UKŁAD MIĘŚNIOWY I NERWOWY
1. Struktura sarkomeru
Mięśnie szkieletowe stanowią 40-50% masy ciała. Są one zbudowane z pojedynczych, wielojądrzastych komórek o kształcie długiego cylindra, zwanych włóknami mięśniowymi. Większość mięśni zwierząt domowych składa się z 20-100 tys. Włókien mięśniowych.
Włókna te odznaczają się trzema zasadniczymi właściwościami fizjologicznymi : 1)pobudliwością, tj. zdolnością wytwarzania potencjału czynnościowego w odpowiedzi na działanie bodźców, 2) zdolnością przewodzenia fali pobudzenia wzdłuż całego swego przebiegu oraz 3) kurczliwością, tj. zdolnością skracania się pod wpływem pobudzenia,
Dzięki skurczom mięśni szkieletowych zachodzących pod wpływem impulsów nerwowych możliwe są: 1) przemieszczanie się organizmu w przestrzeni, 2) zmiany ułożenia części ciała wobec siebie oraz 3) utrzymanie postawy ciała.
Pobudliwość i zdolność przewodzenia potencjału czynnościowego są związane z powierzchniową błoną – sarkolemą – włókien mięśniowych, kurczliwość natomiast jest funkcją miofibryli znajdujących się w sarkoplaźmie.
Miofibryle zajmują 80% objętości włókna i mają poprzeczne prążki spowodowane naprzemiennym występowaniem w nich odcinków (prążków jasnych, zwanych izotropowymi (odcinki I), oraz ciemnych – anizotropowych (odcinki A). W sąsiadujących ze sobą miofibrylach odcinki jasne i ciemne stykają się ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całego włókna mięśniowego.
W miofibrylach w połowie długości odcinków jasnych występuje cienki, ciemny prążek zwany linią Z, dzielący włókienka na równe segmenty. Jeden taki segment, leżący między dwiema liniami Z, tworzy najmniejszą czynnościową jednostkę miofibryli, noszącą nazwę sarkomeru. Obejmuje on jeden cały odcinek ciemny (A) i sąsiadujące z nim po obu stronach połówki odcinków jasnych (I). Miofibryle z kolei składają się z licznych nitek białkowych zwanych miofilamentami.
W obrębie sarkomeru można rozróżnić grube i cienkie miofilamenty utworzone z kurczliwych białek. Pierwsze z nich, zbudowane z białka – miozyny, leżą w partii centralnej sarkomeru i tworzą ciemny odcinek A, drugie, utworzone z białka – aktyny, przyczepione jednym końcem do linii Z ograniczających sarkom er, wchodzą częściowo z obu stron między nitki grube. Struktura nazywana linią Z zespala ze sobą cienkie miofilamenty dwu sąsiadujących ze sobą sarkomerów, stanowiąc punkt zaczepu dla tych nitek. Z nich głównie zbudowany jest jasny odcinek miofibryli (I). Na poprzecznym przekroju włókienka mięśniowego, wykonanym w części odcinka A, gdzie cienkie i grube nitki wchodzą między siebie, stwierdza się układ heksagonalny. Każdy gruby fi lament otoczony jest sześcioma cienkimi, ułożonymi w rogach regularnego sześcioboku, każdy zaś jest cienki – trzema grubymi nitkami. Od grubych nitek odchodzą ułożone wokół nich spiralne wypustki zwane mostkami poprzecznymi. Każdy skręt spirali ma sześć takich mostków. Dzięki tym mostkom może dochodzić do interakcji między grubą miozynową nitką a otaczającymi ją sześcioma cienkimi nitkami aktynowymi.
Wydłużona cząsteczka miozyny swoim kształtem przypomina kijankę. Można rozróżnić w niej główkę i ogon. W obrębie sarkomeru główki miozyny są zbudowane ich partie centralne. Główki odchylone fajkowato w bok, skierowane ku otaczającym cienkim fi lamentom, tworzą wspomniane już mostki poprzeczne. Na główce miozyny znajduje się reaktywne miejsce, którym cząsteczka miozyny może łączyć się z cząsteczką aktyny, w główce jest też zlokalizowany układ enzymatyczny zdolny do rozkładu ATP. Cząsteczki miozyny pełnią więc trzy funkcje: wchodzą w skład grubych nitek sarkomerów, mogą tworzyć kompleksu z cienkimi nitkami zbudowanymi z aktyny oraz wykazują słabą aktywność ATP-azy. Aktyna, z którą miozyna tworzy w czasie skurczu mięśniowego kompleks aktyno miozynowy wyraźnie zwiększa enzymatyczną aktywność miozynowej ATP-azy. Jony Mg2+ pobudzają ATP-azową aktywność aktomiozyny.
Cząsteczki aktyny mają formę kulistą i mają na swojej powierzchni reaktywne miejsce wykazujące zdolność do łączenia się z miozyną. Cienkie miofilamenty są zbudowane z dwu spiralnie skręconych łańcuchów utworzonych z cząsteczek aktyny. W skład cienkich nitek wchodzą jeszcze dwa białka, odgrywające ważną rolę w procesie skurczu mięśniowego. Są nimi troponina i tropomiozyna. Zapobiegają one łączeniu się cienkich nitek aktyny z poprzecznymi mostkami miozyny w stanie spoczynku (rozkurczu) mięśnia, pełnią więc rolę naturalnych inhibitorów procesu skurczowego. Inhibicyjne działanie układu troponina – triopomiozyna znoszą wolne jony wapnia, które po związaniu przez troponinę pośrednio przyczyniają się do interakcji między fi lamentami aktyny i miozyny, inicjując w ten sposób skurcz mięśnia. Troponina i triopomiozyna z powodu swej funkcji „włączania” i „wyłączania” procesu skurczu nazywane są białkami regulacyjnymi mięśnia.
2. Retikulum sarkoplazmatyczne
Z uwalnianiem jonów wapnia do sarkoplazmy lub usuwaniem ich z niej związane są czynności tzw. układu sarkotubularnego, składające go się z siateczki sarkoplazmatycznej (retikulum sarkoplazmatycznego) i kanalikowego układu poprzecznego (układu T). Siateczkę sarkoplazmatyczną, otaczającą na kształt rękawa każde włókienko mięśniowe, tworzy sieć drobnych, błoniastych kanalików przebiegających równolegle do miofilamentów (kanaliki podłużne). Wnętrze ich jest wypełnione płynem pozakomórkowym. W równych odstępach, zwykle w okolicy linii Z, kanaliki rozszerzają się, tworząc tzw. cysterny (woreczki boczne lub końcowe). W nich znajdują się ziarnistości magazynujące znaczne ilości wapnia. W poprzek każdej cysterny przebiega wokół miofibryli wąski kanalik zwany kanalikiem poprzecznym (kanalikiem T), łączący się z podobnymi kanalikami, opasującymi inne miofibryle. Nie należy on do siateczki wnętrza włókna mięśniowego. Zaczynając się i kończąc się na powierzchni sarkolemy łączy on wnętrze włókien mięśniowych z otaczającym je środowiskiem. W swoim przebiegu przylega on ściśle do ścianki cystern, styka się więc z podłużnymi kanalikami siateczki.
Układ sarkotubularny stanowi morfologiczne podłoże, po którym pobudzenie jest przekazywane z układu pobudliwego na układ kurczliwy, tzn. z sarkolemy na miofibryle.
3. Białka kurczliwe: aktyna F i G.
Aktyna, białko kurczliwe mięśni, o masie cząsteczkowej 42300, zbudowane z 375 reszt aminokwasowych, stanowiące 15% białek biorących udział w skurczu mięśni. Występuje w formie globularnej jako aktyna G i w formie fibrylarnej (włókienkowej) jako aktyna F. Aktyna G w wyniku polaryzacji daje łańcuchy polipeptydowe aktyny fibrylarnej (aktyna F). Powstałe dwa łańcuchy polipeptydowe owijają się dookoła siebie tworząc cienki mikrofilament o średnicy 5 - 8nm. Każda cząsteczka aktyny czyli aktyna G ma miejsce wiązania miozyny. Aktyna G jest ATP-azą i składa się z dwóch części, między którymi znajduje się szczelina wiążąca ATP (lub ADP); stanowi 25% masy białek mięśnia. Aktyna F tworzy nici o średnicy 6-7 nm i jest gł. składnikiem filamentów cienkich. Cząsteczki aktyny i miozyny budują struktury włókniste (aktomiozynę), mało uporządkowane w mięśniach gładkich, natomiast w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym rozmieszczone regularnie.
4. Miozyna – meromiozyna, subfragm s1 s2
Miozyna - to białko, którego makrocząsteczka ma długość około 200 nm i średnicę około 3 nm. Tworzą je dwa łańcuchy polipeptydowe określane jako łańcuchy cienkie - tworzą one helisę. Każdy łańcuch ciężki ma specyficzną strukturę nazywaną główką - umiejscowioną na każdym końcu łańcucha ciężkiego. Zatem miozyna ma dwie główki wykazujące aktywność ATP-azy oraz wiążące aktynę F. W omawianych główkach znajdują się niskocząsteczkowe składniki miozyny określane jako łańcuchy lekkie.
Mikrocząsteczki miozyny układają się w pęczki - powstają wówczas mikrofilamenty grube o średnicy około 15 nm. Ułożenie w pęczkach polega na przesunięciu jednych makrocząsteczek względem drugich, dlatego też główki miozyny wystają na zewnątrz mikrofilamentu grubego i położone są wzdłuż linii spiralnej.
Aktyna i miozyna tworzą wspólnie aktomiozynę. Jest to włókienko kurczliwe utworzone nawet i z kilkuset włókien obu tych białek. Pomiędzy włóknami miozyny i aktyny utworzone są tzw. mostki miozyny - to tam znajduje się enzym ATP-aza, który uczestniczy w reakcji ATP → ADP. W stanie rozkurczu główki miozyny ustawione są prostopadle do włókien aktyny
Funkcjonalność ATP jest bezpośrednio powiązana z obecnością jonów wapnia i magnezu. Jak działa ATP ?
Zwiotczenie i rozciągliwość mięśnia zależą od ATP. Gdy następuje rozpad ATP do ADP miozyna łączy się z aktyną i następuje przesunięcie obu włókien względem siebie (miozyna kroczy po aktynie) a to prowadzi do napięcia mięśnia - powstaje skurcz co przekłada się na pracę mięśnia. Po skurczu następuje kolejna reakcja ADP do ATP, energii do tego procesu dostarcza glikoliza (enzymatyczny rozpad glikogenu czyli spalanie glukozy).
Czyli, że w skrócie.. Miozyna może być podzielona przez trypsynę na dwa częściowo funkcjonalne fragmenty nazwane meromiozyną lekką (LMM) i meromiozyną ciężką (HMM). LMM, podobnie jak miozyna, tworzy filamenty, lecz nie ma aktywności ATP-azowej i nie łączy się z aktyną. Natomiast meromiozyna ciężka przeciwnie- katalizuje hydrolizę ATP i wiąże się z z aktyną lecz nie tworzy filamentów. HMM może być pocięta dalej na dwa identyczne globularne subfragmenty, każdy nazwany S1 lub jeden sufragment o kształcie pałeczki nazwany S2. W rzeczywistości subfragmenty S1 są jednostkami miozyny generującymi siłę mechaniczną.
5. Białka regulacyjne i ich funkcje /troponina C,I,T i tropomiozyna
Troponina stanowi grupę trzech białek regulacyjnych mięśni.
Wyróżnia się:
troponinę C - przyłączającą wapń podczas skurczu mięśnia
troponinę I - wiążącą aktynę i hamującą jej kontakt z miozyną
troponinę T - wiążącą tropomiozynę.
Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny. Tropomiozyna traci działanie hamujące.
6. Przekładnia elektromechaniczna.
Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym role przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo- skurczowym.
7. Depolaryzacja sarkolemmy i cechy jej transmisji przez kanały T i retikulum sarkoplazmatyczne /receptory dihydropirydynowe i rianodynowe/
1. Podrażnienie włókna.
W rozkurczu w sarkoplazmie maleje stężenie jonów Ca2+. Wzdłuż błony wędruje stan pobudzenia i rozprzestrzenia się kanalikami T do wnętrza komórki. Powoduje to wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalniane są jony Ca2+
2. Powstanie potencjału czynnościowego.
3. Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż sarkolemmy i w głąb włókna po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej.
4. Uwalnianie Ca+ z cystern siateczki i dyfuzja ich do mikrofibryli.
5. Wzajemne oddziaływanie na siebie(„ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do skurczu mięśni. Występujący tu układ troponina-tropomizyna hamuje aktywność ATP-azy. Układ ten zostaje zniesiony przez łączenie się Ca2+ z troponiną. I to umożliwia przesuwanie się nitek. Ca+ zachowują się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej.
6. Aktywacja pompy wapniowej. Nadmiar jonów Ca2+ usuwany jest z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, kumulując je znowu w ziarnach cystern. Ca2+ przenoszone są wbrew gradientowi stężeń za pomocą pompy wapniowej na koszt ATP.
7. Spadek stężenia wolnych Ca+ w sarkoplazmie. Układ troponina-tropomizyna znów powstaje uwalniając jony Ca2+ wcześniej związane z troponina. Układ znów ma działanie hamujące. Spada aktywność ATP-azy, aktomiozyna rozpada się.
8. Rozkurcz miofibryli. Ca2+ biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.
Rianodyna działa na receptor rianodynowy (RyR2). Jest specyficznym blokerem uwalniania jonów wapnia Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej, reguluje sprzężenie elektromechaniczne i posiada działanie antyarytmiczne dotyczące późnych depolaryzacji następczych i zależnych od nich arytmii.
8. Funkcje jonów Mg2+ w skurczu mięśniowym.
- wiążą się z troponiną- wapń zachowuje się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej- biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia
9.Ślizgowy model skurczu mięśnia.
Wzrost napięcia mięśnia jest następstwem wciągania cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny(nitki nie skracają się, tylko "wślizgują się" pomiędzy siebie, w wyniku czego skraca się sarkomer). Szerokość odcinka A (anizotropowego=ciemnego) w czasie skurczu nie zmienia się, zaś skracają się odcinki I (izotropowe=jasne) sarkomeru. W czasie maksymalnego skurczu odcinki I całkowicie znikają i wydaje się, że sarkomer składa się tylko z grubych nitek(cienkie nitki nie tylko stykają się ze sobą w środku odcinka A, ale nawet zachodzą na siebie).Przy rozciąganiu mięśnia-odwrotnie- odcinki I w sarkomerze wydłużają się w wyniku wysuwania się nitek aktyny spomiędzy nitek miozyny.
Wciąganie nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny:
-odbywa się dzięki ruchowi poprzecznych mostków[główek miozyny(ciężkiej meromiozyny)]:zaczepiają się o nitki aktyny w strefie zachodzenia obu nitek na siebie(jak "koło zębate", które przeciąga jedną grupę nitek po drugiej,a "ząbkami" są tu mostki poprzeczne).
-energii dla ruchu mostków dostarcza rozpad ATP: W spoczynku mostki poprzeczne są wyprostowane dzięki siłom elektrostatycznym pomiedzy zjonizowanym ATP związanym z ich końcami a ładunkiem ujemnym u ich podstawy,gdzie łączą się one z nitką miozyny.
Podczas pobudzenia dochodzi do uwolnienia jonów wapnia z cystern siateczki sarkoplazmatycznej. Dyfundują do sarkoplazmy i po osiągnięciu odpowiedniego stężenia (około 10-5 M) wiążą się z troponiną (C) (białko regulatorowe), przez co tropomiozyna traci swoje działanie hamujące(tropomiozyna zasłania miejsca interakcji pomiędzy miozyną a aktyną a w momencie połączenia Ca++ z podjednostką troponiny dochodzi do zmiany konformacji przestrzennej tropomiozyny i zostają odsłonięte miejsca wiązania miozyny na aktynie). Jednocześnie aktyna aktywuje ATP-azę (adenozynotrifosfatazę) główki miozynowej i dochodzi do rozpadu ATP (ATP->ADP+Pi). Po odłączeniu się nieorganicznego fosforanu z kompleksu, główki miozynowe zmieniają położenie(z 90' do 50'),czego efektem jest przesuwanie nitek aktyny i miozyny względem siebie.
Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez tzw .pompę wapniową, pracującą na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znów swoje hamujące działanie. Spada wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do aktyny i miozyny(dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia.
10.Wpływ anionów (HCO3-,HPO4--) i kationów (K+,H+,Ca++,Mg++)na pobudliwość układu nerwowego i stan mięśni szkieletowych.
Pobudliwość to zdolność reagowania na bodźce pochodzące ze środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwośći, czyli takie najmniejsze natężenie działającego bodźca, które doprowadza do powstania stanu pobudzenia w komórce. To czy komórka jest pobudliwa czy nie, uwarunkowane jest właściwościami błony cytoplazmatycznej otaczającej komórki i charakterystycznym rozmieszczeniem jonów po obu stronach błony cytoplazmatycznej rzutujących na charakterystyczne wartości ładunków elektrycznych.
W spoczynku błona komórkowa neuronu jest spolaryzowana. Wzdłuż zewnętrznej powierzchni błony komórkowej znajdują się ładunki dodatnie, natomiast wzdłuż wewnętrznej powierzchni, ładunki ujemne. Ta różnica potencjałów, warunkująca spoczynkowe napięcie błony, nazywana jest spoczynkowym potencjałem błonowym, czyli inaczej potencjałem spoczynkowym(potencjał spoczynkowy wynosi dla komórki nerwowej:-70mV,zaś dla komórki mięśniowej:-90mV). Wnętrze aksonu obfituje w jony potasu, a inne kationy występują tu w bardzo niskich stężeniach(w aksoplazmie jest około 30 razy więcej jonów potasu niż na zewnątrz neuronu).Jonami antagonistycznymi do jonów potasu są duże aniony białkowe. W porównaniu z bardzo ruchliwymi, łatwo dyfundującymi na zewnątrz jonami potasu są one z powodu swoich rozmiarów mało ruchliwe(a w przypadku silnie związanych białek strukturalnych, zupełnie nieruchliwe).Przytrzymują one jednak wychodzące z komórki jony K+, przy zewnętrznej powierzchni błony. W środowisku zewnętrznym występują natomiast w nadmiarze kationy sodowe i aniony chlorkowe. Stężenie jonów sodowych jest ponad 10 razy, a jonów chlorkowych około 30 razy wyższe na zewnątrz aksonu. Jony NA+ i Cl-, okryte grubszym płaszczem wodnym, są większe o około 30% i te z wykazują dużą ruchliwość. Z powodu nierównego stężenia jonów (głównie K+ i Na+) wewnątrz i na zewnątrz neuronu ,jony te wykazują stałą tendencję do dyfuzji przez neurolemę, zgodnie z kierunkiem spadku ich stężeń. Dyfuzja ta może odbywać się przez pory(kanały)występujące w neurolemie(dokładniej -patrz punkty z układu nerwowego).Istnieją oddzielne kanały dla jonów sodu i potasu. Kontrolę nad kanałami jonowymi sprawują wolne jony wapniowe-ich nadmiar w płynie pozakomórkowym zmniejsza przepuszczalność błony neuronu dla jonów Na+, a mała ilość lub ich brak przepuszczalność tę zwiększa. Błona aksonu w stanie spoczynku przepuszcza w obu kierunkach dyfundujące jony, choć w niejednakowym stopniu. Najłatwiej przenikają przez nią jony potasowe, potem chlorkowe, a najtrudniej-sodowe. Poza tym, w warunkach potencjału spoczynkowego o wiele więcej jest otwartych kanałów potasowych niż sodowych. Dlatego też, w spoczynku pewna ilość dodatnich jonów potasu bez przerwy opuszcza neuron i wspólnie z dodatnimi jonami sodu przyczynia się do powstania dodatniego potencjału elektrycznego na zewnątrz neurolemy. Wnętrze aksonu natomiast wykazuje w spoczynku nadmiar jonów ujemnych(niedyfundujących jonów białkowych i wnikających do środka jonów chlorkowych).Spoczynkowy potencjał błonowy generowany jest więc przez "baterię potasową".
Podczas trwania potencjału czynnościowego polaryzacja neuronu jest zniesiona i na krótki okres rozmieszczenie ładunków ulega odwróceniu po obu stronach błony komórkowej.
Rozmieszczenie jonów w poprzek błony komórkowej miocytów jest podobne jak w komórce nerwowej.
Wartości dla różnych jonów i ich potencjały równowagi:
Stężenie w mmol/l
Jon płyn wewnątrzkomórkowy płyn zewnątrzkomórkowy potencjał równowagi(mV)
NA+ 12 145 +65
K+ 155 4 -95
H+ 13x10-5 3,8x10-5 -32
Cl- 3,8 120 -90
HCO3- 8 27 -32
A- 155 0 ----
(aniony organiczne)
Potencjał błonowy:-90mV
Depolaryzacja to przejaw napływu jonów Na+ do wnętrza miocytów, podobnie jak w nerwach, a repolaryzacja-wypływem jonów K+ na zewnątrz miocytów. Prawidłowa depolaryzacja błony komórkowej miocytów zaczyna się w płytce końcowej motorycznej (wyspecjalizowana struktura leżąca pod zakończeniem nerwu ruchowego).Następnie potencjał czynnościowy jest przewodzony wzdłuż miocytu i zapoczątkowuje reakcję skurczową. Pojedynczy potencjał czynnościowy powoduje krótki skurcz, po którym występuje rozkurcz(to tzw. skurcz mięśniowy pojedynczy).Skurcz pojawia się około 2 ms po rozpoczęciu depolaryzacji błony i przed zakończeniem się jej repolaryzacji. Czas trwania skurczu zależy od rodzaju mięśnia. "Szybkie mięśnie" związane przede wszystkim z dokładnymi, szybkimi, precyzyjnymi ruchami mają czas trwania skurczu nie dłuższy niż 7,5 ms. W "wolnych mięśniach" związanych głównie z silnymi, dużymi, długo trwającymi ruchami, czas trwania skurczu osiąga wartość do 100ms.
11.Czynniki określające maksymalną siłę włókna mięśniowego i mięśnia, współzależność między długością sarkomerów i siłą skurczu włókna mięśnia szkieletowego
Mięsień w czasie skurczu izotonicznego lub izometrycznego rozwija pewną siłę, dzięki której może nadać określonej masie przyspieszenie lub przy dużej masie pokonywać tylko przyspieszenie siły ciążenia. Miarą tzw. maksymalnej siły izolowanego mięśnia jest ta największa masa, jaką miesień pod wpływem maksymalnej podniety, czyli podczas skurczu maksymalnego, zdoła jeszcze podnieść lub to maksymalne napięcie, które może on rozwinąć w warunkach skurczu izometrycznego. W praktyce, przy oznaczaniu siły mięśnia oznacza się maksymalne jego napięcie wyrażające się tą największą masą, jaką mięsień po określonym podniesieniu jest w stanie, choćby na krótko, utrzymać w bezruchu. W tym przypadku miarą siły mięśnia są kilogramy masy. Siłę mięśnia mierzy się w warunkach statyki (przy użyciu np.dynamometrów sprężystych), a nie w ruchu.
Napięcie, a więc i siła mięśniowa, jest sumą napięć rozwijanych przez włókna kurczliwe, z których miesień jest zbudowany, czyli jest w pewnym zakresie proporcjonalna do powierzchni poprzecznego przekroju mięśnia. Napięcie mięśni nie zależy od ich długości, lecz ich grubości.
Wielkość siły mięśniowej zależy od:
- powierzchni tzw. fizjologicznego przekroju mięśnia (suma poprzecznych przekrojów wszystkich jego włókien - Przekrój ten jest równy anatomicznemu (przekrój prostopadły do włókien mięśnia) tylko w mięśniach o równoległym przebiegu włókien. W mięśniach o skośnym przebiegu włókien suma ich przekrojów poprzecznych może znacznie przewyższać powierzchnię przekroju poprzecznego całych mięśni. Dlatego siła np. krótszych mięśni pierzastych jest o wiele większa od siły mięśni dłuższych mających tę samą grubość, ale równoległy przebieg włókien. W celu porównania siły różnych mięśni dzieli się wielkość maksymalnej masy, jaką mięsień może utrzymać, przez liczbę cm2 jego fizjologicznego przekroju poprzecznego(w ten sposób obliczana jest tzw. bezwzględna siła mięśnia)
- stopień rozciągnięcia mięśnia(długość początkowa mięsnia, przy której rozwija on największą siłę to tzw. długość spoczynkową. Zwykle taką długość ma wiele mięśni w stanie spoczynku.):siła rozwijana przez kurczący się miesień jest proporcjonalna do liczby mostków poprzecznych powstających w jednostce czasu pomiędzy nitkami aktyny i miozyny. Maksymalna siła skurczu osiągana jest przy optymalnym nałożeniu tych nitek, gdy liczba mostków poprzecznych powstających w jednostce czasu pomiędzy nimi jest największa. W czasie rozciągania mięśnia cząsteczki aktyny wysuwają się spomiędzy cząsteczek miozyny i zmniejsza się liczba łączących je mostków poprzecznych. Z kolei kiedy mięsień jest krótszy niż jego długość spoczynkowa, nitki cienkie zachodzą na siebie, co również powoduje zmniejszenie liczby mostków poprzecznych.
Szybkość skurczu mięśnia zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do jego obciążenia. Optimum działania siły uzyskuje się przy rozciągnięciu wynoszącym 20% jego długości spoczynkowej ,tj. długości występującej przy uwolnieniu mięśnia przynajmniej od jednego z przyczepów(Krzymowski)[Ganong]:szybkość skurczu mięśnia zmienia się odwrotnie proporcjonalnie w stosunku do jego obciążenia. Dla określonego obciążenia szybkość jest największa przy długości spoczynkowej i zmniejsza się, gdy długość wyjściowa mięśnia jest większa lub mniejsza od długości spoczynkowej].
Stopniowanie siły skurczu mięśnia odbywa się przy udziale 2 mechanizmów:
1.włączaniu w zależności od potrzeb różnej ilości jednostek motorycznych(jednostka taka składa się z neuronu ruchowego wraz ze wszystkimi włóknami mięśniowymi zaopatrywanymi przez odgałęzienia nerwowe pochodzące od jego aksonu)
2.częstość impulsów wysyłanych przez motoneuron do podlegających mu włókien mięśniowych (20-25 imp./s uruchamia 25-75% maksymalnej siły mięśniowej.35-40imp/s uruchamia ponad 75% tej siły)
12.Skurcze mięśni w organizmie(sumowanie w obrębie mięśnia)
Skurcze izolowanego mięśnia:
-izotoniczny-dochodzi do zmiany długości, ale nie napięcia mięśnia(skurcz ze stałym obciążeniem, związanym ze zbliżaniem się przyczepów mięśnia)
-izometryczny-zmienia się napięcie, przy niezmienionej długości mięśnia-możliwe wywołanie takiego skurczu dzięki obecności w mięśniu (oprócz elementów kurczliwych) elementów elastycznych i rozciągliwych
-SKURCZE AUKSOTONICZNE-(TAKIE SĄ NORMALNE SKURCZE W ORGANIZMIE)-SKURCZE MIESZANE-ZMIENIA SIĘ ZARÓWNO NAPIĘCIE, JAK I DŁUGOŚĆ MIĘŚNI
-skurcz pojedynczy-wykonuje go mięsień podrażniony pojedynczym bodźcem o sile progowej lub wyższej; może być izotoniczny lub izometryczny
W izotonicznym skurczu pojedynczym wyróżnia się 3 fazy:
1.Utajonego pobudzenia(czas utajonego elektromechanicznego pobudzenia)-czas od chwili zadziałania bodźca powodującego powstanie potencjału czynnościowego do momentu rozpoczęcia skurczu. W tym okresie:
-zachodzą zmiany od depolaryzacji sarkolemy do zapoczątkowania wsuwania się nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny i rozwoju napięcia czynnego w strukturach kurczliwych mięśnia,-dochodzi do wzrostu produkcji ciepła zwanego ciepłem aktywacji układu kurczliwego,-występują zmiany pobudliwości włókien mięśniowych
*w czasie depolaryzacji błony komórkowej jest ona zupełnie niewrażliwa na bodźce-okres refrakcji(niewrażliwości) bezwzględnej (u żaby trwa około 1 ms)
*następn...
kasica171