neurologia i neurochirurgia - wyklad 23.11.doc

Neurologia i neurochirurgia – wykład 23.11

TEMAT: Zaburzenia przytomności.

Bibliografia: „Pień mózgu, oś życia” pod red. R. Mazura, B. Książkiewicz, M. Nyki

Epidemiologia:
przytomność utożsamia się z: zachowaniem świadomości własnej osoby i zdolnością do odbierania bodźców, informacji ze środowiska zewnętrznego i odpowiednio adekwatną reakcję na nie.

Budowa anatomiczna pnia mózgu:
-obejmuje 3 piętra OUN – śródmózgowie, most, rdzeń przedłużony
-największa jego część należy do tyłomózgowia – łączy zatem rdzeń kręgowy z przodomózgowiem (drogi wstępujące i zstępujące)
-w pniu znajdują się jądra nerwów czaszkowych oraz luźne skupiska komórek tworzące twór siatkowaty
-zawiera elementy układu komorowego (wodociąg oraz komorę czwartą przedłużającą się w kanał środkowy rdzenia)

Funkcja pnia mózgu:
-uczestniczy w organizacji ruchów
-przekazywanie informacji czuciowej
-jądro miejsca sinawego utrzymuje uwagę – bierze udział w procesach poznawczych
-zawiera neurony uczestniczące w kontroli oddychania i krążenia
-nerwy czaszkowe odpowiadają za stereotypy ruchowe w obrębie głowy i szyi
-utrzymuje wzgórze w stanie zdolności do przekazywania informacji wstępujących do kory mózgowej
-steruje ruchami gałek ocznych
-kontrola postawy ciała
-ustala czas czuwania i snu
-kontroluje zdolność odpowiedzi na odpowiednie bodźce czuciowe

Zaburzenie przytomności:
-zasadniczą czynnością pnia mózgu jest utrzymanie przytomności (świadomości ilościowej)
-podstawową strukturą pnia mózgu jest układ siatkowaty śródmózgowia i wzgórza, który połączony jest ze wszystkimi częściami kory mózgowej
-pod względem funkcjonalnym stanowi pniowy system aktywizujący mózgu BAS, spełnia on zatem role pobudzająco-hamującą, ponadto pień mózgu odgrywa ważną rolę w procesach adaptacyjno-regulacyjnych wpływając w ten sposób na homeostazę układu nerwowego jak i całego ustroju – pniowy system homeostazy PSH

W przebiegu niedomogi pnia mózgu ITC (niezależnie od czynnika etiologicznego) głownym objawem są narastające zaburzenia przytomności

W początkowym okresie niedomogi pniowej dochodzi do wyłączenia najmłodszych filogenetycznie struktur półkul mózgowych decydujących o czynnościach poznawczych, następnie narastające zaburzenia przytomności i wyłączenie funkcji ruchowo-koordynacyjnych.

Brak reaktywności pnia mózgu objawia się:
-głęboką śpiączką
-brakiem reakcji na ból
-brakiem odruchów i zanikiem objawów patologicznych
-zwiotczenie całego ciała
-zatrzymanie oddechu i akcji serca

Zaburzenia przytomności:
-senność patologiczna (somnolentia) – chory podsypiający, można go wybudzić, lecz po chwili znów zapada w sen. Senność patologiczna pojawia się niezależnie od rytmu dobowego
-półśpiączka (sopor) – brak stanu czuwania, zachowana jest aktywność na silne bodźce np. bólowe z obecnością reakcji obronnych (zgięciowe kończyny, jęk, grymas)
-śpiączka (coma) – stan najgłębszych zaburzeń przytomności polegający na całkowitym zniesieniu wszelkiej reaktywności: zniesiony stanc czuwania , brak odruchów obronnych, patologiczne zespoły pniowe

Ze względów klinicznych ważny jest tez podział na podstawie czasu narastania i okresu trwania zaburzeń przytomności:
A. nagłe krótkotrwałe
>spowodowane pierwotnymi zmianami w OUN:
-uogólniony napad padaczkowy,
-stan ponapadowy,
wstrząśnienie mózgu
>spowodowany wtórnymi zmianami w OUN:
-zaburzenia w wyniku niedokrwienia mózgu,
-zaburzenia metaboliczne
B. powoli narastające zaburzenia:
>spowodowane pierwotnymi zaburzeniami OUN:
--udary mózgu
--stłuczenia i krwotoki pourazowe
--procesy zapalne mózgu i opon
--guzy mózgu
>spowodowane wtórnymi uszkodzeniami OUN:
--zatrucie zewnątrzpochodne
--zatrucie wewnątrzpochodne
C. nagła utrata przytomności z przedłużającą się śpiączkoą u osoby poprzednio zdrowej:
>spowodowana pierwotnymi zmianami w OUN:
--urazy czaszkowo mózgowe
--krwotok podpajęczynówkowy
--udar niedokrwienny
--nagły wzrost ciśnienia śródczaszkowego lub wklinowanie w przebiegu bezobjawowego TU
--udar cieplny, elektryczny
>spowodowane wtórnymi zmianami OUN
-encefalopatie metaboliczne (hipoglikemia, ketoacydoza cukrzycowa, mocznica)
-encefalopatia nadciśnieniowa
-zatrucia metalami (tlenek węgla, leki , alkohol)

Rozpowszechnienie krótkotrwałych zaburzeń przytomności jest duże najczęściej wywołane:
-wstrząśnienie mózgu,
-omdleniem
-napadem padaczkowym

Śpiączki urazowe: co roku w wyniku ciężkiego pourazowego uszkodzenia mózgu, spowodowanego czynnikami zewnętrznymi przedłużona utrata przytomności świadomości występuje u 56140 osób na milion mieszkańców USA. Opieka nad tymi chorymi stanowi ważny problem ekonomiczny.

Śpiączki nieurazowe:
A. przyczyny:
-zatrucia (leki, środki odurzające, opiaty – 36% śpiączek nieurazowych)
-pozbawienie dostępu do tlenu (każdy kto przeżył 5 minut bez tlenu lub 15 z jego obniżonym poziomem ma trwałe uszkodzenie mózgu). Niedotlenienie, niedokrwienie stanowi ok 20% śpiączek nieurazowych.
-udary i krwawienia wewnątrz czaszkowe stanowią od 19-36% śpiączek nieurazowych
-encefalopatia wątrobowa stanowi ok 4-10%
-hipoglikemia ok 3%
-ok 88% chorych w stanie śpiączki jest w stanie padaczkowym bez obecności drgawek. Stan padaczkowy bezdrgawkowy dotyczy 17%chorych w śpiączce pourazowej

Rokowanie L zaburzenie przytomności może być odwracalne i nieodwracalne w zależności od możliwości ustąpienia czynnika doprowadzającego do śpiączki rozległości uszkodzenia OUN:
A. czynniki:
-wiek
-przyczyna zaburzeń przytomności
-czas trwania śpiączki, jej głębokość
-objawy niedomogi pnia mózgu

Obraz kliniczny zaburzeń czynności i uszkodzenia pnia mózgu.
wyróżniamy 3 typy zaburzeń czynności:
-podrażnieniowy
-ubytkowy
-wskazujący na ITC

Podrażnieniowy - przemijający deficyt pniowy objawiający się:
-zawrotami głowy z uczuciem wirowania otoczenia, nudności
-zaburzenia równowagi (zarzucanie w bok)
-mroczki oraz ciemność przed oczyma
-nagłym zwiotczeniem ciała powodującym upadek

Ubytkowy - ma charakter ogniskowy:
-zawroty głowy
-podwójne widzenia
-niedowład połowiczy
-niedoczulica połowicza
-zaburzenia połykania
-zaniki mięśni twarzy i języka

Zaburzenia czynności pniowej rozpoczynający się globalną niedomogą pniową. Zaburzenia tego typu objawiają się globalną niewydolnością pnia mózgu w przebiegu głębokich zaburzeń równowagi ogólnoustrojowej. Marian Mazur twierdzi, że na życie składają się następujące elementy:
-pobór energii
-przetwarzanie energii
-kumulowanie energii
-utrzymanie homeostazy
Zakłada się więc, że spadek energii w każdym z wyżej wymienionym punkcie prowadzi do śmierci. Dlatego wszystkie stany kliniczne przebiegające z niedomogą pniową, które wyrażają się niedomogą PSH wymagają niezbędnego monitorowania.

Spadek PSH w wyniku ITC obserwuje się na podstawie pogłębiających się zaburzeń przytomności (klinicznie objawia się zanikiem czynności półkul mózgowych, następnie móżdżku, a w końcu struktur czynnościowych pnia), należy zwrócić uwagę na:
-czas trwania niedomogi
-głębokość zaburzeń pniowych
-dynamikę zaburzeń pniowych

Czas trwania zaburzeń: niedomoga pnia =zaburzenia przytomności, wraz z przedłużającym się czasem maleje szansa na przeżycie. Należy jednak pamiętać, że każdy człowiek ma osobnicza sprawność mechanizmów autoregulacyjnych i aktywności PSH co znacznie modyfikuje obraz kliniczny niedomogi.

Głębokość zaburzeń pniowych określa się na:
-głębokość zaburzeń przytomności
-pojawieniu się patologicznych zespołów pniowych: śródmózgowo – mostowych, opuszkowo – rdzeniowych

Obraz kliniczny zaburzeń śródmózgowo-rdzeniowych – 3 grupy charakteryzujące się patologiczną:
-motoryką gałek ocznych i źrenic
-pniową motoryką ciała (ogólną) zwana odmóżdżeniową
-zmienną czynnością wegetatywną (zaburzenie tętna, ciśnienia krwi, temperaturę, oddech)
Początkowo objawy te mają charakter podrażnieniowy po czym dochodzi do porażenia – co doprowadza do ustania czynności.

Zespoły patologicznej motoryki gałek ocznych:
A. objaw podrażnienia ( 2 fazy):
-1 faza – pływania gałek ocznych
-2 faza – zez rozbieżny (wzrost czynności VI)
B. objaw porażenia (3 fazy):
-ustawienie gałek ocznych w zezie zbieżnym (porażenie VI)
-zanik odruchu oczno-gałkowego (objaw lalki)
-zanik objawu lalki, gałki oczne ustawione są na wprost (patrzą w dal)

Zespoły patologicznej motoryki źrenic:
A. w warunkach fizjologicznych źrenice są równe, średnio szerokie, reagują na światło i nastawczość
B. w przebiegu ITC są:
-wąskie, szpilkowate, wolno reagują na światło (podrażnieniowa faza)
-źrenice szeroki, brak reakcji na światło (porażenie)

Zespół patologicznej motoryki pniowej ciała:
A. zespół odmóżdżeniową powstaje w momencie przerwania łączności między jądrami czerwiennymi, a przedsionkowymi.
N. często poprzedza niepokój ruchowy wraz z ogólnym pobudzeniem. Następnie dochodzi do zaburzeń napięć mięśniowych (3 fazy)
-podrażnieniowa (zgięciowa)
-podrażnieniowa (wyprostna)
-porażeniowa (wiotka)

Patologiczne zespoły opuszkowe – są to zespoły dotyczące patologii rdzenia przedłużonego pojawiające się w przebiegu ITC są sygnałem zbliżającej się śmierci nie tylko dla układu nerwowego, ale i całego ustroju. Ostry zespół w tej części objawia się:
-głęboka śpiączką
-zniesienia napięcia mięśniowego
-zniesienie odruchów własnych
-brak odruchów patologicznych (np. Babińskiego)
-sztywne szerokie źrenice (nie reagujące na światło)
-brak odruchu rogówkowego
-zatrzymanie czynności oddechowej
-bradykardia
-obniżenia ciśnienia tętniczego
W początkowym etapie tej fazy dochodzi do tachykardii, wzrostu ciśnienia, oraz tychnopnoe jest to odruch Cushinga (autoregulacyjny) jego obniżanie farmakologiczne tylko pogarsza autoregulacyjny mechanizm chorego.

1