l Choroby gruczołów wewnętrznego wydzielania
l Choroby gruczołów wewnętrznego wydzielania rzadko notuje się w praktyce weterynaryjnej, ze względu na trudności diagnostyczne i często mało konkretny obraz objawów klinicznych.
l Najczęściej mówi się o nadczynności lub niedoczynności poszczególnych gruczołów.
l Przyczynami niedoczynności najczęściej są:
l 1. niewystarczająca sekrecja hormonu z powodu zaniku lub zmian wstecznych gruczołu lub z powodu braku odpowiednich prekursorów hormonalnych
l 2. nadmierne wiązanie lub przyspieszony rozpad i wydalanie hormonu
l 3. niewrażliwość organów docelowych na działanie hormonu
l Przyczynami nadczynności najczęściej są:
l 1. zwiększona sekrecja w skutek guzów nowotworowych lub uszkodzenia mechanizmu sprzężenia zwrotnego
l 2. zwiększonego wiązania, rozpadu lub wydalania hormonu
l 3. nadwrażliwości organów docelowych
l UWAGA!!! – układ hormonalny ściśle współdziała z układem nerwowym!!!
l Przysadka
l Skład: 3 płaty – przedni i środkowy to część gruczołowa i tylni to część nerwowa
l Niedoczynność części gruczołowej u zwierząt prowadzi do karłowatości lub gigantyzmu.
l Karłowatość – zahamowanie rozwoju i wzrostu kości długich, opóźniona wymiana zębów mlecznych, objawy typowe dla niewydolności tarczycy i kory nadnerczy.
l Gigantyzm – zwiększony apetyt i pragnienia, wzrost masy czaszki, powiększenie głowy i klatki piersiowej, zgrubienie kończyn, nadmierny przyrost okrywy włosowej oraz cukrzyca
l Zaburzenia czynnościowe części nerwowej – wiążą się zwykle z hormonem antydiuretycznym ( wazopresyną).
l Moczówka prosta – polidypsja, poliuria, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, ciężar właściwy moczu 1,002 do 1,005, suchość błon śluzowych i skóry, lizawość, postępujące wyniszczenie.
l Rozpoznanie- oznaczenie poziomu hormonu, badanie moczu.
l Leczenie- wazopresyna donosowo w dawce 0,05 ml 2 x dz u psów o masie 10-15 kg.
l Nadnercza
l Składają się z 2 odrębnych anatomicznie i fizjologicznie części: rdzenia i kory. Część korowa pozostaje pod wpływem przysadki i wydziela hormony sterydowe ( kortykosteroidy + androgeny, progesteron i estrogeny wydzielane także przez gruczoły płciowe). Część rdzenna ściśle związana z układem nerwowym wydziela katecholaminy.
l Kortykosteroidy dzielimy pod względem fizjologicznym na glikokortykoidy ( kortyzol, kortykosteron) oraz mineralokortykoidy( aldosteron).
l Działanie glikokortykoidów sprowadza się do:
l 1. stymulowania procesu tworzenia glukozy z białek i tłuszczów oraz hamowanie rozpadu glukozy przez zmniejszenie możliwości wykorzystania jej przez tkanki.
l 2. działanie przeciw zapalnie i przeciw świądowe.
l 3. wpływu na układ krwiotwórczy i krew w postaci litycznego oddziaływania na tkankę limfatyczną i limfocyty( zmniejszenie ilości eozynofilów we krwi obwodowej i pobudzenie erytropoezy).
l 4. stymulowania procesu zatrzymania przez nerki wody i Na, a zwiększonego wydalania K. Podstawową funkcją aldosteronu jest utrzymanie odpowiedniego ciśnienia krwi.
l Rdzeń nadnerczy
l Nie jest kontrolowany przez żaden z hormonów tropowych i wydziela katecholaminy: adrenalinę, noradrenalinę i dopaminę.
l Katecholaminy działają na układ krążenia, mięśniówkę gładką i procesy przemiany materii. Powodują wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca oraz pogłębienie oddechów i podwyższenie poziomu cukru we krwi, a także ograniczenie motoryki przewodu pokarmowego.
l Niedoczynność kory nadnerczy
l Pierwotna – zwyrodnienie lub zanik tkanki korowej. Objawy – brak apetytu, wymioty, biegunka, spadek masy ciała oraz zaburzenia w układzie krążenia: wzrost Ht, spadek ciśnienia krwi, zapaść naczyniowa.
l Wtórna – spowodowana jest niedostatecznym wydzielaniem ACTH, brak jest zaburzeń elektrolitowych ponieważ wydzielanie aldosteronu nie jest kontrolowane przez ACTH, mogą też występować objawy charakterystyczne dla niewydolności przysadki.
l Rozpoznawanie – trudne, mało swoiste objawy kliniczne, które nakładają się na objawy choroby podstawowej.
l Laboratoryjnie – test Thorna: ocena spadku eozynofilów po injekcji ACTH(rano przed karmieniem). Dawka ACTH 0,25 – 0,5 mg/kg m.c po 6 godz ocena u psów, po 10 godz u krów. Spadek 50 % eozynofilów świadczy o zachowanej funkcji kory nadnerczy.
l Oznaczanie poziomu 17 – hydroksykortykosteroidów w plazmie lub ilości wydalania ich metabolitów w moczu.
l Leczenie sprowadza się do wyrównania zaburzeń w gospodarce wodno-elektrolitowej i podaży octanu dezoksykortykosteronu 1-3 mg/10 kg i.m przez kilka dni.
l Nadczynność kory nadnerczy
l Syndrom Cushinga psów
l Objawy: nadmierny rozrost podściółki tłuszczowej w górnej części szyi, wilczy apetyt, zmniejszenie napięcia i zanik mięśni brzucha ( obwisły brzuch). Skóra staje się sucha, szorstka, niekiedy nadmiernie pigmentowana. U 40 % psów można stwierdzić miejscową mineralizację skóry mimo normalnego poziomu Ca i P w surowicy. Zwapnienia można stwierdzić również w narządach miąższowych i mięśniach. U samców dochodzi do zaniku jąder, u suk do zaniku cieczki.
l Rozpoznanie – eozynopenia, limfopenia, wzrost glukozy, cholesterolu, Aspat, Alat, A.P.
l Leczenie- chirurgiczne usunięcie obu nadnerczy – bardzo trudne!!!, Izomer orto, para insektycydu DDD- działający wybiórczo na nadnercza p.o w dawce 50 mg/kg przez 5-10 dni, tydzień przerwy i ponownie w tej samej dawce. Po całkowitym ustąpieniu objawów zalecane są dawki podtrzymujące 8-10 mg/kg/dzień.
l Przytarczyce
l Konie mają 4 przytarczyce, często leżą w tkance łącznej powyżej grzbietowej granicy tarczycy, ale lokalizacja jest zmienna. Produkują PTH i kalcytoninę. PTH różni się od ludzkiego sekwencją aminokwasów w C- końcowym odcinku, taka sama sekwencja jest w N- końcowym odcinku ( zestawy do oznaczeń zawierają przeciwciała dla C – końcowego odcinka)
l W weterynarii używa się systemu pomiarowego dla 3 różnych rodzajów przeciwciał : skierowane w środkowy odcinek łańcucha, skierowane w C – końcowy odcinek i w N- końcowy
l PTH
l Działa na układ kostny, nerki i przewód pokarmowy
l 1. Zatrzymanie Ca przez nerki ( zwiększa resorpcję zwrotną), wzrost wydalania P.
l 2. Powoduje resorpcję wapnia z kości poprzez aktywację cyklazy adenylowej
l 3. Zwiększa wchłanianie Ca z jelit, ale tylko przy udziale 1,25 dihydrocholekalcyferolu
l Antagonistycznie działa kalcytonina.
l Przytarczyce- konie
l U koni obserwuje się pierwotną, wtórną i pseudonadczynność przytarczyc.
l Pierwotne bardzo rzadkie.
l Wtórne – żywieniowe: zły stosunek Ca do P = ch. Otrębowa, Ca i P w osoczu prawidłowy, wzrasta wydalanie P z moczem. Leczenie – dieta.
l Zatrucie witaminą D3 – wzrost stężenia Ca, P w normie, wapnienie tkanek miękkich.
l Pseudonadczynność – chłoniaki, nowotwory żołądka
l Przyczyny hiperkalcemii
l 1. Pierwotna nadczynność przytarczyc
l 2. Guzy nowotworowe
l 3. Hiperwitaminoza D3
l 4. Niedoczynność kory nadnerczy
l 5. Niewydolność nerek, choroby układu kostnego ( osteomyelitis, osteodystrofia przerostowa)
l 6. Przedawkowanie preparatów Ca
l 7. Odwodnienie dużego stopnia
l 8. Wzrost PTH znaczny lub średni przemawia za pierwotną nadczynnością przytarczyc.
l Pierwotna nadczynność przytarczyc
l Gruczolaki, hiperplazja.
l Objawy – polidypsja, poliuria, ogólna słabość, nietolerancja wysiłkowa, utrata apetytu, spadek masy ciała, wymioty, zaparcia.
l W badaniach – hiperkalcemia, normofosfatemia do hipofosfatemii, hipostenuria, alkalizacja moczu, zwapnienia w nerkach.
l Uwaga!!! Przy niewydolności nerek wzrost PTH spowodowany jest zaburzeniami w jego krążeniu. Zawsze oznaczyć Ca zjonizowany – niski przy niewydolności nerek, wysoki w pierwotnej nadczynności przytarczyc.
patryczeek_94