, małopłytkowość)
- objawów ogólnych
Pyt.33 E
Pyt.34 B
Chłoniaki nieziarnicze – profilaktyka OUN:
- chł.Burkitta
- chłoniaki limfoblastyczne
Pyt.35 D
chłoniak żołądka:
H.pylori (+) eradykacja
H.pylori (-) CHTH lub resekcja
Pyt.36 C
Pyt.37 E
Pyt.38 C
Pyt.39 B
Pyt.40 A
Częstość patomorfologiczna chłoniaków
- z kom.B 88%
- z dużych kom. i rozlane 33%
- grudkowe 22%
Pyt.41 C
Pyt.42 C
Pyt.43 A
Pyt.44 C
Pyt.45 D
Pyt.46 E
Pyt.47 E
Najczęstsze lokalizacje pozawęzłowe ziarnicy:
Śledziona, płuca, wątroba, szpik kostny
Pytania od 48 do 91
48.D
CEA – antygen karcynoembrionalny
-występuje w nabłonku u noworodków i osób zdrowych (jelito, trzustka, wątroba,żołądek, wyr robaczkowy, pęcherzyk żółciowy, sutek, macica)
-wzrost w nowotworach ( szczególnie jelito grube – monitoring po leczeniu , trzustka, żołądek, płuco, macica, sutek)
49. C
Antygeny związane z nowotworami należą głównie do antygenów różnicowania
(Jakóbisiak-Immunologia)
50.C
51.B
Rak piersi może występować częściej u kobiet stosujących przez wiele lat antykoncepcję hormonalną szczególnie u młodych nieródek.(Kordek)
52.A
Aromatyczne policykliczne węglowodory indukują powstawanie:
-raka skóry
-miesaki
-raki: płuca, nerki, gruczołu krokowego, ślinianki, pęcherza moczowego (Kordek)
53.A
54.D
Cele badań to z pewnością rozpoznanie typu nowotworu i określenie czynnikow prognostycznych .
55.C
Badania molekularne genomu komórek nowotworowych ujawniły, że w wyniku translokacji chromosomowych w mięsakach powstają geny fuzyjne, których produkty białkowe mają zdolność regulowania procesu transkrypcji DNA.
( http://www.eonkologia.pl/articles.php?s=a&id=579)
56.A
Progresja jest etapem kancerogenezy ktorej najważniejszą cecha sa wymierne zmiany w kariotypie a także przyspieszenie tempa wzrostu, wzrost autonomii komórek, inwazja tkanek sąsiednich i przerzutowanie. (Podręcznik onkologii klinicznej – UICC , D.K. Hossfeld ,PWN)
57.E (Kordek)
58. D
- marskość
- zakażenie HBV, HBV+HDV, HCV
- alkohol
- mykotoksyny
- hemochromatoza
- silna immunosupresja (Kordek)
59. D
Czynniki ryzyka raka jelita grubego:
- dieta: bogatotłuszczowa, wysokokaloryczna, uboga w błonnik,palenie tytoniu,gruczolaki,wrzodziejące zapalenie jelita grubego,ch. Crohna,wrodzony, niepolipowaty rak jelita grubego,polipowatość rodzinna (Kordek)
60.D
Zaburzenia epigenetyczne :
- hipermetylacja DNA
- zachowanie aktywności telomerazy (Kordek)
61.D
Immunomodulatory
-peptydy grasicze np.: tymopoetyna, tymozyna
-interleukiny, interferony
-retinoidy
-lewamizol ( stosowany razem z 5-fluorouracylem redukuje nawrót nowotworu , wydłuża czas przezycia po resekcji okręznicy , wzmacnia reakcje immunologiczną u osłabionych pacjentów z nowotworem) (Jakóbisiak)
62.B
(Kordek str 2)
63.D
Czynniki ryzyka raka przełyku:
- alkohol, tytoń, zapalenie błony śluzowej,achalazja,zespół Plummera- Vinsona,przełyk Barretta, choroba refluksowa, gorące napoje i potrawy, zwężenie po oparzeniech ługami,przepuklina rozworu przełykowego ( Podręcznik onkologii klinicznej , Hossfeld, PWN)
64.D
65.A
Czynniki ryzyka raka żołądka:
- dieteta, alkohol, papierosy, metaplazja jelitowa, nieżyt zanikowy, czesciowe resekcje żołądka,polipy, H.pylori ( Hossfeld, PWN)
66.C (Kordek)
67.C
68.C
Zespół Lyncha- mutacja genu MSH2, MLH1
69. A
np. MSH 2, MLH 1, PMS 1 (Kordek)
70.C
Gen p53: wpływ na cykl komórkowy, syntezę DNA i apoptozę (Kordek)
71. C
Geny supresorowe hamują proces proliferacji komórkowej, stabilizują procesy utrzymujące stabilność genetyczną komórki (Kordek str 9)
72.E (Kordek)
73.B (niepewne ale najczescciej spotykane w zródłach)
74.E
Kancerogenne działanie dymu tytoniowego:
- krtani, nowotwory głowy i szyi, żołądek, przełyk,płuca, jelito , trzustka, szyjka macicy,pęcherz moczowy (Hossfeld, PWN)
75.B (ew. C zaleznie od rozumienia pytania)
Kancerogeneza jest procesem wieloetapowym. Nowotwór jest chorobą o podłożu genetycznym, czyli procesem spowodowanym nakładającymi się zaburzeniami struktury DNA. ( Kordek str 1)
76.D
Kancerogeny chemiczne- uczestniczą w procesie inicjacji promocji i progresji ( w kazdym z trzech etapów) ( UICC, Hossfeld, PWN, str.10)
77.D
Karcynogeny wirusowe :
-sa mało efektywne
-przenosza się równiez droga kropelkową , z matki na dziecko EBV
-należą do różnych rodzin ( np. retrowirusy , hepadna,) (Hossfeld, PWN)
78.D
...
Justinee