zakażenia dolnych dróg oddechowych.doc

(117 KB) Pobierz
TEMAT:

TEMAT:              ZAKAŻENIA DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 

 

1. Wiedza teoretyczna nt. bakterii   Streptococcus (Str.) pneumoniae

                                                                             Staphylococcus (S.) aureus             

                                                            Neisseria spp.

                                                            Moraxella  (M.) catarrhalis

                                                                             Haemophilus  (H.) influenzae

                                                            Klebsiella (K.) pneumoniae

                                                            Pseudomonas (P.) aeruginosa

                                                                              Acinetobacter spp.

                                                            Legionella  (L.) pneumophila

                                                            Chlamydia (Ch.)pneumoniae

                                                            Mycoplasma (M.)pneumoniae

                                                                             Nocardia asteroides

                                                                              Actinomyces israelii                           

                                                            Mycobacterium spp. 

                                                      grzybów    Aspergillus spp.

                                          wirusów   SARS, RSV

                                                                           

   uwzględniająca pozycję drobnoustrojów w systematyce, morfologię, podstawy chorobotwórczości, przebieg zakażeń, epidemiologię i profilaktykę ( szczepienia) zakażeń, diagnostykę mikrobiologiczną.

 

2. Wybrane zagadnienia z zakażeń dolnych dróg oddechowych

 

Dolne drogi oddechowe w warunkach zdrowia są jałowe. Do zakażenia dochodzi w wyniku zachwiania równowagi pomiędzy zdolnościami obronnymi gospodarza a działaniem czynnika zakaźnego.

Patogeneza zapalenia płuc:

1.      Osłabienie zdolności obronnych organizmu takich jak:

                    -      flora fizjologiczna górnych dróg oddechowych - zapobieganie rozwijaniu 

                 patogenów w dolnych drogach oddechowych

-          aparat rzęskowy, kaszel, rozgałęzienia dolnych dróg oddechowych- zapobieganie osadzaniu się bakterii i utrzymanie jałowości oskrzelików

-          fagocytoza, odpowiedź humoralna i komórkowa, zależne od dopełniacza niszczenie bakterii  - neutralizacja patogenu po przedostaniu do       dolnych dróg oddechowych

-          drobnoustroje po przedostaniu się do pęcherzyków płucnych są eliminowane przez makrofagi płucne. Niesfagocytowane  rozpoczynają proces zapalny.

2.Rodzaj zakażenia zależy od:

- okoliczności nabycia ( występowanie epidemii, przebywanie w dużych zamkniętych skupiskach np. koszary, internaty, szpitale)

 

 

3.Sposób szerzenia się zakażenia w zależności od patogenu:

-          przestrzenie powietrzne i pęcherzyki płucne- zapalenie wywołane głównie przez Gram dodatnie bakterie powodujące gromadzenie się płynu i włóknika

-          drzewo oskrzelowe – zapalenie wywołane głównie przez Gram ujemne bakterie i gronkowce, drogą ciągłości to zapalenie przechodzi na tkankę

płucną i powoduje martwicę tkanki, zniszczenie przegród międzypęcherzykowych i powstawanie ropni ( z udziałem beztlenowców)

-          tkanka śródmiąższowa- wirusy, mykoplazmy, chlamydie wywołujące rozlany proces zapalny, zazwyczaj bez niszczenia przegród miedzypęcherzykowych 

 

Czynniki zjadliwości drobnoustrojów:

Adherencja do nabłonka – pałeczki Gram ujemne, wirusy

Hamowanie aktywności rzęsek- H.influenzae, P.aeruginosa, M.pneumoniae, wirusy

Osłabienie funkcji makrofagów płucnych-wirusy

Toksyny i enzymy –pałeczki Gram ujemne ( elastaza, fosfolipaza C - P.aeruginosa , gronkowce

Otoczka : polisacharydowa- S.pneumoniae, glikokaliks – P.aeruginosa, śluzowa – Klebsiella pneumoniae

 

Podział zapaleń płuc :

- pozaszpitalne

- szpitalne

- zachłystowe

- nawracające – towarzyszy zmianom rozrostowym i układowym

 

Czynniki etiologiczne pozaszpitalnych zapaleń płuc :

1. noworodki -  wirusy, pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae, Streptococcus agalactiae, S.aureus, Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes

2. niemowlęta i dzieci do 5-go roku życia – wirusy, Str.pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae, Chlamydia pneumonice

3. dzieci powyżej 5-go roku życia i dorośli – Str.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus

                                         

Czynniki etiologiczne szpitalnych zapaleń płuc:

1. pacjenci oddziałów zachowawczych – Escherichia (E.) coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., P.aeruginosa

2. pacjenci oddziałów intensywnej terapii – P.aeruginosa, Acinetobacter spp., E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., Legionella spp.,

3. pacjenci oddziałów pediatrycznych : wirusy RS, grypy, paragrypy,

 

Czynniki etiologiczne zachłystowego zapalenia płuc :

- pałeczki Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae + bakterie beztlenowe

 

 

 

DIAGNOSTYKA MIKROBIOLOGICZNA ZAKAŻEŃ DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH (Z WYJĄTKIEM ZAKAŻEŃ MYCOBACTERIUM).

