Zaburzenia hormonalnej regulacji przemiany materii
Hormony regulujące przemianę materii
l insulina
l glukagon
l hormon wzrostu (GH)
l glikokortykosteroidy
l hormony tarczycy
l aminy katecholowe
Kora; - glikokortykoidy (kortyzol, kortykosteron)
- mineralokortykoidy (aldosteron)
- androgeny
Rdzeń: - adrenalina, noradrenalina
-komórki α; glukagon
-komórki β: insulina
- kom pęcherzykowe – tyroksyna, trijodotyronina
- kom. C (okołopęcherzykowe) – kalcytonina
lpolipeptyd złożony z łańcuchów A i B połączonych wiązaniami disiarczkowymi
lprodukowana i magazynowana w formie prohormonu w komórkach beta trzustki – peptyd C i insulina
linduktory uwalniania insuliny: wzrost stężenia glukozy i poziomu aminokwasów we krwi, wolne kwasy tłuszczowe, glukagon
linhibitory uwalniania insuliny: hipoglikemia, somatotropina, adrenalina
lwiększość komórek organizmu posiada receptor dla insuliny ( rodzina kinaz tyrozyny). Zaktywowane poprzez autofosforylację białko receptora aktywuje (fosforyluje) kinazę IRS-1, która fosforyluje inne białka odpowiedzialne za syntezę białek, glikogenu i triglicerydów; IRS-1 aktywuje również transportery glukozy GLUT 1-5
Kierunki działania insuliny:
a) metabolizm węglowodanów: zwiększenie wychwytu glukozy przez komórki insulinozależne, nasilenie glikolizy, zahamowanie glukoneogenezy, nasilenie glikogenogenezy
b) metabolizm białek: wzrost transportu aminokwasów (aa) do komórek i zwiększenie syntezy białek
c) metabolizm tłuszczów: zahamowanie lipolizy i ketogenezy, nasilenie biosyntezy kwasów tłuszczowych
d) metabolizm kwasów nukleinowych: nasilenie biosyntezy DNA, podziałów komórkowych
Insulina sprzyja magazynowaniu energii, wykazuje zatem działanie anaboliczne.
Tkanki insulinozależne:
insulina jest niezbędna do transportu glukozy do komórki – tkanka tłuszczowa, tkanka mięśniowa
Tkanki insulinoniezależne:
wątroba, tkanka nerwowa, komórki kanalików nerkowych, erytrocyty
lantagonista insuliny
lprodukowany w formie prohormonu przez komórki A wysp trzustkowych
linduktory wydzielania glukagonu: hipoglikemia, podwyższony poziom aa, gastryna
linhibitory wydzielania glukagonu: hiperglikemia, insulina, wolne kwasy tłuszczowe, ciała ketonowe
lkierunki działania:
a) metabolizm węglowodanów: nasilenie glikogenolizy i glukoneogenezy
b) metabolizm białek: zahamowanie syntezy białek
b) metabolizm tłuszczów: nasilenie lipolizy
Glukagon powoduje zmniejszenie zapasów energetycznych, wykazuje zatem działanie kataboliczne.
Glikogen – zapasowe źródło glukozy
lmagazynowany w wątrobie i mięśniach
lglikogen wątrobowy jest źródłem glukozy wydzielanej do krwi celem dostarczenia jej do tkanek
lglikogen mięśniowy:
–w spoczynku mięśnie nie rozkładają glikogenu (zużywają glukozę docierającą z krwią, a jej nadmiar przekształcają w glikogen)
–jest wykorzystywany na potrzeby energetyczne mięśnia (szczególnie w czasie niedotlenienia)
–glikogenoliza ma miejsce w czasie intensywnego wysiłku albo po stymulacji adrenergicznej
Cukrzyca (Diabetes mellitus)
Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się
hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub
działania insuliny.
Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy
wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu,
nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.
1)Cukrzyca typu 1(bezwzględny niedobór insuliny) – 15-20%
a) wywołana czynnikiem immunologicznym
b) idiopatyczna
2)Cukrzyca typu 2 (insulinooporność) – 80-85%
3) Cukrzyca ciężarnych
) Cukrzyca wtórna – 2-3%
a)genetycznie uwarunkowany defekt funkcji komórek B trzustki
b)genetyczny defekt działania insuliny
c)endokrynopatie (zespół Cushinga, nadczynność tarczycy, akromegalia)
d)schorzenia zewnątrzwydzielniczej części trzustki ( zapalenie ostre i przewlekłe, rak)
e)cukrzyca indukowana przez leki i trucizny
f)zakażenia głównie wirusowe
g)genetycznie uwarunkowane choroby (hemochromatoza)
1)Proces immunologiczny (autoimmunizacja)
2)Predyspozycja genetyczna (związana głównie z układem HLA – geny DRB, DQB)
3)Czynniki środowiskowe
1)czynniki infekcyjne – wirusy: Coxackie B, różyczki, świnki, CMV, retro- i adenowirusy
2)czynniki dietetyczne – albumina mleka krowiego, azotyny, kofeina
3)czynniki toksyczne – tiazydy, streptozatocyna, pentamidyna
1)autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom wysp – ICA
2)autoprzeciwciała przeciw insulinie endogennej – IAA
3)autoprzeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego GAD 65
4)autoprzeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozyny – IA-2, IA-2B
lpojawiają się wiele miesięcy przed wystąpieniem objawów klinicznych cukrzycy, po czym stopniowo zanikają wraz z czasem trwania choroby
lwystępują u 85-90% chorych z cukrzycą typu 1
lczęstość występowania odwrotnie proporcjonalna do wieku chorego – szczególnie charakterystyczne dla młodego wieku
lobecne u 40-50% chorych w chwili rozpoznania choroby
Współwystępowanie cukrzycy z innymi chorobami autoimmunizacyjnymi
Cukrzyca typu 1 może być skojarzona z innymi chorobami autoimmunizacyjnymi (układ HLA oraz geny odpowiedzi immunologicznej umiejscowione są na chromosomie 6):
-choroba Gravesa-Basedowa
-choroba Hashimoto
-pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
-niedokrwistość megaloblastyczna
lfaza immunologicznej destrukcji komórek B trzustki przebiega bezobjawowo
lzniszczenie 80% komórek wydzielających insulinę manifestuje się pełnoobjawową cukrzycą 1 (początek na ogół nagły, powikłany śpiączką):
a) polidypsja, poliuria, polifagia
b) hiperglikemia, glukozuria
...
kot_fredek