koło cz.2.pdf

Patomorfologia - wykład 2

Zwyrodnienia (degeneratio)- morfologiczne objawy zaburzeń

metabolicznych i enzymatycznych komórek i tkanek polegających na

gromadzeniu się w nadmiarze substancji których w warunkach normalnych

jest mniej lub nie występują w nich wcale. Etiologia: de- od; genus- rasa,

rodzaj, pochodzenie, klasa.

Podziały zwyrodnień:

1. odwracalne tj. takie, które po ustąpieniu czynnika uszkadzającego może

powrócić prawidłowe czynności i wygląd tkanek i komórek (resistutio

ad integru) np. zwyrodnienie miąższowe- degeneratio parenchymatosa,

stłuszczenie- steatosis

2. nieodwracalne tj. takie które nie ustępują (w tym spichrzanie

wewnątrzkomórkowe)a często prowadzą do obumierania (necrobiosis)

np. większość zwyrodnień białkowych, zwapnienie

Podział:

1. wewnątrzkomórkowe (gromadzą substancje wewnątrz komórki)

2. zewnątrzkomórkowa (nadmierna ilość jest wydalana na zewnątrz

komórki)

● hepar moschatum-

● lipomatosis cordis- cor adipe tectum-otłuszczenie serca (nadmiar tkanki

tłuszczowej między włóknami mięśniowymi); przyczyny: postępująca

miażdżyca, choroby niedokrwistości

● steatosis myocardii- cor tigrimum- stłuszczenie serca (gromadzą się

tłuszcze wewnątrz komór sercowych)

Podział (ze względu na gromadzoną substancję):

1. wodno- elektrolitowe i mineralne (błona śluzowa żołądka, nerki, płuca-

duże różnice pH)np. degeneratio paranchymatitis - zwyrodnienie

miąższowe; calcificatio- zwapnienie (dystrophiea, metastatica,

zwyrodnienia tłuszczowo pochodne, cholesterolosis)

2. tłuszczowe i tłuszczowo pochodne (stłuszczenie- steatosis, otłuszczenie-

lipomatosis)

3. białkowe:

-atrocytosis(odwracalne)

-hyalinisatio- szkliwienie

-amyloidosis- skrobiawica

-choroby prionowe

-keratosis- rogowacenie

-degeneratio fibrinoidea- zwyrodnienie włóknikowate

-degeneratio mucinosa- zwyrodnienie śluzowe (nadmiar

mukopolisacharydów obojętnych w nabłonku)

-degeneratio mucoidea- zwyrodnienie śluzakowate (nadmiar

mukopolisacharydów kwaśnych w tkance łącznej)

-glycogenosis-zaburzenie metabolizmu glikogenowego(ch. Gierkego) -

-vacuolisatio glycogenotica

4. barwnikowe

- endogenne

*melanina: melanoma- czerniak złośliwy, nervus pigmentosus, lentigo-

piegi,ephelides- piegi

*krwiopochodne: hemosiderimosis-hemosyderynoza i

haemochromatosis-hemochromatoza (nadmiar żelaza we krwi i

tkankach); polphyria- porfiria; hematoidinum

*żółciopochone: bilirubinaemia et icterus- żółtaczka; cholaemia-

nadmiar żółci

*lipoproteinosis (atrophia fusca- zanik brunatny); kompleksy lipidowo-

białkowe w wątrobie i sercu (barwniki zużycia pozostałości z

nienasyconych lipidów błonowych wewnątrzkomórkowych w wyniku

reakcji z wolnymi rodnikami i peroksydazami)

-hematoidyny- w wyniku rozpadu samoistnego, siniaki (hemosyderyna)

5. różne

-diathesis urica (dna moczanowa- krwiomocz)- zaburzenie metabolizmu

tyrozyny

Mechanizm powstawania zwyrodnień :

● nieprawidłowy metabolizm- nadmiar tłuszczu

● nieprawidłowy metabolizm- brak wrodzony enzymu (enzymopatia) np.

choroba spichrzeniowa- Tezaurus

● pochłanianiem przez komórki (żerne) nierozpuszczalnych substancji

Zaburzenia naprawy struktury III rzędowej białka w zwyrodniałym białku:

białko pofałdowane

transportowane przez białka HSP (szoku

cieplnego)

naprawa nienaprawione białkowe

pofałdowania ⇩

naznaczane przez

ubikwityne

⇩

jeżeli system degradacji białka

nie niszczy DNA

⇩

gromadzenie się białka

-amyloidoza, choroby prionowe (białko jest chemicznie prawidłowe

ale czynnościowo nie działa prawidłowo)

-skrobiawica nerek (amyloidosis)- nerka jest plastyczna. Amylon- nie

zmieniony

Powstawanie zwyrodnień i martwic włóknikowatych ( tzw.

kolagenazy):

Immunologiczna reakcja krzyżowa między antygenem bakteryjnym a

kolagenem

⇩

Powstanie białkowych kompleksów antygen- przeciwciało i wyzwolenie

miejscowej reakcji zapalnej

⇩

Uszkodzenie kolagenu ścian naczyniowych (zdegenerowany kolagen)

⇩

Wzrost przepuszczalności ścian naczyniowych (wycieka osocze, białka,

albuminy, fibryna)

⇩

Powstanie substancji włóknikowatej (białka osocza + zdegenerowany

kolagen = włóknik)

⇩

około naczyniowe guzki zapalne (w środku martwica włóknikowata-

odczyny metachromatyczne)

np. martwica włóknikowa w ziarniaku Wegenera

Przebieg wapnienia dystroficznego:

niedotlenienie, uszkodzenie (prowadzi do zakwaszenia)

upośledzenie fosforylacji oksydatywnej

wzrost przepuszczalności błon komórkowych

napływ do komórek Ca (uszkodzenie reperfuzyjne)

rozpad błony komórkowej

wapnienie wewnątrz mitochondrialne

jony wapniowe połączone z fosfolipidami błon komórkowych

gromadzenie się fosforanów wapnia

powstawanie kryształów fosforanu wapnia (agregacja)

Kamice: ślinianki, trzustka, drogi żółciowe, moczowe. Złuszczające się

martwe komórki powodują zakwaszenie się i proces wapnienia.

Miejsca wapnienia dystroficznego:

– miejsca martwicy, zwłaszcza gruźlicy (martwica serowata)

– złogi mineralne (kamienie żółciowe, moczowe, żylne, kałowe)

– pasożyty (włosień kręty)

– stare ogniska wylewów krwi (siniaki, kostniejące zapalenie mięśni)

– ściany naczyń krwionośnych

– zastawki serca (wada zastawkowa w reumatycznym zapaleniu serca)

– ciałka piaszczakowate i wiele innych (mikroskopijne gniazda zwapnień

np. nowotwór mózgu, piersi)

Teoria inkrustacyjna powstawania miażdżycy (atherosclerosis):

kwas arachidonowy

aspiryna

cyklooksygenaza

indometacyna

prostaglandyny G2 H2

prostaglandyny D2 E2

wnikanie LDL podśródbłonkowo niewydolność oksydacyjna

rozkładania LDL wnikanie monocytów, które dodatkowo próbują

pochłonąć nadmierne ilości cholesterolu etap naciekania- pojawienie

się komórek piankowych- makrofagi wypełnione nadmierną ilością estrów

cholesterolu

nasiękowa

powstawania miażdżycy:

gromadzenie się komórek lipidowych

wnikanie

makrofagów

Teoria

Postęp miażdżycy:

– pierwotna plaka miażdżycowa

– zwapnienie płytki

– owrzodzenie- masy “kaszowate”

– krwotok

– zakrzepica- warstwowość zakrzepicy

Przykłady wapnienia miażdżycowego naczyń:

– arterosclerosis- stwardnienie miażdżycowe

– atheromatosis- miażdżyca tętnic

– arterosclerosis typus Monckebergi (calcificatio mediae)- stwardnienie

tętnicze typu Monckebergi

– calcinosis- kalcynoza, wapnica (choroba tkanki ..................)

Wapnienie przerzutowe (calcificatio metastatica):

– ściany pęcherzyków płucnych

– kanaliki nerkowe (anhydraza węglanowa)

– błona śluzowa żołądka

– układ bodźco- przewodzący serca

– w miejscach wapnienia dystroficznego (nasilenie zjawiska)

do wapnienia przerzutowego dochodzi przez podwyższenie poziomu

wapnia we krwi- hypercalcemia (norma Ca we krwi 1,2 – 1,4 mmol/l)

Przyczyny hiperkalcemii:

– wzrost poziomu parathormonu (gruczolak przytarczyc- pierwotna

nadczynność)- guzy brunatne kości- mikro złamania i wylewy krwi do

kości

– niewydolność nerek, wtórna nadczynność przytarczyc (przerost

czynnościowy)-zjawisko odruchowe związane z niewydolnością nerek

– uszkodzenie kości (przerzuty nowotworowe, szpiczak mnogi)

– przedawkowanie witaminy D3 (zła profilaktyka krzywicy)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: