Pacjent po udarze w gab POZ.pdf

Pacjent po udarze mózgu w gabinecie lekarza podstawowej opieki zdrowotnej – wtórna profilaktyka udaru

Pacjent po udarze mózgu w gabinecie lekarza

podstawowej opieki zdrowotnej – wtórna profilaktyka

udaru

EWA MOŁDA-WOJCIECHOWSKA

Centrum Profilaktyczno-Lecznicze w Łodzi, Wojewódzki Ośrodek Medycyny Pracy, kierownik poradni: lek. W. Woźniak

Pacjent po udarze mózgu w gabinecie lekarza podstawowej

opieki zdrowotnej – wtórna profilaktyka udaru

Mołda-Wojciechowska E.

Centrum Profilaktyczno-Lecznicze w Łodzi, Wojewódzki Ośrodek

Medycyny Pracy, e-mail: ewa.molda-wojciechowska@wp.pl

The patient after cerebral stroke in the primary care

physician’s office – secondary prophylaxis of stroke

Mołda-Wojciechowska E.

Center for Prophylaxis and Treatment in Łódź, Poland, Regional

Center for Occupational Medicine;

e-mail: ewa.molda-wojciechowska@wp.pl

Udar mózgu stanowi obecnie wyzwanie dla medycyny. Wraz z wy-

raźnym zwiększeniem liczby osób w podeszłym wieku zwiększyła

się w Polsce także liczba przypadków tej choroby. Obserwuje się

także stosunkowo dużą śmiertelność oraz wysoki stopień niepełno-

sprawności chorych po przebytym udarze. Dlatego tak ważna jest

profilaktyka wtórna udaru mózgu.

Szczególna jest przy tym rola lekarza podstawowej opieki zdrowot-

nej, do którego zgłasza się coraz więcej osób po przejściu udaru.

Każdemu pacjentowi zaleca się wdrożenie zintegrowanej strategii

postępowania, mającej na celu poprawę rokowania dzięki zapobie-

ganiu wystąpieniu nawrotów choroby i zgonom oraz podniesieniu

jakości i komfortu życia.

Do najważniejszych elementów profilaktyki wtórnej udaru mózgu za-

licza się modyfikację trybu życia i czynników ryzyka udaru, a także

leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe oraz chirurgiczne.

A cerebral stroke is a challenge to modern medicine. A significant

increase in the number of old-age individuals in Poland has resulted

in an increase in the number of strokes. Moreover, a relatively high

mortality rate and disability level may be observed in stroke patients.

Thus, it is essential to stress the importance of secondary prophyla-

xis of stroke.

Therefore, the role of a primary care physician is of special impor-

tance now because of an increasing number of stroke patients ha-

ving appointments for this problem.

Stroke patients are instructed to implement an integrated procedure

strategy in order to improve prognosis as to their lives and health,

i.e. to prevent the recurrence of the disease or death and to improve

the quality and comfort of life.

The most important elements of the secondary prophylaxis of stroke

include a modification of the way of life and stroke risk factors, anti-

coagulant, antiplatelet and surgical treatment.

Słowa kluczowe: udar, prewencja wtórna, lekarz podstawowej opieki

zdrowotnej

Key words: stroke, secondary prophylaxis, treatment, primary care

physician

Pol. Merk. Lek., 2008, XXV, 145, 83

Udar mózgu stanowi na świecie trzecią co do częstości, po

chorobach serca i nowotworach, przyczynę zgonów oraz

najczęstszą przyczynę trwałej niepełnosprawności u osób

powyżej 40. roku życia. Szacuje się, że z powodu udaru

umiera rocznie 4,6 mln ludzi na świecie, w tym 3,2 mln w kra-

jach rozwijających się i 1,2 mln w krajach wysoko uprzemy-

słowionych [28].

W Polsce współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu

udar utrzymuje się na średnim europejskim poziomie i wynosi

177/100 tys. w przypadku mężczyzn i 125/100 tys. odnośnie

do kobiet [5]. Znacznie gorzej przedstawia się problem umie-

ralności chorych na udar mózgu. Wynosi ona 106,4/100 tys.

u mężczyzn i 71/10 tys. u kobiet i jest to jeden z najwięk-

szych wskaźników w Europie. Niestety, od wielu lat nie wy-

kazuje tendencji spadkowej [23].

