Nazwy w zapisie EKG
Odstęp PQ ( 120-200ms)
Odstęp QRS ( do 10 ms )
Odstęp QT ( do 4440ms )
Odcinek ST ( w poziomie linii izotonicznej )
Załamek T ( dodatnie, do 10 mm przy czasie 10mm/1mV)
Załamek P ( do 2,5 mm )
prawidłowy rytm zatokowy
Zawał serca
Zawał serca to martwica fragmentu mięśnia sercowego spowodowana jego przedłużającym się niedokrwieniem
Niedokrwienie serca – niedostateczne ukrwienie serca spowodowane znaczącym zwężeniem światła tętnic wieńcowych odżywiających mięsień serca
Patofizjologia zawału serca
Zamknięcie tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę – 85% wszystkich zawałów, powstanie skrzepliny jest inicjowane przez pęknięcie blaszki miażdżycowej i uwolnienie z niej substancji prowokujących krzepliwość krwi.
Patofizjologia – inne mechanizmy
- kurcz tętnicy wieńcowej
- zatory
- zapalenie tętnic wieńcowych
- wady wrodzone naczyń wieńcowych
- kokaina
Objawy zawału serca
- spoczynkowy ból w klatce piersiowej
- duszności, poty, uczucie leku, nudności
- ból zawałowy trwa przeciętnie nie krócej niż 20 min, często kilka lub kilkanaście godzin
- około 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega bez bólowo ( u osób chorych na cukrzycę)
- NZK i nagły zgon
Diagnostyka zawału serca
- objawy kliniczne
- EKG
- markery mięśnia sercowego
Zawał serca (MI) myocardiel infarction
- świeży – uniesienie odcinków ST ( dowód na świeże pełnościenne niedokrwienie )
- przebyty ) patologiczne załamki Q ( dowód braku czynności elektrycznej obszaru mięśnia sercowego – zwykle w wyniku martwicy )
Patofizjologia zmian wysokości załamka ST
- niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego ( podwsierdziowe lub ponadsierdziowe ) powoduje zmianę jego potencjału ( jego obniżenie w 2 fazie potencjału czynnościowego
Obszar niedokrwienia a zmiany ST
- niedokrwienie podwsierdziowe – obniżenie ST ( ostatecznie – zawał lub brak zawału )
Niedokrwienie a zawał
- niedokrwienie – może ( lecz nie musi ) doprowadzić do zawału
- zawał oznacz martwicę komórek, powstaje w wyniku niedokrwienia
Patologiczny załamek Q
- szerokość – 40ms i więcej ( 2 mm przy przesuwie taśmy 50mm/s)
- nie dotyczy odprowadzenia aVR
Lokalizacja zawału serca
- odpr. I, Al, V5-V6 – ściana boczna
- odpr II, III, aVF – ściana dolna
- odpr V1 – V4 – ściana przednia
Choroba niedokrwienna serca ( IHD )
Zespół objawów klinicznych spowodowanych niedostateczna podażą tlenu i substratów energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania mięśnia sercowego
Przyczyny IHD
- miażdżyca tętnic wieńcowych 80%, inne przyczyny bez zmian z tętnicach wieńcowych
- sercowe – kardiomopatia przerostowa, nadciśnienie tętnicze, tzw zespół X
- pozasercowe – nadczynność tarczycy, guz chłonny, niedokrwistość
Choroba wieńcowa ( CAD )
- okres objawowy miażdżycy tętnic wieńcowych, główny objaw –ból dławicowy
Ból dławicowy
- typowa lokalizacja – za mostkiem
- narasta w trakcie wysiłku
- ustępuje w spoczynku lub po zażyciu NTG
Nietypowy ból dławicowy
- 2 z 3 w/w cech
Ból niedławicowy
0 lub 1 w/w cech
Inne objawy CAD i ( IHD )
- zaburzenia rytmu
- niewydolność krążenia ( duszność, obrzęki )
- zespół małego rzutu ( osłabienie, niskie RR, spadek RR w czasie wysiłku – zła tolerancja wysiłku )
Czynniki ryzyka CAD ( nie poddający się modyfikacji )
- podeszły wiek
- płeć męska
Czynniki ryzyka CAD ( poddający się modyfikacji )
- palenie
- podwyższenie stężenia cholesterolu LDC
- podwyższenie stężenia trójglicerydów
- niskie stężenie cholesterolu HDL
- nadciśnienie tętnicze
- otyłość
- cukrzyca – równoważnik CAD
- siedzący tryb życia
Postacie CAD
- stabilna dusznica bolesna
- niestabilna dusznica bolesna
- świeży podwsierdziowy zawał
- świeży pełnościenny zawał serca
- nagły zgon
Stabilna dusznica bolesna
- typowe bóle dławicowe
- duże ryzyko MI
- EKG – bez zmian w spoczynku
- EKG wysiłkowe – niedokrwienie + ból
Niestabilna dusznica bolesna
- ból spoczynkowy w klatce piersiowej lub znaczne nasilenie wysiłkowego
- EKG –zmiany niedokrwienne lub bz.