 

Materiały kliniczne od pacjenta :  plwocina, wydzielina oskrzelowa, popłuczyny pęcherzykowo- oskrzelowe, aspirant przeztchawiczy, bioptat z płuc, płyn opłucnowy, krew.

 

      Sposoby pobierania

 

-          plwocina ( około 3 ml.) – odkrztuszona rano, na czczo po uprzednim wykonaniu toalety jamy ustnej  i po dokładnym wypłukaniu jej przegotowaną wodą. Pacjent powinien odkrztusić plwocinę do jałowego pojemnika z szerokim otworem. W przypadku trudności z odkrztuszaniem i uzyskaniem odpowiedniej plwociny, 1-2 dni przed pobraniem materiału należy stosować u pacjenta środki wykrztuśne, a w dniu pobrania można zastosować dodatkowo nawilżanie, nebulizację mieszaniną ( około 25 ml ) zawierającą glikol propylenowy lub 3-10 % roztwór soli fizjologicznej, fizykoterapię klatki piersiowej ( oklepywanie)

-          Wydzielina oskrzelowa- odsysana u pacjentów zaintubowanych: wprowadzić cewnik do odsysania ( jałowo, nie dotykając jego końca) przez rurkę intubacyjną; zaaspirować do cewnika wydzielinę nie odsysając jej zupełnie; odciąć końcówkę cewnika ( około 2-3 cm ) do jałowego pojemnika

-          Bronchoaspirat :  po wprowadzeniu bronchofiberoskopu wydzielina pobrana za pomocą szczoteczki specjalnie osłoniętej przed zanieczyszczeniami

-          Popłuczyny pęcherzykowo- oskrzelowe ( BAL) – do płukania używa się najczęściej jałowego płynu Ringera, użycie jałowego roztworu soli fizjologicznej może hamować  wzrost niektórych drobnoustrojów ( np. Proteus sp.) 

-          aspiracja przeztchawicza – w przypadku niemożności wykonania bronchoskopii, gdy istnieje podejrzenie o zakażenie bakteriami beztlenowymi lub podejrzenie nekrotycznego zapalenia płuc

-          bioptaty z płuca i opłucnej ( ropnie) pobrać do jałowego pojemnika z małą ilością jałowej soli fizjologicznej.

-          płyn opłucnowy- materiał pobiera się za pomocą punkcji, po ustaleniu poziomu płynu.

-          krew ( w około 30 % występuje bakteriemia ) – patrz procedura pobierania krwi

 

Pobieranie materiałów w szczególnych przypadkach

 

-          cienkoigłowa biopsja transtorakalna

-          transbrionchialna biopsja płuc

-          śródoperacyjna biopsja tkankowa w trakcie torakotomii.

Ich zastosowanie można rozważyć kiedy mamy do czynienia z niejasnymi postępującymi procesami zapalnymi w płucach o charakterze infekcyjnym, nie mającymi połączenia z oskrzelami

Tkanki i bioptaty należy pobrać do jałowego pojemnika z małą ilością jałowej soli fizjologicznej.

 

Przesyłanie materiałów do laboratorium

 

Wszystkie materiały powinny być przesłane do laboratorium natychmiast po pobraniu, nie później niż w ciągu 3 godzin.

Jeżeli jest to niemożliwe to:

 

§         Plwocinę  przechowywać i transportować w 4 0C ( nie dłużej niż 24 godz.)

§         Materiały pobrane drogą biopsji lub bronchoskopii przenieść do podłoży transportowych

 

 

 

Posiew materiałów pobranych od pacjentów na poszczególne podłoża zostanie omówiony na ćwiczeniach.

    

GRUŹLICA

Rola badań mikrobiologicznych w diagnozowaniu chorych na gruźlicę

– każdy przypadek kliniczny musi być potwierdzony mikrobiologicznie ( wykazanie prątków w preparacie bezpośrednim i w hodowli)

Materiały do badań w gruźlicy płuc:

Plwocina – poranna, pobrana przed chemioterapią

Płyn opłucnowy – w warunkach zdrowia jałowy

Materiały z bronchoskopii- popłuczyny  oskrzelowo-pęcherzykowe, popłuczyny oskrzelowe

Popłuczyny żołądkowe- najlepszy materiał diagnostyczny u dzieci ( połykanie plwociny)

Krew – nie nadaje się do badań w kierunku gruźlicy płuc z uwagi na fakt iż prątki zbyt krótko przebywają w krwioobiegu aby je wyhodować in vitro

 

Gruźlica pozapłucna:

 

Mocz – do badania używa się całej objętości moczu (300ml), nie należy wykonywać preparatów bezpośrednich, gdyż mogą być obecne w moczu prątki saprofityczne

 

Płyn mózgowo-rdzeniowy, szpik kostny – są pozbawione flory towarzyszącej i mogą być bezpośrednio posiewane

 

Diagnostyka mikrobiologiczna

I etap

 

Wykonanie preparatu bezpośredniego, barwienie metodą Ziehl-Neelsena ( na zimno) lub metoda Adamczyka ( z oranżem akrydyny)

 

II etap

 

1.Opracowanie plwociny ( homogenizacja,dekontaminacja- pozbycie się flory towarzyszącej).

Można wykonać bezpośrednie testy identyfikacyjne metodą PCR-( b.drogie)

2. Hodowla 10 tygodni na podłożu Loewensteina-Jensena ( podłoże to należy do bardzo wzbogaconych  i zawiera żółtko jaja kurzego, glicerol, asparginę i zieleń malachitową , która hamuje wzrost niekwasoopornych bakterii) ,  Ogary, Middlebrook

3.Hodowle automatyczne 2 tygodnie

a)      radioizotopowa ( Bactec 460 Tb)

b)     kolorymetryczna (MB/Bact)

c)      fluorescencyjna ( Bactec 9000)

Różnicowanie do gatunku

Test niacynowy  ( najczęściej stosowany) odróżnia M.tuberculosis od pozostałych prątków

Inne metody różnicowania:

Sondy genetyczne Acu probe- odróżnia M.avium, M.intracelulare, M.tuberculosis complex, M.kansasi, M.gordonae

Testy identyfikacyjne kwasów mikolowych (HPLC)

 

 

PRĄTKI CHOROBOTWÓRCZE DLA CZŁOWIEKA

 

Prątki wywołujące gruźlicę –MBT  ( Mycobacterium tuberculosis ) complex

 

1.                                                                                Mycobacterium tuberculosis

2.                                                                                Mycobacterium bovis

3.                                                                                Mycobacterium africanum

 

MOTT – prątki inne niż M.tuberculosis (Mycobacterium other then tuberculosis)

 

Grupy Runyona:

I . Fotochromogenne - wytwarzają barwnik po ekspozycji na światło, wolno rosnące

M.kansasii

M.simiae

M.marinum

 

II. Skotochromogenne - wytwarzają barwnik niezależnie od ekspozycji na światło, wolno rosnące

M.xenopi

M.flavescens

M.scrofulaceum

 

III.  Niechromogenne- nie wytwarzają barwnika, wolno rosnące

M.avium intracellulare

M.malmoense

 

IV. Szybko rosnące- nie wytwarzają barwnika, szybko rosnące- wzrost krótszy niż 7 dni

M.abscessus

M.fortuitum

M.chelonei

 

Etiopatogeneza gruźlicy

Wrota zakażenia – układ oddechowy i przewód pokarmowy, kontakt bezpośredni

Zawarte w kropelkach plwociny mykobakterie są wdychane i przedostają się do pęcherzyków płucnych. Prątki nie wytwarzają toksyn, ich obecność w organizmie może wywoływać zmiany:

  1. Wysiękowe w tkance płucnej ( ostra reakcja zapalna z pojawieniem się  wokół prątków płynu obrzękowego, leukocytów wielojądrzastych i monocytów)

Stan ten może ulec samoistnemu cofnięciu się, lub może prowadzić do martwicy i przejść w zmiany wytwórcze

Test tuberkulinowy jest dodatni

        1. Wytwórcze – wyróżniamy 3  strefy:

a)       centralną z wielojądrzastymi komórkami olbrzymimi wypełnionymi prątkami, ulega ona z czasem serowaceniu i martwicy, taką postać nazywamy gruzełkiem gruźliczym

b)       środkową z komórkami nabłonkowatymi

c)       obwodową z fibroblastami, limfocytami, monocytami

 

 

Rozprzestrzenianie prątków w organizmie: przez naczynia chłonne, krwionośne, oskrzela, przewód pokarmowy

 

Leczenie gruźlicy jest  prowadzone przez okres 6-9 m-cy 3 lub 4 lekami

(rifampicyna, izoniazyd, pyrazynamid, etambutol, streptomycyna)  w zależności od stanu klinicznego pacjenta

W przypadku pojawiania się szczepów wieloopornych ( czyli opornych na co najmniej 2 leki tj. rifampicynę i izoniazyd), leczeni musi być oparte o wynik badania lekowrażliwości, dłuższe - nawet do 18 miesięcy i zawsze zgodne z wytycznymi WHO.  

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin