Zakażenie układu nerwowego.doc

ZAKAŻENIE UKŁADU NERWOWEGO.

Czynniki etiologiczne:

·        Bakterie,

·        Wirusy,

·        Grzyby,

·        Pierwotniaki,

·        Robaki,

·        Pasożyty,

Umiejscowienie:

·        Mózg,

·        Opony mózgowo – rdzeniowe,

·        Rdzeń kręgowy, nerwy obwodowe,

·        Mięśnie,

Ropne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych:

·        Powstaje w wyniku wtargnięcia bakterii ropotwórczych i przebiega w ostrej i ciężkiej postaci,

·        Obraz kliniczny: triada objawów, gorączka, zespół oponowy, zmiany zapalne w płynie mózgowo – rdzeniowym, raczej bez objawów ogniskowych, rzadko niedowłady, zburzenia mowy, drgawki,

·        Rozpoznanie: płyn mózgowo – rdzeniowy, mętny, wzmożone ciśnienie, pleocytoza wielojądrowa, obecne białka, obniżona glukoza, obecne bakterie,

·        Patomorfologia: przekrwienie opon, obrzęk, wysięk włókniakowo – ropny,

·        Etiologia: dwoinka zapalenia opon, dwoinka zapalenia płuc, gronkowiec, Gram -, pałeczki – E. coli,

·        Różnicowanie: krwotok podpajęczynówkowy, guz mózgu, ropień mózgu,

·        Postępowanie: hospitalizacja, antybiotykoterapi (penicyliny, ampicylina, cefalosporyny, metrionidazol), leczenie p/obrzękowe,

·        Rokowanie: bardzo poważne 20 % śmiertelność, często trwałe następstwa,

Ropień mózgu:

·        Powstaje przez ciągłość, drogą krwi lub jako następstwo urazu,

·        Obraz kliniczny: ostry – nagły, bóle głowy, wymioty, gorączka, zaburzenia świadomości, objawy oponowe i ogniskowe, tarcza zastoinowa, przewlekły – stopniowe narastanie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego,

·        Patomorfologia: martwica tkanki mózgowej, wytwarza się torebka łącznotkankowa,

·        Etiopatogeneza: bakterie beztlenowe,

·        Postępowanie: antybiotykoterapia, leczenie p/obrzękowe, leczenie operacyjne,

·        Rokowanie: śmiertelność 5 – 25 %, ubytki funkcji, padaczka,

Gruźlicze zapalenie opon – mózgowo rdzeniowych i mózgu:

·        Towarzyszy gruźlicy rozsianej krwiopochodnej,

·        Obraz kliniczny:

1.      Okres: bóle głowy, utrata łaknienia, stany podgorączkowe, osłabienie,

2.      Okres: zaburzenie świadomości, narastające bóle głowy, porażenie nerwów czaszkowych, objawy ogniskowe, drgawki, objawy oponowe,

3.      Okres: stan śpiączkowy, zaburzenia oddechu, wyniszczenie,

·        Rozpoznanie: płyn mózgowo – rdzeniowy, przejrzysty, zwiększona ilość białka wytrącanie włókniaka, pleocytoza jednojądrowa,

·        Próba turbekuliniwa, obecność czynnej gruźlicy, posiew,

·        Postępowanie: leczenie p/prątkowe,

·        Rokowanie: śmiertelność ok., 30 %, u 20 % trwałe następstwa neurologiczne,

Kiła układu nerwowego:

·        Bezobjawowa kiła układu nerwowego,

·        Kiłowe zapalenie opon,

·        Kiła oponowo – naczyniowa = mózgowo – rdzeniowa,

·        Wiąd rdzenia,

·        Porażenie postępujące,

Bezobjawowa kiła układu nerwowego:

·        Brak objawów klinicznych,

·        Obecność zmian w płynie mózgowo – rdzeniowym,

Kiłowe zapalenie opon:

·        Dyskretne objawy i bóle głowy, osłabienie, drażliwość,

·        Inna postać z porażeniem n. czaszkowych, objawami oponowymi,

Kiła mózgowo – rdzeniowa:

·        Objawy uzależnione są od umiejscowienia zmian kiłowych, objawy ogniskowe, zespoły pozapiramidowy, móżdżkowy,

·        Charakterystyczne zmiany w płynie mózgowo – rdzeniowym,

Śiąd rdzenia:

·        Wiele lat po zakażeniu,

·        Rzadko,

·        Charakterystyczne objawy,

·        Strzelające bóle,

·        Objawy Argylla – Robertsona, brak reakcji źrenic na światło,

·        Zanik nerwu wzrokowego,

·        Zniesienie odruchów głębokich z kończyn dolnych,

·        Zaburzrnie czucua głębokiego,

·        Ubytki czucia powierzchownego,

·        Atonia pęcherza, impotencja,

·        Zaburzenie troficzne,

Porażenie postępujące:

·        Przewlekłe zapalenie mózgu,

·        Objawy po 8 – 10 latach,

·        Głównie zaburzenia psychiczne,

o       Postać otępienia,

o       Postać ekspansywna (z urojeniami)

o       Postać depresyjna,

o       Postać schizofreniczna,

·        Współwystępuje zespół psychoorganiczny,

·        Liczne objawy patologiczne,

·        Dodatni odczyn serologiczny,

Borelioza – choroba z Lyme:

·        Borrelia burgdorferi,

·        Obraz kliniczny:

1.      Okres: pełzający rumień + gorączka, bóle głowy, mięśni i stawów,

2.      Okres: Objawy neurologiczne – jako podostre zapalenie oponowo – wielokorzniowe z zajęciem n. czaszkowych lub zespół p typie Guillaina – Banego,

3.      Okres: z zajęciem stawów lub zespoły o typie mielopatii, encefalopatii,

·        Rozpoznanie:

·        Postępowanie: antybiotykoterapia,

Choroba kociego pazura:

·        Riketsja – Bortanella henselae, po zadrapaniu przez kota,

·        Obraz kliniczny: lymfadenopatia, encefalopatia, gorączka, zaburzenia świadomości, objawy ogniskowe, drgawki,

·        Postępowanie: antybiotykoterapia,

Tężec:

·        Beztlenowe pałeczki – Clostrdum tetani,

·        Obraz kliniczny: po okresie prodromalnym – napady drgawek tonicznych od żwaczy i całego ciała i zaburzenia oddechu do śmierci,

·        Patogeneza: tetanospasmina blokuje neurony pośrednie w rdzeniu kręgowym,

·        Rokowanie: śmiertelność do 30 %,

Botulizm:

·        Zatrucie toksyną otulinową wytwarzaną przez laseczkę Clostrdum botulinum w warunkach beztlenowych,

·        Obraz kliniczny: zaburzenia widzenia (porażenie akomodacji), zanurzenie opuszkowe (dyzartria i dysfagia), osłabienie mięśni, suchość w jamie ustnej, ztrzymanie moczu, porażenie mięśni oddechowych,

·        Patogeneza: blokada zakończeń cholinergicznych,

·        Postępowanie: anatoksyna otulinowa,

Neuroinfekcje wirusowe:

·        4 zespoły chorobowe:

o       Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych,

o       Zapalenie mózgu,

o       Zapalenie rdzenia kręgowego,

o       Zapalenie wielonerwowe,

Wirusowe zapalenie opon:

·        Obraz kliniczny: objawy ogólne, nieżyt górnych dróg oddechowych, potem objawy oponowe, niekiedy ogniskowe, płyn mózgowo – rdzeniowy – pleocytoza limfocytarna, białko i cukier w normie,

·        Etiologia: wirusy Coxackie, ślinianki przyusznej, półpasiec, adenowirusy, opryszczki zwykłej,

·        Postępowanie: leki p/wirusowe, leczenie objawowe,

·        Rokowanie: pomyślne,

Wirusowe zapalenie mózgu:

·        Etiopatogeneza: arbowirusy, etreowirusy, adenowirusy z grupy opryszczki,

·        Obraz kliniczny: objawy ogólne, gorączka, wymioty,

·        Światłowstręt, zaburzenia snu i świadomości, drgawki, ruchy mimowolne, objawy oponowe i ogniskowe, amiany, zapalne w płynie mózgowo – rdzeniowym, nieswoiste zmiany w eeg, tarcza zastoinowa,

·        Patomorfologia: obrzęk mózgu, nacieki zapalne, ogniska martwicy i ogniska krwotoczne, blizna glejowa,

·        Postępowanie: leczenie objawowe, antybiotykoterapia osłonowo,

·        Rokowanie: niepewne, śmiertelność do 30 %,

Opryszczkowe zapalenie mózgu:

·        Obraz kliniczny: objawy proromalne, objawy mózgowe, psychotyczne wytwórcze, padaczka, objawy ogniskowe, zaburzenie przytomności, śpiączka, patologiczne EEG, zmiany w MRI,

·        Rozpoznanie: PCR w celu ujawnienia wirusowego DNA,

·        Postępowanie: acyklovir (Zovirax),

·        Rokowanie: poważne, śmiertelność do 30 %,

Ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (choroba Heinego – Medina):

·        Ostre zapalenie rogów przednich wywołane przez Poliowirusa bominis,

·        Objaw kliniczny: objawy ogólne, oponowe, wiotkie porażenie kończyn, zanik mięśni i przykurcze,

·        Rozpoznanie: płyn mózgowo – rdzeniowy, pleocytoza limfocytarna, wzrost białko,

·        Leczenie: objawowe, rehabilitacja,

Półpasiec:

·        Wywołany przez Herpesvirus varcellae,

·        Obraz kliniczny: triada objawów, wykwity plamisto – pęcherzykowe, silne bóle piekące i zaburzenia czucia, gorączka, porażenia nerwów ruchowych kończyn czaszkowych, objawy zapalenia mózgu lub rdzenia,

·        Rozpoznanie: proste,

·        Postępowanie: acyklovir (Zovirax), leczenie objawowe,

...