jadlowstret_psychiczny_ciagle_wyzwanie_dla_wspolczesnej_medycyny.pdf

PRACA POGLĄDOWA

ISSN 1643–0956

Ewelina Dobrzyńska, Joanna Rymaszewska

Katedra i Klinika Psychiatrii Akademii Medycznej we Wrocławiu

Jadłowstręt psychiczny — ciągłe

wyzwanie dla współczesnej medycyny

Anorexia nervosa — still a challenge for contemporary medicine

STRESZCZENIE

W niniejszym artykule przedstawiono aktualny stan

wiedzy na temat etiologii, obrazu klinicznego oraz

leczenia jadłowstrętu psychicznego, który mimo

postępu medycyny wciąż uznaje się w krajach uprze-

mysłowionych za jedno z najgroźniejszych przewle-

kłych schorzeń u dziewcząt i młodych kobiet. Jedną

z przyczyn takiej sytuacji jest nadal niejasna etiopa-

togeneza zaburzenia. Oprócz czynników psycholo-

gicznych i społeczno-kulturowych jako przyczyny

anoreksji uwzględnia się także czynniki genetyczne

i biologiczne. Interesujące wydają się wyniki najnow-

szych badań dotyczących roli neuropeptydów (głów-

nie leptyny, greliny i oreksyn) w powstawaniu zabu-

rzenia. Część badaczy uważa, że patologia ośrodko-

wego układu nerwowego jest w jadłowstręcie cechą

przedchorobową i inicjuje wystąpienie schorzenia.

Złożony obraz kliniczny anoreksji, który tworzą liczne

objawy somatyczne oraz psychiczne (w niektórych

przypadkach nawet łącznie z objawami psychotycz-

nymi), sprawia, że leczenie zaburzenia jest wieloeta-

powe i wymaga udziału specjalistów wielu dziedzin.

Niekiedy nawet konieczne jest leczenie przymusowe.

Niestety, dotychczasowe efekty terapii jadłowstrętu

są niezadowalające, co zmusza do udoskonalania

starych metod leczenia oraz poszukiwania nowych.

W najnowszych doniesieniach wykazano pozytyw-

ne efekty terapii anoreksji lekami przeciwpsychotycz-

nymi nowej generacji, jednak w celu potwierdzenia

ich skuteczności niezbędne są dalsze randomizowa-

ne badania kontrolowane placebo.

ABSTRACT

The paper presents a review of current knowledge

concerning etiology, symptoms and treatment of

anorexia nervosa (AN), which, despite high devel-

opment of current medicine, is still one of the most

serious chronic diseases of adolescent girls and

young women. One of the causes of this situation is

the lack of clear etiopathogenesis of anorexia. Be-

side psycho-socio-cultural factors also genetic and

biological ones are considered as causes of AN. Re-

cent findings bring out the role of neuropeptides

(mostly leptin, ghrelin and orexines). Some authors

claim that neuropathology is a premorbid feature

triggering the onset of AN. Many complex physical

and psychiatric symptoms (in some cases including

psychotic symptoms) of AN require multistage and

multispecialists treatment. Sometimes even involun-

tary one is necessary. Unfortunately hitherto effects

of AN therapy are not satisfactory, which creates a

need to improve old methods of treatment and

search for new ones. The results of latest studies point

out positive effect of new antipsychotic drugs thera-

py, but further randomized controlled studies are need-

ed to prove their effectiveness in AN treatment.

key words: anorexia nervosa , etiopathogenesis,

symptoms, treatment

Wstęp

Najwcześniejsze opisy zachowań polegających

na świadomym ograniczaniu przyjmowanych posił-

ków, prowadzącym do wyniszczenia, pochodzą

z okresu starożytności i średniowiecza. Termin anore-

xia we współczesnym znaczeniu wprowadzono jednak

dopiero w drugiej połowie XIX wieku, równolegle i nie-

zależnie w Anglii (Gull) i Francji (Lasegue) [1, 2].

Początkowo jadłowstręt uznawano za uwarunkowa-

nie wyłącznie reaktywne, później, od 1914 roku

— gdy Simmonds odkrył niewydolność przysadki

słowa kluczowe: jadłowstręt psychiczny ( anorexia

nervosa ), etiopatogeneza, objawy, leczenie

Adres do korespondencji: lek. Ewelina Dobrzyńska

Katedra i Klinika Psychiatrii AM

ul. Pasteura 10, 50–367 Wrocław

tel.: (071) 784 16 00; faks: (071) 784 16 02

e-mail: edobrzynska@poczta.fm

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006; 4 (6): 165–170

www.psychiatria.med.pl

165

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006, tom 6, nr 4

mózgowej jako przyczynę kacheksji — anoreksję trak-

towano jako schorzenie przysadki. Dopiero w 1948 roku

Bekman rozdzielił te zaburzenia, a w 1970 roku Rus-

sell sformułował pierwsze kryteria diagnostyczne

anoreksji [3].

Mimo postępu wiedzy medycznej etiologia ja-

dłowstrętu psychicznego nadal pozostaje niejasna.

Zaburzenia odżywiania się stanowią szczególną ka-

tegorię chorób, których rozwój wiąże się między in-

nymi z mechanizmami psychologicznymi, natomiast

obraz kliniczny może uwzględniać objawy obejmu-

jące praktycznie wszystkie układy organizmu ludz-

kiego. Ze względu na szerokie spektrum objawów

w terapii anoreksji konieczne jest podejście holistycz-

ne, połączenie różnorodnych form opieki specjali-

stycznej, obejmujących między innymi opiekę inter-

nisty lub pediatry, endokrynologa, dietetyka, psychia-

try oraz terapeutów. Niestety, dotychczasowe me-

tody leczenia anoreksji często okazują się mało sku-

teczne. Uwzględniając rozpowszechnienie, przewle-

kły przebieg, wysoką śmiertelność oraz wpływ na

funkcjonowanie pacjenta i jego rodziny, jadłowstręt

psychiczny uważa się obecnie w krajach uprzemy-

słowionych za jedno z najgroźniejszych przewlekłych

schorzeń u dziewcząt i młodych kobiet [4].

Za główne przyczyny zgonów w anoreksji uważa się

niedożywienie i związane z nim powikłania, głów-

nie niewydolność serca i zaburzenia elektrolitowe

(50%) oraz samobójstwa (50%) [10].

Etiopatogeneza jadłowstrętu

Etiopatogeneza schorzenia jest złożona. Genezę

i patomechanizm zaburzeń odżywiania opisuje wiele

koncepcji teoretycznych, głównie psychoanalitycznych,

rozwojowych i systemowych; przyczyn jadłowstrętu

upatruje się także w zaburzeniach neuroprzekaźni-

ków i neuromodulatorów oraz w predyspozycjach

wrodzonych.

Wśród czynników osobowościowych często

wymienia się charakterystyczne cechy osobowości

obsesyjno-kompulsyjnej, unikającej, histrionicznej

bądź typu borderline [11]. W zachowaniu obserwu-

je się często uparte i krnąbrne postępowanie, posta-

wę wyższościową, zaprzeczanie sygnałom płynącym

z własnego organizmu, wzmożoną potrzebę rywali-

zacji niemal we wszystkich dziedzinach życia, per-

fekcjonizm, skrywaną agresję lub przejściowe stany

euforyczne. Przeprowadzono badania potwierdza-

jące, że dziewczęta chorujące na anoreksję mają

mniejszą samokontrolę w porównaniu ze zdrowymi

rówieśniczkami [12]. Jako czynniki rodzinne sprzyja-

jące rozwojowi AN wymienia się nieprawidłowe re-

lacje między rodzicami oraz między każdym z rodzi-

ców a chorą, sztywność relacji, nieumiejętność roz-

wiązywania kontaktów lub przeciwnie — nadmier-

ne uzależnienie (rodziny nadopiekuńcze, uniemożli-

wiające uzyskiwanie autonomii przez pacjentkę) [13].

Wskazuje się także na nacisk odnośnie do spełniania

norm społecznych, silniejszy w rodzinach pacjentek

anorektycznych [12]. Kolejne czynniki to oddziały-

wania społeczno-kulturowe: wzrost wpływu mediów

na model sylwetki i styl życia oraz różnorodność ocze-

kiwań wobec chorej, będące źródłem skrytych

konfliktów.

Z badań nad biologią jadłowstrętu wynika, że

zgodność wśród bliźniąt jednojajowych sięga 57%,

a dwujajowych — 12% [14]. Natomiast niedawno wy-

kazano, że podatność na anoreksję może być w zna-

cznym stopniu determinowana genetycznie [15].

W badaniach w zakresie układu immunologicznego

wykazano wzrost stężenia interleukin i interferonu,

co powoduje zmniejszenie łaknienia [16]. Jednak

współczesne poglądy na patogenezę wiążą jadło-

wstręt głównie z zaburzeniami neuroregulacji. Naj-

więcej wiadomo o roli serotoniny, a dotychczasowe

dane wskazują, że u pacjentów z anoreksją zaburze-

nia funkcji układu serotoninergicznego, powstałe

Epidemiologia i przebieg zaburzenia

Jadłowstręt psychiczny (AN, anorexia nervosa )

jest zaburzeniem odżywiania się o rozpowszechnieniu

szacowanym w zależności od wieku na 0,2–1% [5].

Występuje głównie u dziewcząt, a początek choro-

by przypada najczęściej między 15. a 19. rokiem życia

[6]. Chłopcy stanowią około 5–10% chorych [7]. Za-

burzenie może pojawić się jednorazowo lub mieć

charakter epizodyczny bądź przewlekły, który stwier-

dza się u 20% chorych [8]. Średnią długość trwania

choroby ocenia się na około 7 lat, przy czym „wy-

zdrowienie” rzadko oznacza pełny powrót do stanu

przedchorobowego. Często przez długi czas utrzymują

się zaburzenia endokrynologiczne (głównie brak mie-

siączki, osteoporoza), dystymia, zespół depresyjny, ob-

jawy lękowe (w tym obsesyjno-kompulsyjne) oraz pro-

blemy natury społecznej (np. izolacja czy niezdolność

do autonomii). Wielu pacjentów chorujących przewle-

kle funkcjonuje społecznie na poziomie porównywal-

nym z chorymi na schizofrenię [4].

Anoreksja nadal pozostaje jedną z chorób

o największym wskaźniku śmiertelności, przy czym

zależy on od długości katamnezy i po 20 latach trwa-

nia choroby wynosi około 20% [9]. Trzeba pamiętać,

że nawet w tym okresie choroby pacjentki to wciąż

młode osoby, przeważnie trzydziestokilkuletnie.

166

www.psychiatria.med.pl

Ewelina Dobrzyńska, Joanna Rymaszewska, Jadłowstręt psychiczny

w okresie niedowagi, mogą się utrzymywać nawet

po przywróceniu masy ciała do normalnego pozio-

mu [17]. W innych badaniach potwierdzono spadek

aktywności serotoniny, noradrenaliny i dopaminy

oraz wzrost stężenia endogennych opioidów wpły-

wających na dopaminę (układ nagrody związany

z jedzeniem). Zaburzenia przekaźnictwa w podwzgó-

rzu powodują z kolei zakłócenia wszystkich 3 osi neu-

roendokrynnych (niedobór estrogenów, progestero-

nu, zwiększenie stężenia hormonu wzrostu i korty-

zolu). Głodzenie i wyniszczenie dodatkowo powo-

dują zaburzenia obwodowego metabolizmu (obni-

żenie stężenia TSH i T3, przemiana T4 w rT3, zmiany

metabolizmu kortyzolu i androgenów).

Jednym z ciekawszych nurtów badawczych

w ostatnich latach, z którym wiązano duże nadzieje,

jest wykrycie neuropeptydów hamujących i stymu-

lujących apetyt. Białka te (tzw. neuromodulatory)

wpływają na wiele zjawisk; na przykład neuropep-

tyd Y, poza regulacją łaknienia (zwłaszcza apetytu

na słodycze), ma działanie przeciwlękowe, przeciw-

drgawkowe, uczestniczy w regulacji syntezy i uwal-

niania hormonów, ośrodkowej regulacji układu ser-

cowo-naczyniowego, poprawia funkcje pamięci oraz

kontrolę rytmów dobowych. Okazało się jednak, że

stężenia większości odkrytych stymulatorów (między

innymi właśnie neuropeptydu Y, beta-endorfiny czy

galaniny wpływającej na apetyt na tłuszcze) są po-

dobne u osób zdrowych i chorych na anoreksję. Je-

dynie stężenie osoczowej greliny u pacjentek z ano-

reksją odpowiada stężeniu po spożyciu pokarmu,

które nie ulega zmianie nawet po 2 godzinach po

posiłku, co może wynikać z przystosowania spowo-

dowanego długotrwałym ograniczaniem przyjmowa-

nego pożywienia [18]. Wzrost masy ciała u pacjen-

tek chorujących na jadłowstręt oraz skorygowanie

nieprawidłowego wzorca odżywiania się powodują

obniżenie stężenia osoczowej greliny i przywrócenie

prawidłowej, natychmiastowej odpowiedzi osoczo-

wej greliny na pojedynczy posiłek [19]. Odkryte

w 1998 roku kolejne stymulatory łaknienia, tzw. orek-

syny A i B (hipokretyny), są produkowane przez pod-

wzgórze boczne i tylne („ośrodek odżywiania”),

wpływają także na cykl sen–czuwanie, homeostazę

organizmu, a są aktywowane przez hipoglikemię.

Jednak ich rola w patogenezie jadłowstrętu jak do-

tąd nie jest znana [20]. Następnym peptydem zwią-

zanym z odżywianiem jest leptyna. Wykazano, że jest

ona wydzielana proporcjonalnie do zawartości tłuszczu

w adipocytach oraz że ma swoje receptory w pod-

wzgórzu i prawdopodobnie hamuje syntezę oraz

wydzielanie neuropeptydu Y [21]. Nie wiadomo jed-

nak, dlaczego hipoleptynemia u osób z anoreksją

nie powoduje wzrostu stężenia neuropeptydu Y. Nie-

stety, wciąż jeszcze wszystkie wspomniane zaburze-

nia biochemiczne, w których upatruje się przyczyny

jadłowstrętu, nie przekładają się na skuteczną tera-

pię anoreksji.

Obraz kliniczny anoreksji

Jeszcze przed rozwinięciem się pełnoobjawo-

wego jadłowstrętu chorzy nadmiernie koncentrują

się na stanie własnego ciała, jego wymiarach, nieza-

dowoleniu z niektórych cech swego wyglądu. Pod-

stawowe objawy anoreksji to spadek wskaźnika masy

ciała (BMI, body mass index ) poniżej minimalnej

wartości dla grupy wiekowej (< 15% poniżej war-

tości prawidłowej lub BMI < 17,5 kg/m 2 ), utrata

masy ciała przez ograniczenie spożycia pokarmu,

zazwyczaj połączona z nadmierną aktywnością fi-

zyczną, nieadekwatne postrzeganie stanu własne-

go ciała („jestem gruba”) oraz eskalacja lęku przed

wzrostem masy ciała i otyłością. Dodatkowo chory

może prowokować wymioty, stosować środki prze-

czyszczające i moczopędne, nieustannie liczyć ka-

lorie w produktach spożywczych; u kobiet i dziew-

cząt może też wystąpić brak kolejno przynajmniej

3 menstruacji [22].

Jadłowstręt dzieli się na typ „ograniczający”,

czyli restrykcyjny, ze skrajnym ograniczeniem przyj-

mowania pokarmów, oraz typ „żarłoczno-wydalają-

cy”, gdy po napadach bulimii pacjentki prowokują

wymioty i stosują środki przeczyszczające [22]. Kon-

sekwencjami wymiotów mogą być objawy typu „twa-

rzy wiewiórki” (skutek przerostu ślinianek), ubytki

i próchnica zębów, nadżerki i owrzodzenia jamy ust-

nej oraz przełyku, a także niebezpieczne dla zdro-

wia i życia zaburzenia elektrolitowe (zasadowica,

hipokaliemia, hipochloremia).

Długotrwałe narażenie na niedobory oraz dys-

proporcje w dostarczaniu organizmowi składników

pokarmowych wywołuje utrzymujące się przez długi

czas zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne,

które z kolei prowadzą do odwracalnego uszkodze-

nia czynności albo struktury praktycznie wszystkich

narządów. W przebiegu anoreksji, oprócz wyniszcze-

nia, można obserwować między innymi objawy ze

strony układu sercowo-naczyniowego (np. zanik mię-

śnia sercowego, zwolnienie akcji serca), pokarmo-

wego (np. zaburzenia motoryki oraz opróżniania

żołądka, bóle brzucha), endokrynologicznego (zanik

miesiączki, zredukowanie metabolizmu hormonów

tarczycy) i wiele innych. Warto podkreślić, że niedo-

bór masy kostnej należy do najczęstszych powikłań.

Niezwykle szybka demineralizacja w krótkim czasie

www.psychiatria.med.pl

167

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006, tom 6, nr 4

(przeważnie już po roku trwania zaburzenia) pro-

wadzi do pełnoobjawowej osteoporozy, co z kolei

skutkuje częstym występowaniem tzw. patologicz-

nych złamań niskoenergetycznych, na przykład zła-

mań kompresyjnych kręgosłupa w odcinku lędźwio-

wym czy złamań szyjki kości udowej i kości promie-

niowej. W przeprowadzonych badaniach neuroobra-

zowych u pacjentek z niedoborem masy ciała stwier-

dzano także zmniejszenie całkowitej objętości mó-

zgu, obejmujące ubytki zarówno istoty szarej, jak

i białej, a także zwiększenie objętości przestrzeni pły-

nowych zewnętrznych z pogłębieniem bruzd i szcze-

lin mózgu oraz poszerzenie komór bocznych [23].

Wykazano także związek między nasileniem zaników

a czasem trwania choroby [24] oraz utrzymywanie

się ubytków także w czasie remisji objawów anorek-

tycznych (niezależnie od jej długości) [25]. Opisane

zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym skut-

kują słabą zdolnością koncentracji uwagi, obniżo-

nym libido, zmniejszonym zainteresowaniem świa-

tem zewnętrznym, wycofaniem społecznym, apa-

tią oraz nadmierną koncentracją na jedzeniu. Aktu-

alny stan wiedzy nie pozwala wykluczyć hipotezy,

że niektóre patologie mogą mieć charakter pierwot-

ny i stanowią wykładnik podatności na zachorowa-

nie. Sugeruje się nawet, że neuropatologia jest

cechą przedchorobową, inicjującą wystąpienie ano-

reksji [23].

Niektórzy autorzy proponują zmianę stosowa-

nych obecnie kryteriów diagnostycznych anoreksji, tak

aby wyróżnić psychotyczną postać choroby (analo-

gicznie do depresji z objawami psychotycznymi) [26].

Wskazuje się na to, że u osób z objawami anoreksji

niemal regułą jest brak wglądu, czyli brak poczucia

choroby, zaprzeczanie istnieniu zaburzenia. U wielu

pacjentek występują także urojenia dotyczące ich

stanu fizycznego, przeważnie związane z przekona-

niem o nadwadze lub normalnej masie ciała, pod-

czas gdy w rzeczywistości występuje u nich znaczna

i oczywista niedowaga. Ponadto u chorych na jadło-

wstręt występują zaburzenia percepcji, często towa-

rzyszące urojeniowym przekonaniom na temat wiel-

kości i kształtu ciała, określane jako zaburzenia ob-

razu własnego ciała lub niezadowolenia z jego wi-

zerunku. W wielu badaniach wykazano, że pacjentki

postrzegają swoje ciało jako większe, niż jest w rze-

czywistości. Ponadto istnieją doniesienia, według

których pewne pacjentki skarżą się na „głos anorek-

sji”, określany przez nie jako wewnętrzny konflikt lub

męski głos zabraniający jedzenia [26]. Zdaniem nie-

których autorów anoreksja może być wręcz zespo-

łem prodromalnym, zwiastującym późniejszy rozwój

schizofrenii [27].

Leczenie

Jeszcze w latach 50. XX wieku u osób z ano-

reksją wykonywano lobotomię czołową. W latach

60. do terapii jadłowstrętu wprowadzono długoter-

minową psychoanalizę, terapię chlorpromazyną

i śpiączkami insulinowymi. Obecnie stosuje się kil-

kuetapowy model leczenia z udziałem różnych spe-

cjalistów (lekarzy ogólnych, dietetyków, endokryno-

logów, psychiatrów oraz psychoterapeutów), ale sku-

teczność terapii anoreksji nadal jest niezadowalają-

ca. Do pierwszych etapów leczenia należą terapia

ratująca życie, przeciwdziałająca odwodnieniu, za-

burzeniom elektrolitowym i wyniszczeniu, a następ-

nie przywrócenie prawidłowej masy ciała wraz z far-

makoterapią wspomagającą. Kolejnymi etapami są

leczenie i przeciwdziałanie późnym powikłaniom

anoreksji oraz zapobieganie nawrotom. Równolegle

z farmakoterapią prowadzi się także psychoterapię,

która na dalszych etapach leczenia staje się podsta-

wową formą leczenia. Od początku kontaktu z pa-

cjentem niezbędne jest przyjęcie odpowiedniej po-

stawy personelu medycznego (elastyczna, ale sta-

nowcza) i zawarcie tzw. kontraktu terapeutycznego

z wyjaśnieniem jasnych reguł postępowania terapeu-

tycznego. W pracy terapeutycznej z pacjentem dąży

się do utrwalenia motywacji do leczenia, prowadzi

edukację w zakresie odżywiania i korektę zachowań

związanych z jedzeniem.

Przy spadku masy ciała poniżej 75% należnej

wartości chorzy wymagają hospitalizacji w celu

ochrony organizmu przed śmiercią głodową oraz

przywrócenia podstawowych funkcji biologicznych

i psychicznych. Złym rokowaniem jest spadek stęże-

nia fosforanów w surowicy krwi, który świadczy

o wyczerpaniu zasobów energetycznych organizmu

i rozpadzie mięśni prążkowanych. W pierwszej fazie

leczenia zagrożeniem może być szybki wzrost obję-

tości wody wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej oraz

krwi, co grozi przeciążeniem mięśnia sercowego. Za

bezpieczny uważa się stopniowy przyrost masy ciała

o 1 kg na tydzień, uzyskany przez wprowadzenie

początkowo półpłynnej diety 30–40 kcal/kg mc., na-

stępnie 40–60 kcal/kg mc. i 70–100 kcal/kg mc. Do

powikłań okresu realimentacji należą także stany za-

palne, owrzodzenia, rozstrzenie i niedrożność ukła-

du pokarmowego, a w skrajnych przypadkach na-

wet pęknięcie przełyku podczas prowokowanych

wymiotów (tzw. Boerhaave syndrom ) oraz zapale-

nie trzustki (tzw. reffeeding pancreatitis ).

Farmakoterapia

W przypadku stwierdzenia nieprawidłowości

w badaniu densytometrycznym prowadzi się suple-

168

www.psychiatria.med.pl

Ewelina Dobrzyńska, Joanna Rymaszewska, Jadłowstręt psychiczny

mentację preparatami wapnia (do 1200 mg/d.)

i witaminą D3. Środki poprawiające łaknienie — cy-

proheptadyna, antagonista receptorów serotonino-

wych (Peritol) — zwykle są nieskuteczne w jadło-

wstręcie właściwym. Nadzieje budzą badania nad

neuromodulatorami łaknienia.

Preparaty hormonalne stosuje się dopiero, gdy

w okresie do 3 miesięcy od normalizacji masy ciała

nie wystąpi krwawienie menstruacyjne. Uważa się,

że wcześniejsze ich podawanie nie jest potrzebne,

gdyż w ponad połowie przypadków do przywrócenia

cyklu miesięcznego wystarcza normalizacja masy cia-

ła. W razie potrzeby stosuje się analogi GnRH, LH-RH

(pulsacyjnie w dawce 90 ng co 60–90 min w pompie

Zyclomat albo małe dawki co drugi dzień przezskórnie

lub donosowo), estrogeny, progesteron lub klomifen

(Clostilbegyt), który blokuje receptory estrogenowe

w podwzgórzu. Stosowanie terapii estrogenowej ma

także zapobiec pogłębianiu się osteoporozy, choć

brakuje jednoznacznych dowodów skuteczności.

Obowiązuje schemat jak najbardziej zbliżony do fi-

zjologicznego według Schlampa i wsp. [28]:

— I etap: 2–3 miesiące — stała, mała dawka prepa-

ratu estrogenowego sc. ;

— II etap: 2–3 miesiące — cyklicznie estrogen przez

3 tygodnie, 1 tydzień przerwy;

— III etap: powyżej 3 miesięcy — cyklicznie proge-

steron z estradiolem.

W przypadku wystąpienia objawów psychopa-

tologicznych stosuje się odpowiednie leczenie psy-

chofarmakologiczne. Mimo dowodów wskazujących

na zaburzenia funkcji układu serotoninergicznego

u pacjentów z anoreksją, inhibitory wychwytu zwrot-

nego serotoniny okazały się nieskuteczne u chorych

z niedoborem masy ciała bez objawów depresyjnych

[29]. Istnieją jednak doniesienia, że mogą być sku-

teczne w zapobieganiu nawrotom choroby u pacjen-

tów, którzy osiągnęli właściwą masę ciała [30].

W badaniach dotyczących leczenia sulpirydem i pi-

mozydem pacjentów z anoreksją nie potwierdzono

ich skuteczności, natomiast u chorych z ciężką posta-

cią zaburzenia korzystny okazał się haloperidol

w małych dawkach [26]. Obiecujące są także wyniki

badań nad zastosowaniem leków przeciwpsychotycz-

nych II generacji. Stwierdzono, że olanzapina powo-

duje przyrost masy ciała oraz zwiększa wgląd w cho-

robę u niektórych pacjentów z anoreksją oporną na

leczenie [31]. Opublikowano również opis przypadku

potwierdzający korzystne działanie risperidonu [32].

leczenia, równolegle z kontrolowanym przyborem masy

ciała. Na drugim etapie psychoterapia staje się główną

metodą leczenia. Obecnie najczęściej stosuje się tera-

pię behawioralno-poznawczą, indywidualną i grupową,

w celu zmiany utrwalonych stereotypów poznawczych

związanych z odżywianiem się i samooceną, wzmoc-

nienia procesu indywidualizacji–separacji, urealnienia

poziomu aspiracji oraz opracowania sposobów radze-

nia sobie z tłumioną agresją. Stosuje się wsparcie i tera-

pię rodzin w celu poprawy komunikacji, uelastycznie-

nia relacji i zwiększenia autonomii pacjenta.

Leczenie przymusowe

Opór pacjenta z rozpoznaniem anoreksji przed

leczeniem w sytuacji zagrożenia jego życia powoduje

konieczność leczenia przymusowego. Formami leczenia

anoreksji bez zgody pacjenta są: przyjęcie do szpitala

bez zgody chorego, przytrzymanie, przymusowe poda-

nie leków, unieruchomienie, przymusowe żywienie (son-

da żołądkowa, żywienie pozajelitowe) oraz różne me-

tody behawioralne wymuszające przyrost masy ciała

(m.in. izolowanie od rodziny, pozbawianie przedmio-

tów osobistych czy odcięcie od udogodnień oferowa-

nych przez szpital). Stan zagrożenia życia, który jest bez-

względnym wskazaniem do hospitalizacji bez zgody

pacjenta, najczęściej charakteryzuje się następująco [33]:

— BMI < 16–15 lub spadek mc. o ponad 25% masy

należnej;

— nasilone powikłania somatyczne:

• układ sercowo-naczyniowy: akcja serca < 50/min

w dzień i/lub < 40/min w nocy; ciśnienie skur-

czowe < 90 mm Hg; ortostatyczne zmiany pulsu

— wzrost o > 20 uderzeń/min i/lub spadek ciś-

nienia o > 10 mm Hg; arytmia;

• zaburzenia elektrolitowe, głównie hipokaliemia;

• temperatura ciała < 36,5° C;

• zaburzenia neurologiczne;

• infekcje przy małej masie ciała.

Podsumowanie

Jadłowstręt psychiczny jest zaburzeniem o nie-

jasnej etiologii i złożonym obrazie klinicznym, obej-

mującym zarówno objawy somatyczne, jak i psychicz-

ne. Terapia anoreksji jest długotrwała, kosztowna

i trudno dostępna. Leczenie jest wieloetapowe i wy-

maga współdziałania specjalistów z różnych dziedzin,

a w początkowej fazie często jest wymagana opieka

całodobowa. Dopiero wspólny wysiłek całego zespo-

łu terapeutycznego może doprowadzić do poprawy

stanu zdrowia czy wyzdrowienia, choć skuteczność

współczesnych metod terapii z całą pewnością nie

jest jeszcze satysfakcjonująca.

Psychoterapia

Elementy psychoedukacji oraz psychoterapii

pacjentki i jej rodziny należy wprowadzać od początku

www.psychiatria.med.pl

169

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: