Podstawy medycyny klinicznej 2013.docx

Podstawy medycyny klinicznej 2013

Wykład 1

Choroby żołądka (zapalenie, choroba wrzodowa, nowotwory)

Zapalenie – odpowiedź zapalna śluzówki żołądka na działanie czynnika uszkadzającego  (ostre, przewlekłe, formy mieszane)

Czynniki uszakadzające:
- H. Pylori
- przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym
- żołć
- leki przeciwzapalne
- alkohol
- gorące, pikantne pokarmy
- bakterie, wirusy, grzyby
- stres (urazy, operacje, wstrząs, oparzenia)
- popromienne

Ostre zapalanie żołądka – rozpoznanie: objawy + badanie endoskopowe (zapalenie krwotoczne); w większości przypadków ustępuje samoistnie

- Klasyfikacja Sydney – opisuje rodzaj zmian śluzówki żołądka
- Klasyfikacja ABC
A – autoimmunologiczne zapalenie zanikowe (5%)
zmiany od wpustu w dół, zanik fałdów śluzówki, komórek okładzinowych
C- zapalenie odżółciowe, zmiany w górę od odźwiernika

Podstawa rozpoznania – badanie histologiczne (zmiany w gruczołach, metaplazja jelitowa, obecność leukocytów wielojądrzastych)

H. Pylori – wykrywanie testami nieinwazyjnymi (IgG;  test  oddechowy – czuły i swoisty) i inwazyjnymi (Clotest – może być fałszywie ujemny gdy pacjent przyjmuje leki na żołądek)

Eradykacja – nieobecność bakterii w żołądku conajmniej 4 tygodnie od zakończenia leczenia

Supresja – nieobecność bakterii bakterii w czasie i do 4 tyg od zakończenia leczenie

Reinfekcja – ponowne stwierdzenie obecności bakterii po eradykacji

H. Pylori należy eradykować w sytuacjach:

- choroba wrzodowa dwunastnicy i żołądka (H. Pylori – duża nawrotowość i potencjalny karcynogen)
- nasilone zapalenie żołądka
- rak żołądka w rodzinie
- zmiany przedrakowe (zanik, metaplazja, dysplazja)
- polipy
- chłoniak typu MALT (czasami eradykacja powoduje regresję)
- operacja z powodu raka żołądka
- choroba Menetriera
- dyspepsja czynnościowa

Rozpoznanie choroby wrzodowej: wywiad (np. Wrzód dwunastnicy – ból nadbrzusza promieniujący do pleców; ból może nie występować u cukrzyków!), endoskopia, biopsja, badanie radiologiczne, badanie wydzielania żołądkowego

powikłania ostre : krwawienie, perforacja
powikłania przewlekłe: penetracja, zwężenie odźwiernika, przemiana nowotworowa (rak może byc też obecny w bliźnie powrzodowej)

Perforacja -> nagły ból promieniujący do barku, przyjęcie wymuszonej pozycji
zwężenie odźwiernika – objaw pluskania, wymioty, zasadowica
stany przedrakowe – przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka, wrzód i kikut żołądka

Objawy kliniczne raka:

- ból brzucha, utrata wagi >10%, objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (krwiste wymioty i stolce), dysfagia, utrata łaknienia, nudności i wymioty, dyspepsja wrzodopodobna
najczęściej antrum i odźwiernik – 35%
krzywizna mniejsza – 30%
wpust - 25%
inne – 10%

Wczesny rak – wygląda jak wrzód, nacieka błonę śluzową i podśluzową

Celiakia

Enteropatia glutenowa, choroba/biegunka trzewna
przewlekłe schorzenie zapalne jelita cienkiego
wzmożona odpowiedź immunologiczna na gliadynę pszenną lub inne prolaminy z żyta, jęczmienia, owsa, u osób predysponowanych genetycznie
podstawa leczenia – dieta bezglutenowa
alfa-gliadyna -> aktywacja transglutaminazy tkankowej; zapalenie -> zanik kosmków

Obraz kliniczny:
-  postać aktywna – objawy kliniczne i serologiczne dodatnie, zanik kosmków
- utajona – nie wystepują obj kliniczne, ale są obj serologiczne i zanik kosmków
- ukryta, latentna – zanik kosmków, serologia może byc + lub -
- potencjalna – predyspozycja genetyczna

Objawy:
- przewlekła biegunka z tłuszczowymi stolcami
- utrata apetytu, bóle brzucha i wzdęcia
- zmiany zachowania
- zaburzenia miesiączkowania u kobiet
- osteopenia, osteoporoza
- objawy przez wiele lat mogą przypominać zespół jelita drażliwego

Celiakia może być poprzedzona stresem, zakażeniem, przewlekłą infekcją, zabiegiem operacyjnym, ciążą!

- jest bardzo często diagnozowana u leczonych z powodu nawracającej i przewlekłej niedokrwistości

2x  większa zapadalność u pacjentów z dyspepsja

Zaparcia nie wykluczają rozpoznania! (wycofanie pieczywa->dieta ubogobłonnikowa)

Choroba Dűhringa – skórna manifestacja celiakii

Objawy pozajelitowe:
- jama ustna : afty, hipoplazja szkliwa
- niedokrwistość niedobarliwa lub autoimmunologiczna
- płuca : hemosyderoza, sarkoidoza, włóknienie
- autoimmunol zapalenie tarczycy
- zap żołądka
- wątroba : wzrost aktywności aminotransferaz
- objawy psychiczne

Powikłania -> nowotwory w nieleczonej celiakii (chłoniaki, gruczolakoraki)

Endoskopia: mozaikowaty rysunek śluzówki (barwnik – błękit metylenowy)

IgG/IgA   AGA – p/ciała przeciwgliadynowe
IgA  EMA – p/ciała przeciwendomysialne (czułość i swoistość do 100%)
p/ciała przeciw transglutaminazie tkankowej – prawie 100% czułości i swoistości

Colitis Ulcerosa

przewlekłe, nieswoiste zapalenie, bez tworzenia ziarniniaków, zmiany ciągłe w górę od odbytnicy, okresy rzutu i remisji, podatność genetyczna – 6-7% występowanie rodzinne, ryzyko u krewnego I stopnia – 5% (dziedziczenie wielogenowe)

Wg Truelove’a i Wittsa:
1. Rzut ciężki: krwiste stolce ≥6 na 24h, tętno≥90, temperatura > 37,8, Hemoglobina<10,5 g%, CRP>30mg/L, OB>30 mm/h
2. Rzut średnio-ciężki: krwiste stolce≥4, temp ≤ 37,8, CRP≤30, OB≤30
3. Rzut lekki: krwiste stolce<4, temp<37,5, Hg > 11,5mg%, OB<20

- chory z rzutem ciężkim powinien byc hospitalizowany

Postacie:

Proctitis – zmiany ograniczone do odbytnicy (nie przekracza zgięcia odbytniczo-esiczego)

Postać lewostronna – zmiany od odbytnicy do zagięcia śledzionowego

Postać rozległa – w tym pancolitis

Obraz: gorączka, tachykardia, chudnięcie (odwodnienie + niejedzenie), nudności, wymioty, wypróżnienia nocne, atropatia, obowodowa, zmiany skórne

Badanie bakteriologicze stolca! – często infekacja nakłada się na CU

Zanik perystaltyki i haustracji

Leczenie – gdy zajęta odbytnica: mesalazyna i GKS miejscowo (czopki, wlewki); gdy zmiany występują też wyżej: terapia miejscowa i doustna

Choroba Crohna

40-50% - ileum terminale

Zapalenia stawów, zmiany skórne, zmiany oczne, rzadko ostre zapalenie trzustki, typowy obraz endoskopowy: tory kolejowe

Wykład 2

Techniki  obrazowania w diagnostyce schorzeń jamy brzuszej

Grubość tkanki jest wprost proporcjonalna do stopnia pochłaniania prom X (zależne także od masy atomowej)

Najwięcej pochłania kość, mniej tkanki miękkie, płuca – prawie wcale

Prześwietlenie – oglądanie pacjenta w czasie

Powietrze pod kopułami przepony -> perforacja jelit (lub fizjologicznie kilka dni po operacji; pod lewą kopułą od żołądka, zgięcia śledzionowego)
- żeby zobaczyć powietrze zdjęcie musi być wykonane na stojąco! (jeśli pacjent nie może stać – zdjęcie na lewym boku promieniem poziomym)

Płuca – normalnie widoczny rysunek naczyniowo – oskrzelowy; staje się niewidoczny w odmie

Niedrożność jelit – rozdęta gazem pętla jelitowa i widoczny poziom płynu w jelitach

Metaliczne przedmioty są dobrze widoczne, plastik nie (słabo pochłania promienie)

Nisza wrzodowa – naddatek cienia i zbieżność fałdów (kontrastowy środek barytowy)

Opuszka dwunastnicy – charakterystyczny trójkątny kształt

Przełyk – uchyłek Zenkera; często  też widoczne uchyłki w podwpustowej części żołądka i części zstępujacej dwunastnicy (brodawka Vatera)

Postać polipowata raka żołądka – ubytek pofałdowany na krzywiźnie większej (w postaci wrzodziejącej też, ale nie tak regularne); postać naciekająca raka żołądka – bardzo wąskie światło

Polipy – wystepują w postaci ubytku wypełnienia

Łagodne guzy – ubytki wypełnienia o równych obrysach

Enterokliza – dwa kontrasty, pozwalają na bardzo dokładne uwidocznienie pętli jelita, użyteczne do diagnostyki choroby Crohna (trzeba dobrze pokazać przejście krętniczo-kątnicze; baryt – bardzo dobre uwidocznienie ściany jelita)

USG – diagnostyka wyrostka, niedrożności jelita, przypadkowe wykrycie guzów, wgłobienia, monitorowanie leczenia choroby Crohna

Wyrostek – USG to metoda z wyboru u dzieci, ściana zmienionego wyrostka powinna przekraczać 6 mm

Wgłobienie – użycie głowicy liniowej, objaw tarczy strzelniczej w przekroju poprzecznym

Uchyłek Meckela – w części krętej jelita cienkiego (kilka cm od zastawki krętniczo-kątniczej); występuje u ok. 2% populacji

Powietrze, kamienie – widoczne cienie za zmianami w USG

Crohn – pogrubienie ściany jelita cienkiego do kilkunastu mm (fizjologicznie 2 mm), objaw grzebienia – zwiększone unaczynienie krezki (widoczne w TK)

Rak  esicy – mogą być widoczne przetoki esiczo – pęcherzowe

Uchyłki jelita grubego – częste perforacje (dolegliwości nad lewym talerzem biodrowym, nie można wtedy zlecić badania z siarczanem baru, tylko z kontrastem wodnym)

Wlew kontrastowy w colitis ulcerosa – charakterystyczna ściana jelita – cienka sztywna rura

Fistulografia – do rozpoznawania przetok

TK – ocena operacyjności nowotworów (np grubość ścian w chłoniaku żołądka)

Żylaki przełyku i dna żołądka – zawsze podajemy kontrast aby uwidocznić naczynia

Kilka sekund od podania kontrastu – faza tętnicza (kontrast w aorcie itd), dopiero po chwili faza żylna i kontrast widoczny np w żyle wrotnej

Subileus – bliznowate zwężenie jelita krętego po naświetlaniach, przed zwężeniem jelita są rozdęte i wypełnione płynem (nie mylić z wodobrzuszem)

Niedokrwienie jelita -> widoczne pogrubienie ściany

Pneumatoza jelitowa – obecność powietrza w ścianie jelita (najczęściej cienkiego); najlepiej widoczna w TK

Krwawienia z przewodu pokarmowego – stosujemy kontrast wodny! (najczęstsza przyczyna krwawienia to malformacje naczyniowe)

Wirtualna koloskopia – do uwidocznienia polipów (widoczne są także w TK)

VR – rekonstrukcja objętościowa

TK – bardzo ważna jest ocena przerzutowania do węzłów chłonnych (morfologia, rozmiar i jego ewentualna zmiana w trakcie monitorowania leczenia)

Zator tętnicy krezkowej górnej – można czasem też rozpoznać w USG

Uwidacznianie pnia trzewnego z odgałęzieniami – do oceny operacyjności guza (ważne dla nowotworów trzustki, bo one nie wzmacniają się na obrazie!)

Ostre zapalenie trzustki – najczęstsze powikłanie to tętniak tetnicy śledzionowej (czasem też w tętnicy wątrobowej); inne częste powikłanie to torbiel rzekoma (płyn), dużą wartość diagnostyczną ma USG

OZT – Klasyfikacja Balthazar:
A – trzustka prawidłowa
B – trzustka obrzęknięta
C – powiększona trzustka + naciek zapalny tkanki tłuszczowej wokół trzustki
D – martwica (trzustka na obrazie słabo wzmocniona; normalnie wzmacnia się mocno) + duże zbiorniki treści płynnej

Przewlekłe zapalenie trzustki – widoczne zwapnienia na zdjęciu RTG, TK (rejony hiperdensyjne), PZT-> gruczolakorak głowy trzustki (TK) (nie wzmacniają się w fazie tętniczej)

ECPW – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna – obrazowanie przewodu trzustkowego i żółciowego

- jeśli zaburzony jest odpływ soku trzustkowego to w TK widoczny jest poszerzony przewód trzustkowy

Rak głowy trzustki -> żółtaczka mechaniczna, poszerzenie dróg żółciowych

Guzy neuroendokrynne – silne wzmocnienie w fazie tętniczej

USG – u osób młodych echogeniczność trzustki i lewego płata wątroby są bardzo podobne

Płyn jest echoujemny – ocena wodobrzusza

TK/USG – stłuszczenie wątroby (widoczny ↓ gęstości); w marskości dobrze widać guzkową przebudowę

USG nerki – wpuklanie się warstwy korowej w część rdzeniową

USG aorty – gdy bóle brzucha, szmer brzuszny, podejrzenie tętniaka lub jego okresowa kontrola (jak średnica dochodzi do 5,5 cm -> operacja); zwrócić uwagę na skrzepliny w świetle

Śledziona – USG należy wykonać zaraz po wypadku, pobiciu itp; jeśli śledziona jest uszkodzona lub niewidoczna w USG – BEZWGLĘDNE wykonanie TK!

Wykład 3

Nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD)

- nieuleczalne!
- Crohn’s disease (CD) i colitis ulcerosa (CU)
- nieokreślone zapalenie (indeterminate colitis)
- inny rodzaj IBD to mikroskopowe zapalenie jelita grubego (kolagenowe, limfocytowe, diversion colitis, pouchitis) -> nie ma zmian endoskopowych

CU:
- proctitis – zajęta tylko odbytnica, całe jelito – pancolitis; wyjątkowo występuje backwash ileitis czyli zajęcia końcowej części jelita krętego
- zmiany ograniczone do błony śluzowej, rzadko podśluzowej

CD:
- często ileitis regionalis
- cała ściana jelita zajęta

Teoria higieniczna - ↑ chorób zapalnych (im czyściej tym gorzej;) )

IBD: F>M, dwa szczyty zachorowań – 15-35 lat, +60 lat

Czynniki: genetyczne, środowiskowe, dietetyczne, mikrobiologiczne (Mycobacterium avium)

Choroby współwystępujące: Hashimoto, SLE, astma, katar sienny, egzema
we krwi: p/ciała przeciw limfocytom i pANCA, p/ciała przeciw białkom mleka

Objawy CU:
- puste, naglące, bolesne parcia -> pytaj pacjenta o TTT – trip to toilet J
krwista biegunka -> niedobór Fe -> anemia mikrocytarna
gorączka, osłabienie, spadek masy ciała

CD:
- anemia makrocytarna! (zaburzenie wchłaniania witaminy B12 poprzez zajęcie jelita krętego)
- zmiany okołoodbytnicze (ropnie, przetoki)
- częściej gorączka, spadek masy ciała
 

- badania: ↑ OB, leukocytoza, CRP
                    ↓ Hg, albuminy, K, Ca
- w endoskopii: brukowana śluzówka jak „kocie łby”

ALE podstawą rozpoznania CU i CD jest badanie histopatologiczne!

CU – nieliczne komórki kubkowe, ropnie krypt, naciek z komórek wielojądrzastych, zaburzenie architektoniki gruczołów

RTG: CU -> może być widoczne megacolon toxicum
          CD -> objaw „struny” i objaw „łabędziej szyji”

Rak jelita grubego – lewa połowa jelit, tak samo jak uchyłki (różnicowanie z gruźlicą jelit – ona występuje po prawej stronie)

Leczenie:
- indukcja i podtrzymanie remisji: 5-ASA – sulfasalazyna (mesalazyna+sulfapirydyna; metabolizowana do postaci aktywnej dzięki bakteriom jelitowym), mesalazyna, olsalazyna oraz GKS
- leki biologiczne: anty-TNF-α (Infliximab), anty-ICAM1 -> przy leczeniu biologicznym jest ogromne ryzyko aktywacji gruźlicy u chorego! Należy wykonać odczyn TB
- antybiotyki
- metotreksat -> niedopuszczalny przed i podczas ciąży (teratogenny)
- objawowe: p/biegunkowe
- w UC kolektomia gdy brak reakcji na leczenie i wystąpi perforacja, megacolon

CD – inne objawy: zapalenie błony naczyniowej oka, zgorzelinowe zapalenie skóry, kamica żółciowa, rumień guzowaty, cholangitis scleroticans

Analiza możliwości poprawy wyników leczenia raka żołądka

Najczęstsze nowotwory:
1. Płuco
2. Jelito grube
3. Żołądek

Rak żołądka – b. często nie ma objawów, u chorych z dyspepsją zwłaszcza po 40 rż powinno się wykonać endoskopię
- należy poszukiwać H. Pylori i zanikowego zapalenie żołądka

- gen IL-1β (hypochlorhydria -> ułatwia ekspansję H. Pylori)
- podczas endoskopii pobrać conajmniej 8-10 wycinków ze zmian!

Zakażenie H. Pylori -> gastritis acuta
                                                  

                                            
                                        gastritis chronica (ok 80% H. Pylori ++)   
                                                                                                         

                                                                                                                       większość!

niedokwaśność w momencie                 MALT lymphoma                       
infekcji                                                                                         antrum -↑wydzielania
                                                                                              HCl z powodu uszkodzenia
antrum i trzon                                                                   komórek D(somatostatyna)
                                                                                                                  
                                 wrzód żołądka
                            (>70% H. Pylori ++)                                     metaplazja żołądkowa
      atrofia                                                                                   dwunastnicy
                                                                                                                 

metaplazja jelitowa                                                                       duodenitis
                                                                                                                  

     dysplazja                                                                                    wrzód XIIcy
                                                                                                         (>90% H. Pylori ++)

rak żołądka (typ
jelitowy wg Laurena)    

Częstość zakażenia: wiek, status socjoekonomiczny, czynniki genetyczne
Przed endoskopią – podać leki mukolityczne i rozkurczowe
barwienia: płyn Lugola – rak przełyku; błękit metylenowy – metaplazja jelitowa w przełyku Barretta

*reszta wykładu upłynęła na analizowaniu statystyk wykrywania raka żołądka w PL w różnych stadiach, wyników leczenia, porównania do innych państw itp (podsumowanie: Murzyni są nie 100, ale 200 lat przed nami.)

Wykład 6

Alkoholowa choroba wątroby - ALD

binge drinking – jest najbardziej niebezpieczny dla mózgu i oznacza wypicie w ciągu 2 godzin przez mężczyznę conajmniej 5 i przez kobietę conajmniej 4 drinków tj: lampka wina, 1 piwo, kieliszek mocnego alkoholu = 10g etanolu)

            60-100% Steatosis
                           

             20-30% Steatohepatitis (cz. genetyczne, płeć, otyłość, wirusy, leki,
inne – Fe?)       


              < 10% Fibrosis/cirrhosis
               3-10% ryzyko raka wątrobowokomórkowego

Rozpoznanie:
- wywiad
- objawy (OUN – encefalopatia Wernickiego-Korsakowa, neuropatie obwodowe, ze strony serca, niedożywienie, miopatie, atrofie mięśni, osteoporoza, przewlekłe zapalenie trzustki, nerki -> nefropatia IgA i tubulopatie, niedobory immunologiczne)
- objawy związane z marskością – wodobrzusze, pajączki naczyniowe, ginekomastia
- ↑: AspAT, AlAT, GGTP (alkohol jest induktorem tego enzymu – wzrost w aktywnym alkoholizmie), TG, kwas moczowy, MCV

Nowe biomarkery:
- kwas sjalowy
- indeks kwas sjalowy/apolipoproteina J
- glukuronid etylu (obecny w moczu nawet kilkadziesiąt godzin po spożyciu)

ALD vs DILI (polekowe uszkodzenie wątroby np. Amiodaron, tamoksyfen, karbamazepina - ↑GGTP, metotreksat) -> stłuszczenie, zapalenie, apoptoza/martwica

ALD – wpływ na szpik:
-  duża leukocytoza (czasem wręcz odczyny białaczkowe)
- ...