Po udarze niedokrwiennym mózgu ryzyko nawrotu może

wynosić 10-12% w ciągu pierwszego roku oraz 5-8% w każ-

dym następnym (największe ryzyko dotyczy okresu bezpo-

średnio po udarze – ponad 3% w ciągu 30 dni). W sumie

wielkość ta to 40-50% w ciągu 5 lat. Ponadto u 15% chorych

występuje ryzyko zawału serca, a 15% umiera z powodu cho-

rób naczyniowych [9].

Jak wynika z opublikowanego badania Oxford Vascular

Study (OXVASC), którego celem była ocena częstości wy-

stępowania udaru mózgu oraz związanej z nim śmiertelności

i stopnia inwalidztwa, a także ustalenie czynników ryzyka oraz

skutecznych metod prewencji udaru w populacji Oxfordshire

w Wielkiej Brytanii – mimo zwiększenia się odsetka osób po

75. r.ż. o 33%, odnotowano zmniejszenie umieralności z po-

wodu udaru o 37%, a ryzyka udaru mózgu powodującego

zgon lub niesprawność chorego o 40%.

Według autorów pracy, wyraźne zmniejszenie częstości

udaru mózgu, mimo postępującego starzenia się ludności

Anglii, jest wynikiem powszechnego stosowania leków wpły-

wających na miażdżycę oraz rozpropagowanie postaw pro-

zdrowotnych w społeczeństwie. Możliwe jest więc skuteczne

zapobieganie udarowi mózgu – zarówno pierwszemu, jak też

ponownemu [22]. Udar mózgu może wystąpić w każdym wie-

ku, przede wszystkim jednak jest to choroba ludzi starszych.

Prognozy demograficzne przewidują stopniowy proces sta-

rzenia się społeczeństw, szczególnie szybko będzie przyby-

wać osób najstarszych.

Dane te wskazują na potrzebę wdrażania działań mają-

cych na celu wtórną prewencję udaru. Ze względu na ko-

nieczność leczenia i rehabilitacji chorych po ostrym okresie

udaru mózgu coraz większego znaczenia nabiera rola leka-

rza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ), do którego zgła-

sza się coraz więcej pacjentów z tym problemem.

Panuje przekonanie, że profilaktyka odgrywa najważniej-

szą rolę w walce z udarem, a wykrywanie czynników ryzyka

i odpowiednie leczenie jest skutecznym sposobem zapobie-

gania tej chorobie.

Profilaktyka wtórna, czyli wszelkie działania podejmowa-

ne po incydencie naczyniowym mają na celu zapobieganie

wystąpieniu nawrotów udaru. Profilaktyka wtórna obejmuje

zatem profilaktykę pierwotną (tj. zmianę stylu życia, mody-

E. Mołda-Wojciechowska

fikację czynników ryzyka), uzupełnioną specyficznym po-

stępowaniem, ustalonym na podstawie patogenezy pierw-

szego udaru (najczęściej jest to leczenie przeciwpłytkowe,

przeciwzakrzepowe, leczenie zabiegowe zmian w tętnicach

szyjnych) [8].

udar mózgu. Palenie tytoniu w ciągu ostatnich pięciu lat po-

woduje 1,5-2,5-krotne zwiększenie ryzyka udaru mózgu niż

u osób niepalących [6].

Panuje przekonanie, że palenie prowadzi do chorób ser-

ca i naczyń, przyspieszając rozwój miażdżycy oraz powodu-

jąc zaburzenia funkcji śródbłonka naczyniowego. U osób

palących dochodzi do zaburzeń krzepnięcia krwi w wyniku

zwiększenia stężenia fibrynogenu i hematokrytu oraz nasile-

nia zdolności płytek do agregacji [20].

Palenie wpływa także na właściwości mechaniczne ścia-

ny tętnic i jest powodem m.in. rozwoju nadciśnienia tętnicze-

go. Jak wykazano w badaniach, zwiększenie sztywności tęt-

nic jest niezależnym predykatem zgonu oraz zaburzeń ser-

cowo-naczyniowych, takich jak udar mózgu czy zawał serca.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że lekarz podczas każde-

go kontaktu z osobami palącymi, zwłaszcza z chorymi po

przebytym incydencie sercowo-naczyniowym, powinien za-

chęcać do rzucenia palenia. W uwolnieniu się od nałogu mogą

pomóc metody farmakologiczne, takie jak terapia zastępcza

nikotyną (w plastrach, cukierkach lub gumie do żucia) oraz

bupropion – lek zmniejszający uzależnienie [20].

W wielu badaniach stwierdzono związek między spoży-

waniem alkoholu a ciśnieniem tętniczym. Wiadomo przy tym,

że nadciśnienie tętnicze jest zasadniczym czynnikiem ryzy-

ka udarów mózgu. Związek między spożywaniem alkoholu

a ciśnieniem tętniczym można przedstawić w formie krzywej

J, która odzwierciedla działanie hipo- lub po przekroczeniu

progu presyjnego (około 10-20 g alkoholu u kobiet i 20-30 g

u mężczyzn, 10 g =1 drink) hipertensyjne [15].

Są również opinie, że wypijanie niewielkich ilości alkoho-

lu, tj. w przypadku mężczyzn w średnim wieku spożywanie

dawki zawierającej 20 g etanolu (500 ml piwa, 200 ml wina,

50 ml wódki), a u kobiet 10 g czystego alkoholu, zmniejsza

ryzyko wystąpienia udaru w porównaniu z niepijącymi nieza-

leżnie od jego rodzaju. Mechanizm ten nie jest jeszcze odpo-

wiednio udokumentowany [31].

Wielu składnikom dietetycznym przypisuje się ważną rolę

w zwiększaniu ryzyka udaru: tłuszczom zwierzęcym, soli i ka-

wie, a ochronną: rybom, owocom, warzywom i witaminom.

Liczne dane potwierdzają korzystny wpływ diety bogatej

w pełne ziarna zbóż, nieuwodornione tłuszcze, owoce, wa-

rzywa, ryby oraz kwasy tłuszczowe Omega-3 na ryzyko wy-

stępowania choroby niedokrwiennej serca i prawdopodob-

nie na udar mózgu [8].

Zgodnie z zaleceniami Joint National Committee on Pre-

vention, Detection and Treatment of Hight Blood Pressure

(INC7) – wszyscy chorzy na nadciśnienie tętnicze powinni

zmodyfikować swój styl życia, tzn.: zredukować spożycie

sodu, zwiększyć aktywność fizyczną, umiarkowanie spoży-

wać alkohol oraz stosować dietę tzw. DASH (Dietary Appro-

aches to Stop Hypertension). Dieta ta zawiera duże ilości

warzyw, owoców i produktów mlecznych o małej zawartości

tłuszczu, natomiast zwiększone ilości potasu, wapnia, ma-

gnezu oraz niewielkie ilości tłuszczów nasyconych [30].

W USA i Kanadzie od 1998 r. po wprowadzeniu wzboga-

cania pokarmów zbożowych kwasem foliowym stwierdzono

zmniejszenie śmiertelności spowodowanej udarem mózgu.

Potwierdza to hipotezę, że suplementacja kwasem foliowym

pomaga zredukować liczbę zgonów spowodowanych uda-

rem mózgu [33].

Prospektywne badanie kohortowe – Physican Health Stu-

dy wykazało, że intensywna aktywność fizyczna zmniejsza

ryzyko udaru [17]. Ta zależność wynikała z korzystnego wpły-

wu wysiłku fizycznego na masę ciała, ciśnienie tętnicze oraz

stężenie cholesterolu i tolerancję glukozy.

W związku z tym zaleca się ćwiczenia fizyczne o średnim

nasileniu, wykonywane ponad 30 min dziennie (np. jazda na

rowerze, taniec, szybki spacer, bieg truchtem). Ćwiczenia te

powinny być dobierane indywidualnie, stosownie do możli-

wości pacjenta [8].

Nadciśnienie tętnicze jest najczęstszym czynnikiem uda-

ru mózgu poddającym się modyfikacji. Powszechnie wiado-

NASTĘPSTWA UDARU MÓZGU

Następstwa udaru mózgu mają charakter wielowymiarowy.

Choroba ta sprzyja występowaniu powikłań układowych, takich

jak: zapalenie płuc, zakażenie układu moczowego, niedożywie-

nie i odwodnienie. U chorych może wystąpić ponadto zakrzepi-

ca żył głębokich oraz zatorowość płucna. Unieruchomienie czę-

sto prowadzi także do zakażeń, przykurczów i odleżyn.

Należy przy tym pamiętać, że niekiedy następstwami uda-

ru mogą być depresja i padaczka. Z tych względów pacjent

wymaga okresowych kontroli specjalistycznych, a dobrze

przygotowany lekarz POZ może kontynuować jego leczenie.

POSTĘPOWANIE PO UDARZE MÓZGU

Jednym z najistotniejszych elementów postępowania po uda-

rze jest zapewnienie choremu ciągłej, kompleksowej, dosto-

sowanej do jego potrzeb rehabilitacji psychoruchowej. Każ-

dy chory po udarze mózgu powinien regularnie kontaktować

się ze swoim lekarzem rodzinnym. Ten, przedstawiając pa-

cjentowi i jego najbliższym konieczność ciągłego usprawnia-

nia chorego oraz zachęcając rodzinę do udziału w tym, powi-

nien wskazać korzyści wynikające z takiego postępowania.

Ponadto, podkreślając długotrwałość i żmudność proce-

su edukacji, lekarz jest zobowiązany uświadomić rodzinie,

że jej zaangażowanie stanowi motywację do walki z chorobą

oraz zapobiega rezygnacji chorego z procesu usprawniania.

Wspólna aktywność jest najlepszą metodą zapobiegania

depresyjnemu nastrojowi obu stron [7].

Podczas pierwszego kontaktu lekarza POZ z chorym po

udarze mózgu wydaje się słuszne zebranie dokładnego wy-

wiadu dotyczącego przebytego incydentu naczyniowego oraz

szczegółowe zapoznanie się z informacjami zawartymi w kar-

cie informacyjnej leczenia szpitalnego (zalecane konsultacje

specjalistyczne, przeprowadzane lub zalecane badania dodat-

kowe). Lekarz pierwszego kontaktu powinien również ocenić

zdolność chorego do samoobsługi i ustalić zakres możliwości

jego samodzielnego funkcjonowania, jak również zapewnić

częściową lub całkowitą pomoc ze strony opieki społecznej.

Należy zwrócić szczególną uwagę na kontrolę wartości ciśnie-

nia tętniczego oraz stężenia glikemii i cholesterolu we krwi,

a także na regularne wizyty u lekarza.

Najważniejszymi elementami wtórnej prewencji udaru

mózgu są [1]:

– modyfikacja trybu życia oraz czynników ryzyka udaru mó-

zgu;

– leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe;

– leczenie chirurgiczne.

MODYFIKACJA TRYBU ŻYCIA I CZYNNIKÓW

RYZYKA

Wizyta u lekarza POZ powinna przede wszystkim uświado-

mić konieczność prowadzenia zdrowego trybu życia, czyli:

rezygnacji z palenia tytoniu (w przypadku palaczy), stosowa-

nia regularnego, dostosowanego do możliwości chorego

wysiłku fizycznego, utrzymywania na stałym poziomie masy

ciała, przestrzegania diety (dieta śródziemnomorska) ze

zmniejszoną podażą soli i tłuszczów nasyconych, wzbogaco-

ną w tłuszcze rybne, bogate w wielonienasycone kwasy tłusz-

czowe Omega-3, oraz umiarkowanego spożycia alkoholu [24].

Palenie tytoniu jest głównym czynnikiem ryzyka, które-

go modyfikacja może znacząco wpłynąć na zapadalność na

Pacjent po udarze mózgu w gabinecie lekarza podstawowej opieki zdrowotnej – wtórna profilaktyka udaru

mo, że prawidłowe jego leczenie zmniejsza ryzyko wystąpie-

nia udaru. Z metaanalizy wielu badań wynika, że obniżenie

ciśnienia rozkurczowego o 5-6 mmHg powoduje zmniejsze-

nie częstości występowania udaru o 42% [11].

W badanu SHEP (Systolic Hypertension in the Ederly Pro-

gram) stwierdzono, że leczenie izolowanego nadciśnienia

skurczowego (> 160 mmHg) u chorych po 60. r.ż. zmniejsza

częstość występowania udaru o 36%, tak więc odpowiednie

leczenie nadciśnienia tętniczego pozwala uniknąć 30 uda-

rów na tysiąc uczestników badania w ciągu pięciu lat [26].

Zaobserwowano, że 1/3 udarów występuje u chorych na

nadciśnienie tętnicze, a 2/3 u osób z prawidłowym ciśnieniem

krwi. Jednak u tych ostatnich im ciśnienie jest wyższe, tym

większe jest ryzyko udaru. Badania populacyjne wykazały, że

niższe ciśnienie krwi o kilka mmHg, nawet u osób z prawidło-

wym ciśnieniem krwi, powoduje zmniejszenie ryzyka udaru

o 30-40%. W ramach profilaktyki udaru mózgu dąży się do

obniżenia ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mmHg, a u cho-

rych ze współistniejącą cukrzycą – do 135/80 mm Hg [8].

Przeprowadzone dotychczas badania nie wskazują jed-

noznacznie na grupę leków hipotensyjnych szczególnie ko-

rzystnych w zapobieganiu udarowi mózgu, w którym istotna

jest przede wszystkim redukcja ciśnienia tętniczego. Poje-

dyncze badania świadczą o różnicach między lekami hipo-

tensyjnymi, np. badanie HOPE oceniające rolę inhibitora kon-

wertazy – ramiprilu.

Okazało się, że lek ten stosowany samodzielnie, jak rów-

nież w terapii skojarzonej leczenia nadciśnienia tętniczego,

powoduje zmniejszenie ryzyka wystąpienia udaru mózgu

zakończonego zgonem, przemijających ataków niedokrwien-

nych i innych incydentów naczyniowo-mózgowych. Skutecz-

ność ramiprilu w zmniejszaniu ryzyka udarów była większa –

30%, zawałów serca – 20% [27].

Inne badanie PROGRESS (Perindopril Against Recurrent

Stroke Study) przemawia za zastosowaniem perindoprylu (4

mg/dobę) w skojarzeniu z indapamidem (2,5 mg/dobę) [13].

Czynnikami ryzyka udaru mózgu w cukrzycy są: hiper-

glikemia, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe [36]. Cho-

roba ta zwiększa ryzyko udaru 2-8 razy, a w przypadku współ-

istnienia z nadciśnieniem tętniczym nawet 12-krotnie [29].

Czas przeżycia chorych na cukrzycę po przebytym uda-

rze jest trzykrotnie krótszy niż pozostałych pacjentów [16].

Umieralność z powodu zmian naczyniowych mózgu u cho-

rych na tę chorobę jest 1,5-3 razy większa niż w populacji

ogólnej [14].

Zgodnie z zaleceniami American Diabetes Association

w profilaktyce pierwotnej udaru mózgu, jeśli nie ma przeciw-

wskazań do stosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA,

aspiryna), u każdego chorego na cukrzycę po 30. r.ż. propo-

nuje się stosowanie postaci dojelitowych w dawkach 81-325

mg dziennie [6].

U chorych na cukrzycę powinny być uwzględniane bar-

dziej rygorystyczne wartości docelowe ciśnienia tętniczego

i stężenia lipidów we krwi. Zalecane leki pierwszego wyboru

w nadciśnieniu tętniczym to inhibitory ACE, gdyż skutecznie

powstrzymują rozwój chorób nerek [25]. U chorych po uda-

rze niedokrwiennym mózgu lub TIA (Transient Ischaemic

Attack) proponuje się utrzymanie normoglikemii w celu zmniej-

szenia ryzyka powikłań mikroangiopatycznych i prawdopo-

dobnie także makroangiopatycznych.

Docelowo stężenie hemoglobiny glikozylowanej A 1c po-

winno wynosić 7% (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne

zaleca, aby osiągnąć wartość HbA 1c 6,5%) [25].

dań z zastosowaniem statyn wykazała, że leki te zmniejszają

ryzyko udaru o 31%, zwłaszcza u pacjentów ze współistnieją-

cą choroba wieńcową oraz po przebytym zawale serca [3].

W badaniu MRC/BHF Heart Protection Study w obserwo-

wanej podgrupie 1820 chorych po przebytym udarze mózgu

lub TIA bez incydentu wieńcowego w wywiadzie – simwasta-

tyna w dawce 40 mg/dobę zmniejszyła ryzyko ponownego

incydentu naczyniowego (ale nie samego udaru) o 24% [4].

W opublikowanych w 2006 r. wynikach badania SPARCL

(Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol

Levels) uczestniczyło 4700 pacjentów, którzy przebyli udar

mózgu lub TIA w ciągu ostatnich sześciu miesięcy, ale nie

chorowali na chorobę wieńcową ani migotanie przedsionków.

Stwierdzono, że statyna (atorwastatyna 80 mg/dobę) stoso-

wana przez 5-6 lat po udarze zmniejsza ryzyko powtórnego

udaru o 15%, zmniejsza także ryzyko incydentów wieńcowych,

natomiast nie zwiększa częstości krwawień domózgowych [2].

Zgodnie z wytycznymi NCEP III (National Cholesterol

Education Program) chorzy po udarze mózgu lub TIA ze

zwiększonym stężeniem cholesterolu w osoczu, współistnie-

jącą chorobą wieńcową lub innymi cechami miażdżycy po-

winni zmodyfikować styl życia, stosować odpowiednią dietę

oraz farmakoterapię. Docelowo przyjmuje się stężenie cho-

lesterolu LDL < 100 mg/dl (2,6 mmd/l) [32].

LECZENIE PRZECIWPŁYTKOWE

I PRZECIWZAKRZEPOWE

Preparaty przeciwpłytkowe zmniejszają ryzyko powtórnego

udaru o 23%, zawału serca o 40% oraz śmierci z przyczyn

naczyniowych o 14% [2]. Należy stosować je przewlekle

u wszystkich chorych po udarze niedokrwiennym, którzy nie

stosują doustnych antykoagulantów. Najczęściej zalecanym

lekiem jest kwas acetylosalicylowy, który podaje się w dawce

75-320 mg/dobę [8].

Poza aspiryną stosowana jest ticlopidyna, klopidogrel oraz

dipirydamol. Przewagę ticlopidyny (stosowanej w dawce 250

mg dwa razy na dobę) nad aspiryną obserwuje się u chorych

w pierwszym roku po udarze oraz u tych, u których udar wy-

stąpił mimo leczenia aspiryną [12]. Klopidogrel jest pochod-

ną ticlopidyny, ale powoduje mniej skutków ubocznych. Sto-

suje się go w dawce 75 mg/dobę. Efekt terapeutyczny leku

jest zbliżony do ASA stosowanej we wtórnej profilaktyce udaru

mózgu [8].

Doustne antykoagulanty są zalecane w profilaktyce wtór-

nej udaru u wszystkich chorych, u których udar mózgu lub

TIA było spowodowane zatorem pochodzenia sercowego.

Najczęstsze jego przyczyny to migotanie przedsionków oraz

wady zastawkowe serca.

Stosowanie doustnych antykoagulantów zmniejsza ryzy-

ko nawrotu udarów u chorych na migotanie przedsionków i po

świeżym udarze niedokrwiennym [10]. Leczenie rozpoczyna

się kilka dni po wystąpieniu udaru. Dostępny w Polsce Ace-

nokumarol można stosować w takiej dawce, aby wskaź-

nik INR wynosił 2,5 (w granicach 2-3) [21].

Nie zaleca się stosowania doustnych antykoagulantów

u chorych niemogących przestrzegać reżimu leczenia, np.

z zespołami otępiennymi, zaburzeniami świadomości, ze

współistniejącymi stanami zwiększającymi ryzyko wystąpie-

nia powikłań krwotocznych (upadki, padaczka, ryzyko krwa-

wień z przewodu pokarmowego). Jeśli leki te są przeciw-

wskazane, stosuje się kwas acetylosalicylowy w dawce 325

mg/dobę [8].

ZABURZENIA GOSPODARKI LIPIDOWEJ

LECZENIE CHIRURGICZNE

Dyslipidemie, duże stężenie we krwi frakcji cholesterolu LDL

i trójglicerydów oraz małe stężenie HDL są niezależnymi czyn-

nikami ryzyka choroby wieńcowej [4]. Nie stwierdzono jednak

wyraźnego związku między stężeniem cholesterolu a zapa-

dalnością na udar mózgu u osób powyżej 45. r.ż. Analiza ba-

Miażdżyca tętnicy szyjnej wewnętrznej powodująca jej zwę-

żenie co najmniej o 50% odpowiada za 13-17% udarów nie-

dokrwiennych mózgu. Najczęstszą przyczyną niedokrwienia

jest destabilizacja blaszki miażdżycowej [18].

E. Mołda-Wojciechowska

Badanie NASCET (North American Symptomatic Endar-

terectomy Trial Collaborators) potwierdziło skuteczność le-

czenia operacyjnego zwężenia tętnicy szyjnej o ponad 70%,

wywołującego objawy neurologiczne po tej samej stronie [19].

Stwierdzono, że dzięki endarterektomii na sześciu operowa-

nych chorych można zapobiec jednemu zgonowi lub udaro-

wi w ciągu dwóch lat po operacji. Korzyści z takiego lecze-

nia są większe u mężczyzn powyżej 75. r.ż., zakwalifikowa-

nych do szybkiego leczenia operacyjnego (czas od ostat-

niego epizodu udarowego nie powinien przekraczać dwóch

tygodni).

Obecnie zalecaną metodą w profilaktyce udaru niedo-

krwiennego mózgu u chorych ze zwężeniem tętnic szyjnych

i to zarówno z wcześniej stwierdzonymi objawami niedokrwie-

nia, jak i bez tych objawów jest endarterektomia.

10. European Trial Fibrillation Study Group. Optimal oral anticoagulation the-

rapy with non rheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N.

Engl. J. Med., 1995, 333, 5-10.

11. Hacke W., Kaste M., Shynoj-Olsen T. i wsp.: Postępowanie w udarze

mózgu. Aktualne (2002) Zalecenia European Stroke Initiative. Med. Prakt.,

2002, 141, 7-8.

12. Hass W.K., Easton J.D., Adams H.P. jr. i wsp.: A randomized trial compa-

ring ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in

high – risk patients. Ticlopidine aspirin stroke study group. N. Engl. I.

Med., 1989, 501-507.

13. Hisatomi A.: Lower blood pressures are safe and effective for the preven-

tion of recurrent stroke: The progress trial. J. Hypertens., 2006, 24 -28.

14. Janeczko D., Czyżyk A., Kopczyński J.: Czynniki zagrożenia zgonem z

powodu chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę w Warszawie –

10-letnia obserwacja prospektywna. Pol. Arch. Med. Wewn., 1989, 81,

156-165.

15. Kosicka T., Kara-Perz H.: Wpływ alkoholu na ciśnienie tętnicze i częstość

udarów mózgu. Przew. Lek., 2006, 1, 62-68.

16. Kropiwnicka A., Drzewoski J.: Udary mózgu u chorych na cukrzycę. Dia-

betol. Prakt., 2001, 2, 3, 183-188.

17. Lee I., Hennekens C., Berger K. i wsp.: Exercise and risk of stroke in

male physicians. Stroke, 1999, 30, 1-6.

18. Lovett J., Coull A., Rothwell P.: Early risk of recurrence by subtype of

ischemic stroke in population – based incidence studies. Neurology, 2004,

62, 569-573.

19. North American Symptomatic Endarterectomy Trial Collaborators (NA-

SCET) Beneficial Effect Of Carotid Endarterectomy in Symptomatic Pa-

tients with High Grade Carotid Stenosis. N. Engl. J. Med., 1991, 325,

445-453.

20. Pardell H., Rodicio J.: High blood pressure, smoking and cardiovascular

risk. J. Hypertens., 2005, 23, 219.

21. Profilaktyka wtórna udaru mózgu. Rekomendacje grupy ekspertów Naro-

dowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu. Neurol. i Neuro-

chir. Pol., 2003, supl .6 , 5-15.

22. Rothwell P.M., Coull A.J., Giles M.F. i wsp.: Change in stroke incidence,

mortality, case-fatality, severity and risk factors in Oxfordshire. UK from

1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet, 2004, 363, 1925-1933.

23. Ryglewicz D., Polakowska M., Lechowicz W. i wsp.: Stroke mortality rate in

Poland did not decline between 1984 and 1992. Stroke, 1997, 28/4, 752-757.

24. Sacco R.L., Benjamin E.J., Broderick J.P. i wsp.: AHA Conference Proce-

edings. Risk factors. Stroke, 1997, 28, 1507-1517.

25. Sacco R.L., Adams R., Albers G. i wsp.: Prewencja udaru mózgu u cho-

rych po udarze niedokrwiennym lub napadzie przemijającego niedokrwie-

nia mózgu. Aktualne (2006) wytyczne American Heart Association i Ame-

rican Stroke Association. Med. Prakt., 2006, 10-22.

26. SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihyper-

tensive drug treatment in older persons with isolated systolic hyperten-

sion. Final results of the Systolic Hypertension in the elderly Program

(SHEP). JAMA, 1991, 365, 3255-3264.

27. Teo K., Mitchell L., Pogue J. i wsp.: Effect of ramipril in reducing sudden

deaths and nonfatal cardiac arrests in high-risk individuals without heart

failure or left ventricular dysfunction. Circulation, 2004, 110, 1413-1417.

28. The World Bank. World Development Report 1993. Investing in health.

Oxford University Press, Oxford 1993.

29. Unsitupa M.: Metabolic control and macrovascular disease. International

Textbook of Diabetes Mellitus, J. Wiley and sons ltd., Chochester, New

York 1992.

30. Wierusz-Wysocka B., Kurzawa J., Naskręt D.: Udar mózgu u osób z za-

burzeniami gospodarki węglowodanowej – spojrzenie diabetologa. Diab.

Doświad. i Klin., 2005, 5, 187-193.

31. Witteman J.C., Willet W.C., Stanpfer M.J.: Relation of moderate alcohol

consumption and risk of systemic hypertension in women. Am J. Car-

diol., 1990, 65, 633-637.

32. Wykrywanie, ocena i leczenie hipercholesterolemii u dorosłych. Cz. II. III

Raport Zespołu Ekspertów National Cholesterol Education Program (USA)

według Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cho-

lesterol in Adults.Adult Treatment., Med. Prakt., 2003, 4, 57-77.

33. Yang Q., Botto L.D., Erickson I.: Improvement in Stroke mortality in Cana-

da and the United States, 1990 to 2002. Circulation, 2006, 113, 1335-1343.

PODSUMOWANIE

Opieka nad pacjentem po udarze mózgu stanowi poważne

wyzwanie dla lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.

W ciągu najbliższych lat, w związku z przewidywanym

zwiększeniem liczby osób w wieku powyżej 65. r.ż., częstość

występowania udaru mózgu będzie prawdopodobnie się

zwiększać. Dlatego też ta jednostka chorobowa będzie co-

raz częstszym problemem zdrowotnym pacjentów zgłasza-

jących się do lekarza pierwszego kontaktu.

Rolą lekarza powinno być podejmowanie nie tylko dzia-

łań stricte medycznych, ale również pozamedycznych, m.in.

psychiczne wspieranie chorego i jego rodziny, zapewnienie

rehabilitacji czy propagowanie zdrowego stylu życia.

Wdrożenie zintegrowanej strategii działania ma na celu

przede wszystkim ograniczenie liczby kolejnych incydentów

udarowych oraz zmniejszenie śmiertelności z tego powodu,

jak również poprawę komfortu i jakości życia.

PIŚMIENNICTWO

1. Aboderin I., Venables G.: Stroke management in Europe. Pan European

Consensus Meeting on Stroke Management. J. Intern. Med., 1996, 240,

173-118.

2. Amarenco P., Bogousslavsky J., Callahan A. i wsp.: Zivin for the Stroke

Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) In-

vestigators. N. Eng. J. Med., 2006, 355, 549-559.

3. Blauw G.J., Lagaay M., Smeltz H.M. i wsp.: Stroke, statins and choleste-

rol: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials

with HMGcoA reductase inhibitors. Stroke, 1997, 28, 946-950.

4. Bucher H.C., Griffith L.E., Guyatt G.H.: Effect of HMGcoA reductase inhi-

bitors on stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann. Int.

Med., 1998, 128, 89-95.

5. Czlonkowska A., Ryglewicz D., Weissbein T. i wsp.: A prospective com-

munity-based of study of stroke in Warsaw, Poland. Stroke, 1994, 25,

547-551.

6. Członkowska A., Niewada M.: Wytyczne i zasady postępowania w pre-

wencji pierwotnej i wtórnej oraz leczenie ostrej fazy udaru mózgu. W:

Postępowanie z chorym o dużym ryzyku sercowo-naczyniowym. Janu-

szewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W. (red.). Med. Prakt., Kraków, 2005,

139-160.

7. Członkowska A., Mirowska D.: Chory po przebytym udarze mózgu w ga-

binecie lekarza rodzinnego. Przew. Lek., 2001, 4, 11, 47-52.

8. Członkowska A.: Pierwotna profilaktyka udaru mózgu. Przew. Lek., 2001,

4, 5, 15-21.

9. Easton J.D.: Epidemiology of stroke recurrence. Cerebrovasc. Dis., 1997,

supl. 1, 2-4.

Otrzymano 8 kwietnia 2008 r.

Adres: Ewa Mołda-Wojciechowska, 90-368 Łódź, al. Piłsudzkiego 7 m. 253,

tel. 0 42 255 70 92, e-mail: ewa.molda-wojciechowska@wp.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: