Narażenie na ołów - broszura.pdf - BHP - Razbora

MIECZYSŁAW DUMIEŃSKI

NARAŻENIE NA OŁÓW

broszura dla pracowników

wykonujących pracę w narażeniu na ołów

Konsultacja medyczna; prof.dr hab. n.med. Marek Jakubowski

Miasteczko Śląskie 2008

Wstęp

Broszura ta ma na celu pomoc w uświadomieniu i zrozumieniu istoty problemu, zagrożeń

zdrowotnych jakie występują w narażeniu zawodowym na ołów. Jak żyć bez lęku w tych

uwarunkowaniach oraz by podejmowane działania zapobiegawcze były skuteczne.

Podstawowym powodem powodowania tych zagrożeń jest występowanie w środowisku pracy

podwyższonych, a często ponadnormatywnych stężeń niepożądanych substancji, tutaj

szczególnie ołowiu.

Toksyczność ołowiu znana jest od wieków. Zwraca na nią uwagę już w starożytności

słynny Hipokrates, czy żyjący w czasach cesarza rzymskiego Klaudiusza (I w. n.e.)

Witruwiusz (np. bladość cery hutników).

TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU

Ołów jest silnie toksycznym pierwiastkiem o działaniu wielonarządowym.

Zależnie od wielkości narażenia może powodować uszkodzenia o różnym stopniu nasilenia,

od przejściowych zmian funkcjonalnych, aż po trwałe zmiany organiczne, do śmierci

włącznie.

Głównym źródłem zawodowych zatruć ołowiem są huty ołowiu, cynku, miedzi, wytwórnie

akumulatorów, oddziały przemysłu związane z przetwarzaniem ołowiu i materiałów

ołowionośnych.

Utlenianie się na powietrzu metalicznego ołowiu powoduje, że na powierzchni przedmiotów

wykonanych z tego pierwiastka powstaje cienka warstwa łatwo ścieralnego tlenku ołowiu

powodująca, że również kontakt z ołowiem metalicznym może być źródłem zatruć, w

przeciwieństwie do innych metali, które w czystej postaci zwykle są nietoksyczne.

Ołów ulega wchłanianiu w warunkach narażenia zawodowego głównie na drodze oddechowej.

W pęcherzykach płucnych najpierw następuje zdeponowanie ziaren zanieczyszczeń

zawierających ołów, a następnie wchłanianie ołowiu (przechodzenie) do krwi.

Wydajność tego procesu dochodzi do 30–50% i jest zależna od wielkości ziaren, stężenia

aerozolu jak i rozpuszczalności w wodzie związków ołowiu zdeponowanych w pęcherzykach

płucnych.

Szczególne zagrożenie wytwarzają ziarna bardzo rozdrobnione o średnicy do kilku

mikronów, wykazujące tzw. właściwości respirabilne (tj. możliwość bezpośredniego

wnikania do pęcherzyków płucnych).

Na drodze pokarmowej u dorosłych wchłaniane jest ok. 5 - 10% ołowiu pobranego z

pożywieniem do przewodu pokarmowego.

Wydajność wchłaniania ołowiu z przewodu pokarmowego jest zależna od składu pożywienia.

Np. wapń, magnez i fosfor w diecie obniża wchłanianie, zaś alkohol i mleko podwyższa. W

trakcie głodu wchłanianie gwałtownie rośnie, dochodząc nawet do 60% masy pobranego

metalu. Tu mamy odpowiedź dlaczego pracownicy hut ołowiu, przed pracą powinni spożywać

tzw. posiłek profilaktyczny. Niestety w ostatnich latach z różnych przyczyn zasada ta

nie jest konsekwentnie stosowana.

Po wchłonięciu do krwi ołów w około 99 % wiąże się z erytrocytami krwi (tj. krwinkami

czerwonymi). Pozostała część ołowiu w postaci zjonizowanej ulega przemieszczeniu do

pozostałych części organizmu.

Narażenie trwające dłużej i przekraczające naturalne możliwości wydalania, powoduje

zwiększenie koncentracji ołowiu w organizmie tzw. efekt wzmożonego wchłaniania.

Po osiągnięciu odpowiednio dużej zawartości ołowiu we krwi oraz innych tkankach

ujawniają się kliniczne objawy zatrucia.

Po pewnym czasie w organizmie wytwarza się względna równowaga pomiędzy ołowiem w

kościach, krwi i tkankach miękkich. Głównym miejscem deponowania ołowiu w ustroju są

kości. Stężenie ołowiu w depozytach kostnych rośnie z wiekiem.

W warunkach osłabienia organizmu, stanów chorobowych, urazów kostnych, itd.,

nierozpuszczalne dotąd sole ołowiu w depozytach kostnych mogą zmieniać się w

rozpuszczalne i na powrót przechodzić do krwioobiegu i tkanek, wywołując objawy

zatrucia ołowiem, mimo ustania przyczyny narażenia.

Po ustaniu narażenia stężenie ołowiu we krwi i tkankach miękkich ulega zmniejszeniu o

połowę (tzw. półokres eliminacji) po upływie około miesiąca. Półokres eliminacji z

depozytów kostnych (tu zdeponowane jest nawet 95% całej puli ustrojowej ołowiu) trwa

wiele lat.

Krew stanowi tzw. szybkowymienną pulę ołowiu w organizmie. – STĘŻENIE OŁOWIU WE KRWI

STANOWI O AKTUALNYM NARAŻENIU ORGANIZMU spowodowanym zarówno bieżącym wchłanianiem w

trakcie narażenia jak i eliminacją z miejsc gromadzenia (głównie kości) po ustaniu

narażenia.

Ołów usuwany z kości przemieszcza się do krwi. W związku z tym wysokie stężenie ołowiu

we krwi utrzymuje się dłużej po odsunięciu od pracy u osób posiadających duże depozyty

tego pierwiastka w kościach.

Ołów, który został wchłonięty do krwioobiegu wydalany jest głównie z moczem (ok. 76%),

a pozostała część z włosami, paznokciami oraz potem (ok. 8%) lub powraca do przewodu

pokarmowego (ok. 16%). Ołów z krwioobiegu przechodzi także do mleka matki osiągając w

nim stężenia do 1,2 µg Pb/dl. (

Badania potwierdzają zmniejszenie zawartości ołowiu w kościach u kobiet w trakcie

ciąży, co powoduje wzrost zagrożenia dla płodu, a także po okresie menopauzy (na skutek

osteoporozy). Łożysko matki w trakcie ciąży nie stanowi wystarczająco skutecznej

bariery ochronnej dla płodu. Stwierdzono bardzo istotną zależność między stężeniami

ołowiu we krwi matek i płodu.

Narażenie kobiet w okresie ciąży może powodować istotne zaburzenia ośrodkowego układu

nerwowego (mózgu) u dzieci. Powoduje to konieczność szczególnej ochrony kobiet w wieku

rozrodczym.

W długotrwałym narażeniu na ołów może wystąpić tzw. rąbek ołowiczy, a który polega na

inkrustacji zębów czarnego koloru siarczkiem ołowiu, powstałym od bakterii gnilnych w

jamie ustnej. Zjawisko to obecnie występuje już bardzo rzadko.

1 dl = 1/10 litra)

Systematyczne gromadzenie się ołowiu w organizmie (najczęściej w wyniku narażenia

zawodowego) prowadzi najpierw do objawów wzmożonego wchłaniania (podwyższenie stężenia

ołowiu we krwi oraz innych tkankach), a następnie stopniowo ujawniają się skutki

narażenia.

Zatrucia ostre (stężenia ołowiu we krwi powyżej 100 µg/dl) przebiegają gwałtowne,

powodując encefalopatię (uszkodzenia tkanki mózgowej) i zespół ostrych objawów

brzusznych — nazywanych potocznie kolką ołowiczą. Kolka ołowicza może wystąpić także

przy przewlekłym narażeniu — generalnie występuje w warunkach wysokiego zatrucia

organizmu ołowiem.

Kliniczna postać przewlekłej ołowicy zaczyna się powoli, objawami ogólnymi, bólem

głowy, utratą łaknienia, uciskiem w dołku podsercowym, nadpobudliwością nerwową,

uczuciem zmęczenia, ociężałości, senności. Równolegle może się pojawić specyficzny

koloryt twarzy, nazywany potocznie cerą ołowiczą (skurcz włośniczek skórnych powodujący

jej częściową niedokrwistość). Potem pojawiają się pobolewania brzucha, zaparcia

stolca, przerywane niekiedy podrażnieniem jelit oraz biegunką. (Spowodowane to jest

toksycznym wpływem ołowiu głównie na autonomiczny układ nerwowy).

Zatrucia ołowiem powodują też niedokrwistość (zahamowanie syntezy hemoglobiny oraz

skrócenie czasu przeżycia erytrocytów). Zjawiska te obecnie rzadko występują, co wynika

z prowadzonych systematycznie badań okresowych pracowników, które odpowiednio wcześniej

sygnalizują problem wzmożonego wchłaniania, a osoba zagrożona jest natychmiast odsuwana

od pracy w zagrożeniu (styczności z ołowiem).

Dla osób dorosłych układami krytycznymi w zatruciach ołowiem są: układ krwiotwórczy i

obwodowy układ nerwowy.

Narażenie na ołów - broszura.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: