WSTRZĄS
Definicja. Wstrząs jest zespołem objawów chorobowych spowodowanych hipoperfuzją tkanek i, co za tym idzie, niedostateczną podażą tlenu do komórek. Hipotensja należy do obrazu klinicznego zaawansowanego wstrząsu.
Etiopatogeneza: wstrząs może być wynikiem:
a) oligowolemii,
b) nadmiernego powiekszenia się łożyska naczyniowego,
c) niewydolności mięśnia sercowego.
Przyczyną o l i g o w o l e m i i może być
*krwawiący wrzód żołądka lub dwunastnicy, peknięcie żylaków przełyku, krwawienie z uszkodzonych naczyń lub narządów w następstwie urazów,
*utrata płynu pozakomórkowego (oparzenia, ucieczka osocza do zmiażdżonych tkanek) lub
* utrata wody i elektrolitów (wymioty, biegunki, nadmierna diureza osmotyczna w kwasicy cukrzycowej ketonowej, utrata sodu i wody z moczem w niedoborze gluko i mineralokortykosteroidów, ucieczka płynów do tzw. trzeciej przestrzeni itp. )
Przyczyną powiększenie łożyska naczyniowego może
a. Porażenie warstwy sprężysto-mięśniowej naczyń krwionośnych przez toksyny bakteryjne lub leki (wstrząs septyczny lub też toksyczny)
b. Reakcja alergiczna, w wyniku której uwalniają się histamina oraz kininy rozszerzające naczynia krwionośne (wstrząs anafilaktyczny).
C. Przyczyny neurogennymi (zapaść odruchowa lub ortostatyczna)
Niewydolność mięśnia sercowego jako przyczyna wstrząsu (wstrząs kardiogenny) może być wywołana:
a. Ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego (zawał, ostre stany zapalne pochodzenia zakaźnego, toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego),
b. Zaburzenia rytmu pracy serca (częstoskurcz lub bradykardia znacznego stopnia),
c. Ciężkim uszkodzeniem zastawek (pęknięcie zastawki aorty lub dwudzielnej, pęknięcie przegrody lub zatoki aorty itd..),
d. Tamponadą serca,
e. Zakrzepica w obrębie jamy serca lub nowotworem serca
zatorem tętnicy płucnej lub tetniakiem rozwarstwiającym aorty,
Zaburzenia hemodynamiczne dotyczą makrokrążenia (hipotensja, spadek objętości wyrzutowej serca) i mikrokrążenia (skurcz tętniczek narządów zawierających receptory alfa, tj. skóry, mięśni szkieletowych, wątroby, nerek i naczyń trzewnych, prowadzący do ich niedokrwienia). Zmiany w mikrokrążeniu krwi są przyczyną centralizacji krwi.
Długotrwały skurcz tętniczek jest przyczyną nie tylko nie dokrwienia tkanek ale również zwolnienia przepływu krwi w łożysku naczyniowym i aktywacji krzepnięcia. (DIC).
Długotrwałe niedokrwienie tkanek jest również przyczyną aktywacji katabolizmu komórkowego objawiającego się kwasicą mleczanową i ucieczką potasu, fosforanów i niektórych enzymów cytoplazmatycznych (LDH, CPK, AspAT, AlAT) do przestrzeni pozakomórkowej.
Wstrząs – objawy niedokrwienne
W zaawansowanym stadium wstrząs jest przyczyną upośledzenia funkcji wielu układów narządów.
- mózgu - jest przyczyną upośledzenia sprawności umysłowej i zaburzeń świadmości,
- nerek - powoduje wystąpienie objawów ostrej niezapalnej niewydolności nerek (która przejawia się hiperkaliemią, kwasicą metaboliczną, hipokalcemią i hiperfosfatemią oraz hiperrurykemią),
- płuc - jest przyczyną zaburzeń oddechowych dorosłych (ARDS)
- jelit - powoduje wzrost przepuszczalności nabłonka jelitowego oraz przedostawanie się do krążenia zwiększonej ilości toksyn pochodzących ze światła przewodu pokarmowego (są one najczęściej produktem aktywności flory bakteryjnej),
- wątroby - jest przyczyną upośledzenia procesów detoksykacyjnych (toksyny bakteryjne dostając się do krwi mogą uszkodzić czynność wielu narządów), cyklu mocznikowego, syntezy białek (albumin, fibrynogenu) i enzymatycznych składników krzepnięcia; niedostateczna synteza fibrynogenu i enzymatycznych czynników krzepniecia przez niewydolne hepatocyty, jak również rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe krwi (DIC) mogą być przyczyną skazy krwotocznej (koagulopatia ze zużycia).
Wstrząs – obraz kliniczny
- krążeniowe (hipotensja, zmniejszanie amplitudy tętna, ciśnienia krwi, tachykardia, bardzo rzadko bradykardia, zapadnięcie żył),
- psychiczne (stany lękowe, pobudzenie psychomotoryczne, upośledzeniesprawności umysłowej, zaburzenia świadomości),
- plucne (płytki i przyspieszony oddech - sinica),
- nerkowe (skąpomocz, bezmocz)
- skórne (blada, zmina i wilgotna skóra, sinica warg i palców rąk i stóp - we wstrząsie septycznym i toksycznym wywołanym toksynami wytwarzanymi przez gronkowce i paciorkowce skóra jest zwykle sucha i dobrze ucieplona przynajmniej w pierwszej fazie) i
- objawy ze strony przewodu pokarmowego (wzdęcia, nudności, biegunki)
Wstrząs – badania dodatkowe
- występowanie cech kwasicy nieoddechowej, mleczanowej (obniżenie pH i stężenia HCO-3, wzrost luki anionowej)
- hiperkaliemię
- hiperfossateminę
- hiponatremię
- obniżone pO2 i podwyższone pCO2
- wzrost aktywności LDH, CPK, aminotransferaz
Rozpoznanie wstrząsu jest na ogół łatwe na podstawie wywiadu (w anamnezie utrata płynów, krwotoki, infekcje lub objawy nadwrażliwości na zażyte leki), wyników badania przedmiotowego (zaburzenia czynności układu sercowo- naczyniowego, o.u.n., płuc, nerek, przewodu pokarmowego, objawy skazy krwotocznej) i pracownianych.
Wstrząs – leczenie
Leczenie polega na :
- usunięciu lub zwalczaniu przyczyny wywołującej
- przywracaniu adekwatnej (a nie „normalnej)) objętości krwi krążącej,
- zwalczaniu zaburzeń oddechowych
- zwalczaniu kwasicy nieoddechowej oraz
- zapobieganiu powikłaniom wstrząsu (ostrej niewydolności nerek, zespołowi ARDS i DIC oraz powstawaniu „wątroby wstrząsowej” uwarunkowanej ogniskową lub rozlaną martwicą miąższu wątrobowego.
Postępowanie lecznicze u chorego ze wstrząsem niezależnie od jego etiologii można ująć w następujących punktach:
- zapewnić choremu drożność dróg oddechowych i prawidłową wentyl;ację płuc
- do dużego naczynia wprowadzić wenflon lub cewnik o dużym świetle i pobrać próbki krwi
- podłaczyć kroplówkę z roztworu koloidowego (dekstran 40 000)
- do pęcherza moczowego wprowadzić cewnik na stałe i monitorować diurezę w odstępach godzinnych
- wykonać zdjęcie rtg klatki piersiowej
- monitorować
- ciśnienie tętnicze krwi,
- częstość i rytm pracy serca (EKG)
- częstość oddychania
- stan świadomości
- ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ)
- parametry gazometryczne krwi
- podawanie NaHCO3 celem korekcji kwasicy mleczanowej jest uzasadnione tylko u chorych z Ph KRWI < 7,20 i stężeniu HCO-3 mniejszym od 14 mmol/l.
- nieuzyskanie wzrostu ciśnienia tętniczego skurczowego > 90 mmHg pomimo wzrostu OCŻ do 10 - 12 cm H2O oraz pH krwi > 7,20, jest wskazaniem do podawania leków o silnym działaniu inotropowym na serce (noradrenalina, dopamina)
- chorym pobudzonym podać 5 - 10 mg diazepamu lub morfiny. W razie potrzeby dawkę tę można powtórzyć.
- tylko w uzasadnionych przypadkach zachodzi potrzeba podawania nadroparyny (DIC).
Wstrząs – hipowolemiczny
Definicja
Jest to postać wstrząsu spowodowana utratą krwi, osocza lub płynów ustrojowych, lub też sekwestracją płynów ustrojowych w tzw. trzeciej przestrzeni.
Etiopatogeneza.
- krwawienie zewnętrzne (uszkodzenie dużego naczynia)
- wewnętrzne do przewodu pokarmowego (krwawiące żylaki przełyku lub owrzodzenia żołądka, dwunastnicy lub jelit, szczególnie u osób zażywających niesteroidowe leki przeciwzapalne lub leki przeciwkrzepliwe),
- Krwawienie do jamy brzusznej (pęknięcia wątroby lub śledziony, krwotoczne zapalenie trzustki, ciąża pozaqmaciczna), jam opłucnowych (pęknięcie płuca, uraz klatki piersiowej) lub przestrzeni pozaotrzewnowej (pęknięcie tętniaka aorty lub nerki, przedawkowanie leków przeciwkrzepliwych ),
Etiologia cd.
- utrata płynów ustrojowych przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki), nerki (moczówka prosta) lub skórę (nadmierne poty, przetoki zewnętrzne przewodu pokarmowego),
- immobilizacja (sekwestracja) płynów ustrojowych w świetle przewodu pokarmowego (niedrożność porażenna), w zapalnie zmienionych tkankach (krwotoczne zapalenie trzustki), w zmiażdzonych lub rozpadających się tkankach (oparzenia, rabdomioliza) lub w jamie otrzewnowej (zapalenie otrzewnej)
Obraz kliniczny zalezy od etiologii, wielkości i czasu trwania hipowolemii. Przy zmniejszeniu objętości krążącej krwi o 10 - 20% stwierdza się bladość skóry (spowodowaną skurczem naczyń obwodowych), niewielką tachykardię (do 100 uderzeń/min), zapalenie się żył powierzchniowych oraz prawidłowe lub nieco obniżone ciśnienie tetnicze.
Przy zmniejszeniu wolemii o jedną trzecią obserwuje się tachykardię do 120 uderzeń/min, małą amplitudę tetna spadek cisnienia tetniczego krwi do 90 - 100 mmHg, niepokój motoryczny, bladą skórę pokrytą zimnym potem oraz narastający skąpomocz.
Przy znaczniejszej hipowolemii ciśnienie tętnicze jest mniejsze od 12 kPa (90mmHg), tachykardia przekracza 120 uderzeń/min, chory staje się niekontaktowy, skąpomocz zaś przechodzi w bezmocz.
Leczenie. Przede wszystkim należy dążyć do
likwidacji przyczyny hipowolemii.
We wstrząsie hipowolemicznym należy dążyć do jak najszybszego
uzupełnienia utraconej krwi i płynów ustrojowych.
Wstrząs – septyczny
Jest to postać wstrząsu wywołana zakażeniami bakteriami Gram-ujemnymi lub Gram-dodatnimi, rzadziej wirusami, pasożytami lub grzybami. Ze względu na pewne odrębności patogenetyczne wstrząs toksyczny spowodowany toksynami paciorkowcowymi lub gronkowcowymi.
Jest bardzo złożona i nie całkiem poznana. Wstrząs septyczny jest reakcją chorego na posocznicę niezależnie od tego, czy wywołana jest drobnoustrojami Gram-ujemnymi czy Gram-dodatnimi. Sądzi się, że jest on spowodowany uwalnianiem nadmiernych ilości cytokin (interleukiny, czynniki martwicy nowotworów) i tlenku azotu. Te biologiczne bardzo aktywne substancje są bezpośrednią lub pośrednią przyczyną wazodylatacji z następczym gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego oraz uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, co sprzyja z jednej strony krzepnięciu krwi, z drugiej zaś strony zwiększa jego przepuszczalność dla osocza (dochodzi do ucieczki płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej z następczą hipowolemią).
W pierwszej fazie wstrząs septyczny ma charakter hiperdynamiczny (skóra jest sucha i ciepła, opór naczyń obwodowych jest zmniejszony), przechodząc później w stan hipodynamiczny (skóra zimna, zasiniona, wzrost oporu naczyń obwodowych, spadek objętości wyrzutowej serca, skłonność do wystąpienia DIC, ARDS i ostrej niewydolności nerek.
Objawy kliniczne.
W obrazie klinicznym dominują objawy zakażenia (gorączka, dreszcze), hiperwentylacji i postępujących zaburzeń sprawnośći umysłowej i swiadomości (majaczenie, objawy splątania). Prawidłowe początkowo ciśnienie tętnicze ulega szybkiemu obniżeniu, któremu towarzyszy nasilająca się tachykardia. W pierwszej fazie wstrząsu skóra jest ciepła i zaróżowiona, w późniejszej natomiast - zimna i zasiniona. Czasami na skórze mogą pojawić się purpurowe wykwity jako objawy DIC.
Leczenie
1. Po zapewnieniu dobrej wentylacji płuc (podawać 5 - 6 l tlenu na minutę), kaniulacji dużego naczynia krwionośnego i pobraniu krwi do badań biochemicznych i bakteriologicznych
2. Natychmiast rozpocząć zwalczanie hipowolemii; należy je prowadzić pod kontrolą OCŻ i zaklinowanego ciśnienia w tętnicy płucnej (ZCTP),
3.Podawanie płynów w ilości wystarczającej do utrzymania ośrodkowego cisnienia żylnego w granicach 0,98 - 1,17 kPa (10 - 12 cm H2O - górna granica normy) lub rozkurczowego ciśnienia w tetnicy płucnej (RCTP) w granicach 2,39 kPa (18 mmHg) jest podstawową zasadą prawidłowego leczenia wstrząsu. Do oceny stanu wolemii istotny jest pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz cisnienia zaklinowanego (ang. Wedge pressure) w tetnicy płucnej.
Pomiaru osrodkowego ciśnienia żylnego dokonuje się w zyle głównej górnej . Jest ono zalezne od
a. Ciśnienia panującego wewnatrz klatki piersiowej
b. Ilości krwi powracającej do serca oraz
c. Wydolności prawego serca.
Wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego stwierdza się u chorych z niewydolnością wydechową (spowodowaną chorobą płuc), u chorych pozostających na na przerywanym oddechu sztucznym z użyciem dodatniego ciśnienia (IPPV) , a szczególnie dodatniego ciśnienia końcowowydechowego (peep).
Po wykluczeniu wymienionych czynników podnoszących ośrodkowe ciśnienie żylne pomiar tego ciśnienia jest miarą wydolności prawego serca.
Zwiekszenie ośrodkowego ciśnienia żylnego występuje u chorych z utrudnionym odpływem krwi z prawego serca (spowodowanym niewydolnościąlewokomorową, zatorami płucnymi lub zwężeniem tętnicy płucnej) albo ze zwiększonym napływem krwi do prawego serca, przekraczającym jego wydolność. Ośrodkowe ciśnienie żylne wynoszące 0 - 0,48 kPa (0 - 5 cm H2O), przemawia za hipowolemią. Wartości powyżej 0,48 kPa, lecz niższe od 0,98 kPa (10 cm H2O) sugerują normowolemię, wyższe zaś od 1,47 kPa (15 cm H2O) - hiperwolemię. Jeśli wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego są wyższe od 0,98 kPa, lecz niższe od 1,47 może istnieć zarówno normowolemia, jak hiperwolemia.
Po wykluczeniu wymienionych czynników podnoszących ośrodkowe ciśnienie żylne pomiar tego ciśnienia jest miarą wydolności lewego serca.
Zaklinowane ciśnienie w tętnicy płucnej jest cennym wskaźnikiem ciśnienia końcowo rozkurczowego w lewej komorze pod warunkiem że u chorego nie występują choroby naczyń płucnych. W tych przypadkach wartość zaklinowania ciśnienia w tętnicy płucnej jest dobrym wskaźnikiem czynności lewej komory.
Płyny podać w takiej ilości i z taką szybkością, aby ośrodkowe ciśnienie żylne było w granicach 0,98 - 1,27 kPa ( 10 - 130 cm H2O), zaklinowane ciśnienie tętnicy płucne nie przekraczało 1,55 kPa (12 mmHg) lub rozkurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej wynosiło od 1,4 do 2,66 kPa (18 -20 mmHg). Jeżeli występują objawy zastoju w płucach, ośrodkowe ciśnienie żylne nie powinno przekraczać 1,07kPa. (11cm H2O). Utrzymanie się stanu wstrząsowego jest wskazaniem do zastosowania kortykoterapii. Podawanie hydrokortyzonu (w dawce 500 - 1000 mg co 4 - 6 h) lub prednizonu (200mg co 4 - 6h) dożylnie jest szczególnie wskazane we wstrząsie endotoksycznym.
Brak „normalizacji” ciśnienia tetniczego (ciśnienie <10,8 kPa = 80mmHg). Podawać dopaminę (0,05 - 10μ/kg mc./min) lub dobutaminę (2,5 μg/kg mc./min). 10mg tych leków należy rozpuścić w 250 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy i podawać z takż szybkością, aby cisnienie skurczowe na obwodzie wynosiło 11,3 - 12,0 kPa (85 - 90 mmHg).
Korygować istniejącą kwasicę metaboliczną za pomocą NaHCO3 (a nie mleczanu sodowego!). Wielkość niedoboru zasad ustalić orientacyjnie wg wzoru
BE X 0,5 X MASA (W KG) = NIEDOBÓR NaHCO3 (w mmol)
W razie znacznej hipotonii należy podawać noradrenalinę z szybkością 8 - 10 μg/kg mc./min.
Istotne ogniwo w zwalczaniu wstrząsu septycznego stanowi antybiotykoterapia. Gdy rodzaj drobnoustroju jest znany, należy podawać dożylnie antybiotyki o działaniu bakteriobójczym, pochodną penicylinową, razem z antybiotykiem cefalosporowym, aminoglikozydowym.
Przy podejrzeniu równoczesnego zakażenia beztlenowcami dodatkowo stosować klindamycynę
Leczenie zaburzeń oddechowych stanowi istotne ogniwo prawidłowego postępowania przeciwwstrząsowego.
W każdym przypadku wstrząsu obowiązuje podawanie tlenu przez cewnik wprowadzony przez nos do jamy gardłowej ( w ilości 6 - 81/min) lub przez maskę szczelnie przylegająca do twarzy. Dawkowanie tlenu należy uzależnić od ciśnienia cząstkowego O 2 w osoczu. Powinno ono osiagnąć przynajmniej 10,64 - 13,3 kPa (80 - 10 mmHg).
U niektórych chorych zachodzi konieczność stosowania oddechu wspomaganego lub sztucznego. Wskazaniami do intubacji chorego oraz stosowania respiratora są: spadek ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej poniżej 9,31 kPa (70mmHg), zwiększenie pCO2 powyżej 7,98 kPa (60 mmHg).
Intensywne leczenie wstrząsu w istotnym stopniu może zapobiec jego powikłaniom. W razie wystapienia objawów DIC należy rozpocząć leczenie heparyną (1000 j./h). Takie samo leczenie może być pomocne u chorych z ARDS. W razie wystąpienia ostrej niewydolnośći nerek należy podjąć próbę „uruchomienia” diurezy, stosując uderzenie furosemidowe
Wstrząs – toksyczny
Definicja. Wstrząs toksyczny jest postacią wstrząsu spowodowaną głównie toksyną gronkowca złocistego (toksyna 1 wstrząsu toksycznego - TSS1), rzadziej enterotoksyną B wytwarzaną przez niektóre szczepy Staphylococcus aureus lub egzotoksynami pirogennymi A, B i C wytwarzanymi przez Streptococus pyogenes (grupa A paciorkowców beta-hemolizujących jest odpowiedzialna za „paciorkowcowy” zespół wstrząsu toksycznego.
Obraz kliniczny. Wiodącymi objawami wstrząsu toksycznego są bóle głowy i mięsni, wymioty i biegunki, podwyższona temperatura ciała >39°C, wykwity skórne złuszczające się, spadek ciśnienia tętniczego oraz, w przypadkach zaawansowanych, objawy niewydolności wielonarządowej (serca, wątroby, nerek, o.u.n.), ARDS i DIC.
Kryteria rozpoznania gronkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego:
n Kryteria główne (wszystkie cztery musza być spełnione).
n Gorączka: temperatura ciała ≥ 38,9˚C
n Wysypka: rozsiana plamkowa erytrodermia
n Niedociśnienie: skurczowe ciśnienie tętnicze ≤90 mmHg u dorosłych lub poniżej piątego percentyla dla danego wieku u dzieci poniżej 16 r.ż., ortostatyczny spadek ciśnienia rozkurczowego ≥15mmHg przy uniesieniu z pozycji lezącej do siedzącej, omdlenia ortostatyczne lub ostostatyczne zawroty głowy.
n Złuszczenie: w 1 – 2 tygodniu od poczatku choroby, dotyczy szczególnie dłoni i stóp
n Jednoczesne zajęcie wielu układów:
(muszą być spełnione co najmniej trzy warunki)
n Wątroba stężenie bilirubiny, aminotransferazy asparaginowej, aminotransferazy alaninowej przekraczające co najmniej dwukrotnie górną granicę normy dla danego laboratorium
n Hematologiczne: liczba płytek krwi ≥ 100 000/mm3
n Ośrodkowy układ nerwowy: zaburzenia orientacji lub świadomości bez objawów ogniskowego uszkodzenia układu nerwowego, bez gorączki i niedociśnienia
n Układ pokarmowy wymioty lub biegunka na początku choroby
n Układ mięśniowy: ciężkie bóle mięśniowe lub stężenie kinazy kreatynowej przekraczające co najmniej dwukrotnie górną granice normy dla danego laboratorium.
n Błony śluzowe przekrwienie śluzówek pochwy, jamy ustnej i gardła lub spojówek
n Nerki stężenie azotu, pozabiałkowego mocznika lub kreatyniny w surowicy przekraczające co najmniej dwukrotniegórną granicę normy dla danego laboratorium lub ropomocz stwierdzany w badaniu osadu moczu (leukocyty ≥5 w polu widzenia, przy dużym powiększeniu) bez zakażenia układu moczowego.
Prawidłowe wyniki następujących badań:
n posiewy krwi, wymazu z gardła oraz płynu mózgowo-rdzeniowego (posiew krwi może być dodatni w kierunku Staphylococcus aureus
n zwiększenie miana przeciwciał przeciw gorączce plamistej Gór Skalistych, leptospirozie lub różyczce. v
Kryteria rozpoznania paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego
n Wyhodowanie paciorkowca grupy A (Staphylococcus pyogenes):
n z miejsca w prawidłowych warunkach jałowego (np. krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu opłucnowego lub otrzewnowego, bioptanu tkankowego, rany chirurgicznej).
n Z miejsca niejałowego (np. gardło, plwocina, pochwa, powierzchowna zmiana skórna
n Kliniczne objawy ciężkiego stanu chorego
n niedociśnienie: skurczowe cisnienie tetnicze ≤90mmHg u dorosłych lub poniżej piatego percentyla dla danego wieku u dzieci
n dwa lub więcej spośród poniższych objawów
n upośledzenie czynności nerek: stężenie kreatyniny ≥ 177μmol/l (≥2mg/dl) u dorosłych lub jego wartość przekraczająca lub równa podwójnej górnej granicy normy dla danego wieku. U chorych z wcześniej rozpoznawaną choroba nerek dwukrotnie lub większe podwyższenie stężenia kreatyniny ponad wartość wyjściową.
n zaburzenia krążenia: liczba płytek krwi ≤100 x 109/l (≤100 000/mm3) lub rozsiane krzepnięcie wewnatrznaczyniowe rozpoznane na podstawie przedłużenia czasu krzepnięcia, zmniejszenia stężenia fibrynogenu oraz występowania produktów rozpadu fibryny
n cechy uszkodzenia wątroby: stężenie aminotransferazy alaninowej, aminotransferazy asparaginowej lub bilirubiny całkowitej przekraczające co najmniej dwukrotnie górna granicę normy dla danego wieku. U chorych z wcześniej rozpoznaną chorobą wątroby co najmniej dwukrotne zwiększenie jednego z tych wskaźników ponad wartość wyjściową
n zespół niewydolności oddechowej typu dorosłych (ARDS) rozpoznany na podstawie nagłego pojawienia się rozsianych zmian naciekowych w płucach i hipoksemii, bez niewydolności serca lub dowodów rozsianego przenikania płynu z włóśniczek, objawiajacego się uogólionymi obrzekami albo wysiekiem opłucnowym lub otrzewnowym i hipoalbuminemią
n uogólniona wysypka typu rumieniowo-plamkowego z możliwościa złuszczania
n martwica tkanek miękkich, w tym martwicze zapalenie powięzi lub mięsni albo zgorzel.
Wstrząs anafilaktyczny
Definicja:...
felek-natala