- markery martwicy mięśnia sercowego bz.
- duże ryzyko zawału serca i zgonu
Świeży nie pełnościenny zawał serca
- silny ból spoczynkowy w klatce piersiowej
- EKG – zmiany niedokrwienne ( obniżenie odcinków ST )
- markery martwicy mięśnia sercowego
- duże ryzyko zgonu
Świeży pełnościenny zawał serca
- bardzo duże ryzyko zgonu
Markery martwicy mięśnia sercowego
- CK-MB
Troponina T lub I
Mioglobina
Inne :
- CK, AST, ALT, LDH, GGTP, CK-MB
- Frakcja sercowa kinazy kreatynowej
- Mniej czuła i swoista do Troponin
- Rośnie po 4-6 godz. Spada w około 2 dobie
- Służy głównie do rozpoznania dorzutu zawału
Troponina T ( lub I ) – frakcja sercowa
- składnik elementów kurczliwych
- rośnie po ok. 6-8 godz. Od początku bólu
- utrzymuje się 4-10 dni
- niemal 100% czułości i swoistości
Służy to rozpoznania lub wykluczenia zawału ( o ile minęło 6-8 godz. )
- nośnik tlenu wew. komórek mięśni
- rośnie w ciągu 2-3 godz. od początku bólu
- służy do wczesnego wykluczenia zawału
Postępowanie w świeżym pełnościennym zawale serca
- rozpoznanie ( ból + EKG)
- badanie fizykalne
Postępowanie wstępne ( w karetce )
- NTG
- ASPIRYNA ( jeśli jest uczulony nie podajemy )
- Wkłucie obwodowe
- Tlen
- Monitorowanie EKG
- pozycja leżąca
- morfina 5mg podskórnie Ew. powtarzać do ustąpienia bólu. Jeśli od początku bólu nie minęło więcej niż 6-12 godzin – rewaskularyzacja ( przywrócenie krążenia wieńcowego )
- tromboliza – zwykle streptokinaza
- by –pass
- koronografia
Powikłania MI pełnościennego
- arytmie
- hemodynamika ( niewydolność serca związana ze zbyt słabą kurczliwością
- mechaniczne – pęknięcie serca
Zatrzymanie krążenia mechanizmy:
- migotanie komór
- asystolia
- rozkojarzenie elektro-mechaniczne
Powikłanie MI pełnościennego
- nagły zgon ( mechanizm arytmiczny lub mechaniczny )
- zaburzenie rytmu ( częstoskurcz komorowy, migotanie komór, bloki )
- hipotonia
- obrzęk płuc
- wstrząs kardiogenny ( objawy obrzęku płuc i hipotonii )
- pękniecie ściany serca ( wolnej ściany lewej komory, przegrody )
- pęknięcie mięśnia brodawkowego
Zatrzymanie krążenia – mechanizmy
- rozkojarzenie elektro – mechaniczne
Leczenie NZK
- resuscytacja
- migotanie komór – defibrylacja ( 200J, 360J, 360J – nie pomaga -> resuscytacja)
- asystolia – adrenalina i.v.
- rozkojarzenie elektro – mechaniczne – leczenie przyczynowe , operacja kardiochirurgiczna, często nie skuteczne
Postępowanie w świeżym nie pełnościennym zawale serca
- rozpoznanie ( szpital à ból + EKG + markery )
Postępowanie:
- NTG przy prawidłowym RR
- aspiryna – 300mg ( jeśli nie jest uczulony -> tego nie podał ale to trzeba zawsze sprawdzić )
- wkłucie obwodowe
- monitorowanie EKG
- tlen
- heparyna lub enoksaparyna (clexane) 1 mg
- prewencja wtórna – jak w zawale pełnościennym ( ASA, ACE + b-bloker, statyna )
Nie planujemy pełnej rewaskularyzacji ( za wyjątkiem wstrząsu kardiogennego )
Najczęstsze patologie w zapisie EKG
Zaburzenia rytmu i przewodzenia – podział patofizjologiczny
- zaburzenia tworzenia impulsów ( bodźcotwórczości )
- zaburzenia przewodzenia impulsów ( bloki )
Zaburzenia rytmu i przewodzenia – podział praktyczny
- rytmy szybkie ( tachykardia)
- arytmie nadkomorowe
- arytmie komorowe
- rytmy wolne ( bradykardie – zaburzenia automatyzmu i przewodzenia )
Arytmie nadkomorowe ( powstają do wysokości pęczka Hisa )
- pojedyncze i gromadne pobudzenia dodatkowe
- częstoskurcz przedsionków
- migotanie przedsionków
- trzepotanie przedsionków
- zespół preeksytacji
Pobudzenie dodatkowe nadkomorowe
- zespół QRS pojawia się zbyt wcześnie
- często poprzedzony dodatkowym zbyt wcześnie pojawiającym się załamkiem P
- zespół QRS jest zwykle wąski
Gromadne pobudzenie nadkomorowe
- pary lub wstawki częstoskurczu nadkomorowego
- jeśli są widoczne P i zaburzenia pojawiają się napadowo, wówczas nazywamy to napadowym częstoskurczem przedsionkowym (PAT)
Częstoskurcz ( każdy )
- rytm serca ( częstość zespołów QRS
- częstość > 100/min
Znaczenie kliniczne dodatkowych pobudzeń nadkomorowych
- pojedyncze i pary
- wstawki częstoskurczu ( do 7 pobudzeń dodatkowych ) i częstoskurcze ( pow. 7 pobudzeń ), mogą dawać uczucie kołatania serca, mogą być objawem różnych chorób ( zapalenie mięśnia sercowego, nadczynność tarczycy )
Migotanie przedsionków
- polega na całkowitej desynchronizacji skurczu przedsionków
- w przedsionkach w sposób chaotyczny krążą impulsy ( ok. 350 -700/min )
- impulsy trafiają do węzła przedsionkowo-komorowego ( AV), który działa jak filtr i tylko pojedyncze przewodzi do komór
- przewodzenie do komór odbywa się przypadkowo
- rytm komór jest całkowicie niemiarowy
Migotanie przedsionków kryteria:
- brak załamków P
- fala F ( obraz chaotycznej czynności elektrycznej przedsionków )
- całkowicie niemiarowy rytm komór
Migotanie przedsionków – przyczyny
- wady serca
- kardiomiopatie ( powiększenie jam serca – głównie pozawałowe )
- choroba niedokrwienna serca
- zaburzenia elektrolitowe ( często po alkoholu )
- nadczynność tarczycy
- wiele innych
Migotanie przedsionków ( FA) – postacie:
- napadowe FA (ustąpiło samoistnie przez 7 dni)
- przetrwałe FA (nie ustąpiło samoistnie przez 7 dni, ale jest nadzieja że da się wyleczyć )
- utrwalone FA ( nie ustąpiło nawet po kardiowersji/ forma nieuleczalna)
Migotanie przedsionków – objawy
- napad FA – uczucie kołatania serca, zawroty głowy, zła tolerancja wysiłku, często bezobjawowo
- utrwalone FA – zwykle bez objawów związanych z samym FA, objawy choroby podstawowej np. niewydolność krążenia
FA – zagrożenia i powikłania:
- napad FA u osoby z niewydolnością serca może spowodować gwałtowne pogorszenie stanu chorego ( duszność , znaczne osłabienie)
- w czasie utrwalonego FA przedsionki nie kurczą się – istnieje ryzyko powstania skrzeplin w jamach przedsionków i powikłań zatorowych
- materiał zatorowy z PR – zatorowośc płucna ( jednak zwykle bez znaczenia klinicznego )
- materiał zatorowy z LP – zawał serca, udar mózgu, zator tętnicy krezkowej, ostre niedokrwienie kończyny dolnej, zawał nerki, zawał śledziony
FA – leczenie napadu ( 1 z 2 )
- większość napadów ustępuje samoistnie w ciagu jednej doby
- jeśli objawy są mało istotne + tachykardia
- leki zwalniające rytm komór np. Werapamil ( isoptin 1-2 amp i.v 5-20 mg ) lub metopropol ( betaloc – 1 amp i.v 5mg. )
FA –leczenie napadu ( 2 z 2 )
Jeśli FA nie występuje w ciągu jednej doby leki przeciw arytmiczne ( w praktyce stosowane już w dniu przyjęcia )
- propafenon- rytmonoum 1 amp -70 mg powoli i.v lub
- amiodaron – cordarone – 2 amp rozpuszczone w 5% glukozie -300ml, w pompie na 3 godz.
Amiodaron jest przeciwwskazany przy podejrzeniu nadczynności tarczycy
FA – leczenie przewlekłe
- zapobieganie napadom FA – trudne, leczenie przyczynowe
- przetrwałe FA – należy się zastanowić czy wykonać kardiowersję czy zostawić jako utrwalone FA
- utrwalone FA – stabilizacja częstości rytmu serca ( werapramil, betaloc oraz leczenie przeciwzakrzepowe )
Trzepotanie przedsionków ( AFL )
- rytm przedsionków 250 -350/min
- niemal zawsze nie każde pobudzenie z przedsionków jest przewiedzione do komór, pojawia się czynnościowy blok AF – najczęściej 2:1
- w EKG – zęby piły w odp. II i V1
- objawy – kołatanie serca
Zespół preekscytacji
- impuls z przedsionków do komór przewodzony jest fizjologicznie tylko przez węzeł AV
- w zespole preekscytacji istnieje dodatkowa droga przewodzenia – szybsza niż fizjologiczna
- efekt – pobudzenie komory zarówno drogą fizjologiczną jak i dodatkową
Zespół preekscytacji – znaczenie
- Sam zespół nie daje objawów
- dodatkową drogą może stanowić część pętli przewodzącej impulsy między przedsionkami a komorami
Z. preekscytacji często mylony z:
- rytmem komorowym
- blokami odnóg
- możemy go rozpoznać tylko wtedy gdy fala delta występuje w każdym z QRS i zawsze poprzedzona jest załamkiem P.
Arytmie komorowe
Arytmie komorowe powstają na poziomie komór
- pojedyncze pobudzenie dodatkowe
- pobudzenie gromadne ( pary, wstawki częstoskurczu komorowego )
- częstoskurcz komorowy
- częstoskurcz tupu torsades de pointes
Pojedyncze skurcze dodatkowe komorowe
- pojawiają się przedwcześnie po prawidłowym QRS
- są szerokie ( >110/MS )
- nie są poprzedzone załamkiem P
- Bigeminia komorowa – co drugie pobudzenie jest komorowe
- trigeminia – co trzecie itd.
- objawy pobudzeń komorowych – deficyt tętna w czasie badania tętna, kołatanie serca, zwykle bez objawów podmiotowych.
Przerwa wyrównawcza ( kompensacyjna )
- w czasie pobudzenia komorowego impuls z węzła zatokowego ( przedsionkowy ) trafia na okres refrakcji komór po pobudzeniu komorowym
- efekt- wypada jedno pobudzenie zatokowe a po pobudzeniu komorowym pojawia się krótka przerwa
- odstęp od P przed pobudzeniem komorowym do P po pobudzeniu komorowym równy 2 PP rytmu zatokowego
Pobudzenie dodatkowe komorowe – leczenie
- nie leczyć, jeśli bezobjawowe
- b-bloker, jeśli pacjent zgłasza kołatanie serca
- nie stanowią zagrożenia dla pacjenta jeśli USG serca w normie
- mogą zapowiadać groźne zaburzenia rytmu, jeśli USG serca jest nie prawidłowe ( głównie po zawale )
Częstoskurcz komorowy ( VT)
- liczne pobudzenia komorowe ( > 8 )
- sinusoida w EKG
- najczęściej ustępuje samoistnie
Utrwalony VT – zwykle daje objawy zespołu małego rzutu ( osłabienie , spadek RR, zaburzenia świadomości, bladość, lub niewydolność serca ( duszność )
VT częstoskurcz – leczenie
- jeśli VT dobrze tolerowany – leki przeciw arytmiczne ( np. amiodaron 300mg i.v. )
- jeśli VT źle tolerowany kardiowersja w trybie natychmiastowym
Częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes ( przeplatanka szczytów ) zmienny kierunek QRS w częstoskurczu
- zwykle związany z zespołem wydłużonego QT
Zespół wydłużonego QT
- wydłużona faza 2,3 potencjału czynnościowego
- możliwe tzw. Wczesne potencjały następcze które mogą wyzwolić częstoskurcz
- LQTS wrodzony – wady kanałó jonowych
...
justyna4342