Trudności związane z opisem i klasyfikacją zaburzeń afatycznych.pdf

Trudności związane z opisem i klasyfikacją zaburzeń

afatycznych u dzieci i osób dorosłych

Strona główna > Zaburzenia mowy > Klasyfikacja

Istotnym problemem utrudniającym klasyfikowanie zaburzeń rozwojowych u dzieci (w tym zaburzeń o typie afazji) jest brak dostatecznej wiedzy na

temat jej przyczyn. Można tak twierdzić, gdyż nierzadko się czyta, że przyczyny te są jedynie przypuszczalne lub bliżej nieokreślone. Ten brak

zgodności odnośnie istoty omawianych zjawisk i niedostateczna wiedza na temat ich etiopatologii powoduje tendencję do tworzenia wciąż nowych

terminów na określanie zaburzeń afatycznych . Dla przykładu, tylko w polskiej literaturze przedmiotu, dla określenia zaburzeń rozwoju mowy

pochodzenia centralnego (wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń mózgu) stosuje się ich aż kilkanaście. Oto niektóre z nich:

l alalia (I. Styczek 1980; L. Karczmarek, 1966),

l niedokształcenie mowy o typie afazji (Z. Kordyl 1968; U. Parol 1989),

l afazja dziecięca (H. Spionek 1965; B. Sawa 1990),

l afazja rozwojowa (J. Szumska 1982: Z. Majewska, I. Bogdanowicz, E. Dilling‐Ostrowska),

l wrodzony niedorozwój ekspresji słownej oraz wrodzony niedorozwój ekspresji i recepcji słownej (E. Dilling‐Ostrowska 1982),

l niemota (Z. Majewska 1959),

l niemota pochodzenia centralnego (I. Styczek 1980),

l słuchoniemota (A. Mitrinowicz‐Modrzejewska 1963),

l wrodzone zaburzenia rozwoju mowy (H. Traczyńska 1982),

l wrodzona niezdolność do nabywania mowy (J. Szumska 1982),

l dysfazja (A. Pruszewicz 1992; T. Zaleski 1992).

W definicjach i klasyfikacjach zaburzeń rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego zwraca się uwagę na:

l czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu,

l stopień rozwoju strukturalno‐czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia,

l rodzaj przyczyn wywołujących uszkodzenie mózgu,

l charakter przyczyn wywołujących zaburzenia rozwoju mowy (wrodzone i nabyte),

l patomechanizm zaburzeń rozwoju mowy, ‐ okres, w którym patologiczne czynniki biologiczne działały na CUN (prenatalny, perinatalny,

czy postnatalny),

l etap rozwoju mowy dziecka w chwili uszkodzenia mózgu,

l podstawy, na jakich kształtowała się mowa dziecka (patologiczne, czy prawidłowe),

l objawy zaburzeń rozwoju mowy,

l możliwości restytucji mowy i szybkość ustępowania objawów zaburzeń.

To zróżnicowanie kryteriów, na podstawie których definiuje się i kategoryzuje zaburzenia rozwoju mowy pochodzenia centralnego u dzieci powoduje

znaczne rozbieżności.

Ponieważ nadal zbyt mało wiemy na temat mózgowej organizacji języka (o związku między funkcjonowaniem mózgu a rozwojem języka), to zaburzenie

rozwoju mowy u dzieci, przejawiające się zaburzeniem rozwoju ekspresji lub/i percepcji mowy wciąż budzi wiele kontrowersji.

W świetle najnowszych wyników badań neuropsychologicznych (A. Herzyk, M. Klimkowski, B. Kądzielawa i inni) i neurobiologicznych, coraz mniej

oczywisty staje się tradycyjny pogląd, że „w regulacji czynności językowych dominuje lewa pólkula i że dominacja ta rozwija się wraz z wiekiem.

Zgodnie z nowym ujęciem dominacja lewej półkuli nie ma charakteru bezwzględnego, dlatego termin ten coraz częściej jest zastępowany terminami:

asymetria i specjalizacja, które oznaczaj nie globalną, ale wybiórczą przewagę jednej z pólkul w regulacji funkcji językowych. Ponadto jeszcze inne

reguły (formowane w kategoriach asymetrii półkul) mogą wyznaczać organizację mózgową języka. Przypuszcza się, że:

l współdziałanie oraz integracja półkul, bardziej niż dominacja półkuli lewej, mogą określać mózgową organizację języka;

l prawa półkula nie jest podległa w sposób absolutny i na niektórych etapach rozwoju języka może odgrywać bardzo ważną rolę, specjalizując się

w regulacji wybranych czynności językowych;

l specjalizacja pólkul w zakresie języka rozwija się bardzo wcześnie, jeszcze przed rozwojem czynności językowych, czyli istnieje gotowość danej

półkuli do specjalizacji, zanim funkcja się ukształtuje” (A. Herzyk 1993, s. 56).

Doniesienia neuropsychologów znacznie utrudniły opis i klasyfikację afazji dziecięcej w oparciu o kryterium rozwojowe , lecz z drugiej strony wskazały

na konieczność większego zainteresowania się najnowszą wiedzą neuropsychologiczną, na to, że jest ona niezbędna w analizie zaburzeń rozwoju mowy.

Trudno jest precyzyjnie wskazać różnice między afazją dziecięcą i dorosłych . Coraz więcej wątpliwości budzą stwierdzenia, że niepełna dominacja

lewej półkuli i leworęczność prowadzi do zaburzeń czynności mowy. Również traktowanie zmiennej wieku w sposób izolowany i przypisywanie jej

najważniejszej roli (nie doceniając przy tym innych czynników) w kształtowaniu plastyczności i specjalizacji półkulowej nie znalazło pełnego

potwierdzenia w badaniach. Zdaniem A. Herzyk (1993, s. 73) „analizy neuropsychologiczne wykazują, na jak bardzo niepewnych dowodach opiera się

dotychczasowe ujęcie mózgowej organizacji języka w kategoriach globalnej dominacji lewej półkuli”.

Złożoność tych relacji, a także brak pełnych informacji na temat etiologii schorzeń mózgowych u dzieci, trudność w wyodrębnianiu pierwotnych

objawów zaburzeń typu afatycznego i niejasność kryteriów w definiowaniu tych zaburzeń powoduje, że w literaturze przedmiotu istota afazji dziecięcej

ujmowana jest w różny sposób, dlatego też termin ten jest nieprecyzyjny i niejednoznaczny.

Nie ma zgodności odnośnie terminologii, obrazu klinicznego i etiopatogenezy zaburzeń afatycznych u dzieci. Niejasne więc są kwestie:

l czy dla określenia zjawiska niedokształcenia mowy o typie afazji u dzieci należy stosować termin „alalia” skoro nie przyjął się on w literaturze

światowej;

l kiedy należy mówić o „alalii”, a kiedy o „afazji dziecięcej” i czy odnoszą się one do tych samych zjawisk;

l czy u dzieci do 3 r.ż. w ogóle powinno się mówić o „afazji”, skoro proces kształtowania mowy nie jest jeszcze zakończony i w zależności od

l kiedy należy mówić o „alalii”, a kiedy o „afazji dziecięcej” i czy odnoszą się one do tych samych zjawisk;

l czy u dzieci do 3 r.ż. w ogóle powinno się mówić o „afazji”, skoro proces kształtowania mowy nie jest jeszcze zakończony i w zależności od

etapu rozwoju mowy może wystąpić obok zjawiska dezintegracji mowy ‐ również zatrzymanie, zahamowanie jej dalszego rozwoju, czyli brak

dalszej integracji mowy;

l czy wrodzone zaburzenia rozwoju mowy, będące następstwem wczesnego uszkodzenia mózgu (w okresie prenatalnym) i zaburzenia nabyte przed

okresem werbalizacji słownej (tj. w 1 r.ż.), w przypadku których występuje: niedorozwój. niedokształcenie, niemożność wykształcenia się

mowy, a nie jej utrata ‐ w ogóle należy zaliczać je do zaburzeń typu afatycznego;

l od którego etapu kształtowania i rozwoju mowy można już mówić o „afazji dziecięcej”, czy wówczas, gdy dziecko wypowiada pojedyncze słowa.

czy wtedy, gdy mowa jest już w odpowiednim (ale jakim?) stopniu rozwinięta;

l czy zróżnicowanie przyczyn i patomechanizmów ‐ w przypadku wrodzonych zaburzeń mowy i w przypadku zaburzeń nabytych ‐ powinny mieć

znaczenie przy klasyfikowaniu tych zjawisk;

Wielu autorów (w tym również autorów międzynarodowych klasyfikacji ICD‐10 i DSMI) zwraca uwagę. że w przypadku dzieci brak i opóźnienie rozwoju

mowy może być spowodowane różnymi przyczynami i różne mogą być patomechanizmy powstawania tego samego zjawiska. Ich zdaniem powoduje

to konieczność wyróżnienia u dzieci dwóch zespołów objawowych, tj. afazji nabytej , w której ‐ podobnie jak u dorosłych ‐ można już mówić o utracie

osiągniętej (nawet w niewielkim stopniu) zdolności porozumiewania się oraz zespołu mającego bogatą terminologię ‐ w Polsce najczęściej nazywanego:

alalią, słuchoniemotą, niemotą pochodzenia centralnego, lub afazją, dysfazją rozwojową .

Styczek I. (1980) ‐ zaburzenia rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego, czyli wynikające z uszkodzenia struktur mózgowych, które nastąpiło

jeszcze przed początkiem rozwoju mowy dziecka, określiła mianem alalia . Termin alalia idiophatica , wprowadzony przez wiedeńskiego lekarza Cóena

(1932) ‐ poza krajami byłego Związku Radzieckiego i niektórymi krajami Europy Wschodniej ‐ w światowej literaturze przedmiotu nie przyjął się.

Prawie w tym samym czasie co alalia pojawił się termin audimutitas (sluchoniemota) , który w przeciwieństwie do niemoty spowodowanej głuchotą

(surdomutitas) ‐ podkreślał prawidłowość słuchu. Inne określenia tego zaburzenia, takie jak np. afazja pierwotna , czy używane głównie we Francji:

afazja dziecięca i afazja wrodzona rozpowszechnione w krajach anglosaskich ‐ powstały ze względu na podobieństwo zachodzące pomiędzy

słuchoniemotą a afazją dorosłych.

Określenie afazja powszechnie stosuje się w przypadku utraty mowy już ukształtowanej. Sytuacja taka nie ma miejsca u dzieci, u których uszkodzenie

mózgu jest następstwem przyczyn o charakterze wrodzonym, (tzn. gdy patogenny czynnik biologiczny pochodzenia endogennego lub egzogennego działa

na mózg w okresie jego najintensywniejszego rozwoju, czyli w okresie prenatalnym), gdyż wówczas dochodzi do zaburzenia rozwoju mózgu i tym

samem do upośledzenia rozwoju mowy, tj. do jej niedokształcenia i poważnego opóźnienia, a nie do utraty. Dzieje się tak, ponieważ rozwój zdolności

ekspresyjno‐percepcyjnych bezpośrednio zależy od rozwoju i funkcjonowania struktur mózgowych.

U dzieci, u których uszkodzenie mózgu nastąpiło przed ukończeniem 12 miesiąca życia, czyli przed okresem werbalizacji słownej, mowa dopiero

zaczyna się wykształcać. Do 3 roku życia ‐ kształtuje się, czyli nabiera cech mowy ludzi dorosłych. Uszkodzenie mózgu w okresie okołoporodowym

lub w pierwszym roku życia dziecka nie może więc prowadzić do utraty umiejętności mówienia czy rozumienia, gdyż nie są one jeszcze wykształcone.

Może natomiast spowodować upośledzenie rozwoju tych czynności (co początkowo przejawia się brakiem wykształcania się mowy, a później

opóźnieniem jej rozwoju). Trochę bardziej jest to skomplikowane w przypadku dzieci starszych (między 1 a 3 rokiem życia), u których pomimo, iż

mowa nie jest jeszcze w pełni wykształcona ‐ to w pewnym stopniu (zależnie od wieku) ‐ jest już rozwinięta. Gdy u dzieci w tym przedziale wiekowym

zostaną uszkodzone odpowiednie struktury mózgowe, to może dojść zarówno do utraty zdolności mówienia lub/i rozumienia, jak i do zahamowania,

przerwania bądź zatrzymania dalszego procesu kształtowania (integracji) mowy. Dochodzi więc do różnych form zaburzeń rozwoju mowy.

Powyżej 3 roku życia mowa pod wieloma względami jest już ukształtowana, lecz nadal trwa proces jej rozwoju i doskonalenia. Nie ma więc

wątpliwości, że uszkodzenie struktur mózgowych, prowadzi już do rozpadu ‐ w znacznym stopniu opanowanego ‐ języka, czyli do częściowej

lub całkowitej utraty (dezintegracji) mowy, lecz równocześnie ‐ obok utraty ‐ prowadzi też do zahamowania (zaburzenia) jej dalszego rozwoju.

Wynika z tego, że stosowane w zachodniej literaturze przedmiotu terminy „afazja rozwojowa” , „afazja wrodzona” i „afazja dziecięca”

‐ odnoszą się do zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy, które nie zawsze przejawiają się utratą zdolności ekspresji, czy percepcji mowy,

podczas gdy „afazja” ‐ do zaburzeń mowy, polegających głównie na utracie wcześniej opanowanej już zdolności porozumiewania się.

Trudności z opisem tych zjawisk wynikają też z różnego rozumienia lub zakresu tych samych pojęć, np. dla psychologa i logopedy termin „czynniki

egzogenne” to inaczej środowiskowe, a dla lekarza ‐ wszystkie te, które pochodzą z zewnątrz (środki toksyczne, farmakologiczne, napromieniowanie

itp.); dla lekarza „zaburzenia recepcji” to zaburzenia rozumienia mowy, a dla psychologa ‐ to tylko zaburzenia odbioru (słyszenia) dźwięków mowy bez

ich rozumienia, gdyż w terminologii psychologicznej proces odbioru i rozumienia ‐ to „percepcja mowy”. Dla psychologa „rozwojowy” oznacza

zjawisko, które ma prawo towarzyszyć, czy występować w procesie rozwojowym, które jest jakby „wpisane w rozwój” i nie jest patologią, natomiast

dla lekarzy ‐ jak to widać na przykładzie „dysfazji rozwojowej” ‐ to zaburzenie powstające w trakcie rozwoju struktur odpowiedzialnych za daną

czynność organizmu. Te i inne niejasności stwarzają konieczność częstego tłumaczenia (w opracowaniach logopedycznych) znaczenia używanych

terminów, precyzowania ich zakresu i podawania ich odpowiedników. Wynika to również z interdyscyplinarnego charakteru logopedii. Tak długo dopóki

nauka ta nie wypracuje nomenklatury dostosowanej do ogólnie przyjętej i stosowanej w świecie ‐ tak długo będzie istniała konieczność szczegółowego

wyjaśniania używanych pojęć.

Trudności związane z opisem i klasyfikacją zaburzeń afatycznych u dzieci i osób dorosłych

Większość polskich autorów jest zgodna, że pojęcie „afazji” w swoim klasycznym ujęciu nie oddaje istoty zaburzeń mowy obserwowanych u dzieci,

gdyż nie są one wynikiem utraty mowy lecz następstwem nieprawidłowego jej rozwoju.

Z analizy literatury przedmiotu wynika bowiem, że na przestrzeni lat termin „afazja dziecięca” nie przez wszystkich autorów był używany w tym samym

znaczeniu. Przykładowo:

Zofia Kordyl (1968) uważa, że afazja u dzieci przejawia się brakiem integracji mowy w odróżnieniu od afazji dorosłych, w której obserwuje się

dezintegrację mowy, i dlatego u dzieci nie powinno się mówić o afazji, lecz o niedokształceniu mowy o typie afazji. Według tej autorki w określeniu

afazja dziecięca zawiera się treść nieco odmienna od tej, jaką przypisuje się terminowi afazja, rozumianemu powszechnie jako zaburzenie, względnie

jako utrata mowy u człowieka dorosłego, występująca na skutek uszkodzenia określonych okolic mózgu, które nie wywołują porażeń, czy uszkodzeń

aparatu wykonawczego mowy. O afazji dziecięcej mówi się wówczas, gdy we wczesnym dzieciństwie nastąpiło przerwanie, czy zahamowanie procesu

rozwoju mowy lub gdy się ona nie rozwija, pomimo iż dziecko nie ma niedowładów czy porażeń w obrębie aparatu wykonawczego mowy, słyszy dźwięki,

dobrze rozwija się umysłowo i wychowuje się w korzystnych dla rozwoju warunkach (Z. Kordyl 1969).

I. Styczek (1980) również jest zdania, że afazja występująca u dorosłych różni się od afazji dziecięcej. Uszkodzenie korowych struktur u dzieci

następuje bowiem w okresie nie ukończonego rozwoju psychofizycznego i dlatego towarzyszące mu objawy nie są tak zróżnicowane jak u dorosłych (np.

afazji słuchowej często towarzyszą zaburzenia motoryczne i odwrotnie). Objawy zaburzeń mowy zależą od wieku dziecka, od stadium rozwojowego

jego mowy oraz od stopnia opanowania umiejętności czytania i pisania. Poza tym dzięki większym możliwościom występowania u dzieci kompensacji

w formie nowych układów czynnościowych ‐ afazja szybciej się cofa. Autorka ta uważa, że jeśli uszkodzenie korowych struktur nastąpiło jeszcze przed

jego mowy oraz od stopnia opanowania umiejętności czytania i pisania. Poza tym dzięki większym możliwościom występowania u dzieci kompensacji

w formie nowych układów czynnościowych ‐ afazja szybciej się cofa. Autorka ta uważa, że jeśli uszkodzenie korowych struktur nastąpiło jeszcze przed

początkiem rozwoju mowy dziecka, to mamy do czynienia nie z afazją (przez którą rozumie się utratę mowy już istniejącej), lecz z niemotą

pochodzenia centralnego (tj. z alalią spowodowaną zmianami anatomicznymi mózgu na skutek urazu porodowego, zatrzymania w rozwoju pewnych

struktur korowych oraz urazami mającymi miejsce w okresie przed rozwojem mowy). Wymienione przyczyny uniemożliwiają normalny rozwój mowy,

podczas gdy w afazji uszkodzenia struktur korowych powodują częściową lub całkowitą utratę mowy już istniejącej.

Dilling‐Ostrowska E. (1982) proponuje by używać termin afazja tylko w odniesieniu do zaburzeń mowy, które pojawiają się, gdy uszkodzenie mózgu

przypada na okres werbalizacji słownej, tj. po 12 miesiącu życia. Wcześniej występujące patologie mózgu prowadzą do zaburzeń rozwoju mowy

nazywanych przez nią wrodzonym niedorozwojem ekspresji słownej lub wrodzonym niedorozwojem recepcji i ekspresji słownej. W odróżnieniu od

afazji występujących u osób dorosłych u dzieci nie spotyka się słowotoku ani mowy żargonowej. Wyjątkowo rzadko występują też wybiórcze zaburzenia

nazywania, tj. afazja amnestyczna. Dilling‐Ostrowska E. (1990) zalicza afazję wrodzoną (rozwojową) do wrodzonych zaburzeń mowy, będących

następstwem uszkodzeń półkul mózgowych (wynikających również z uszkodzeń nabytych w życiu płodowym). Uważa ona, że wrodzone zaburzenia mowy

nie mają charakteru zaburzeń afatycznych, gdyż ich istotą nie jest utrata mowy, lecz datujący się od początku nieprawidłowy jej rozwój, mający

specyficzny charakter. Dla tego typu zaburzeń proponuje określenia: wrodzony niedorozwój ekspresji słownej (dotyczący zaburzeń ekspresyjnych)

oraz wrodzony niedorozwój recepcji i ekspresji słownej (dotyczący zaburzeń typu mieszanego), które odzwierciedlają zarówno charakter zaburzeń

mowy (jej niedorozwój), jak i wskazują, że są one następstwem wczesnego uszkodzenia mózgu, prowadzącego do zaburzeń jego rozwoju. Zaburzenia,

które powstały w wyniku uszkodzeń CUN o różnej etiopatogenezie w okresie okołoporodowym i w 1 r. ż zalicza do nabytych zaburzeń mowy. Autorka

zwraca jednak uwagę, że wrodzone zaburzenia rozwoju mowy są znacznie poważniejsze od zaburzeń powstających w wyniku uszkodzeń nabytych w 1

r.ż. i później.

Zdaniem M. Sovaka (1971) w przypadku upośledzenia już mniej więcej rozwiniętej funkcji mowy mamy do czynienia z utratą mowy (czyli z afazja),

a nie z zespołem wady rozwojowej, zwanym alalią. W przypadku przerwania procesu rozwoju mowy, która ukształtowała się na normalnej podstawie

(gdyż wcześniej istniały ku temu wszelkie warunki) następuje zatrzymanie jej dalszego rozwoju. Powoduje to określone opóźnienie rozwoju mowy,

która może osiągnąć normalny poziom lub jej rozwój zostanie ograniczony.

Michaux L. (1953) stosuje pojęcie afazja dziecięca w dwóch znaczeniach, tj. w odniesieniu do przypadków, gdy:

l zaburzenia rozwoju mowy towarzyszą uszkodzeniom ośrodkowego układu nerwowego; (to odpowiednik afazji dorosłych, z tym że uszkodzenie

OUN nastąpiło w innym czasie),

l zaburzeń rozwoju mowy bez objawów neurologicznych w OUN, uchodzących za klasyczną afazję dziecięcą ‐ będącą odpowiednikiem

audiomutitas. Termin afazja wrodzona (brak lub zaburzenie rozwoju mowy) autor ten stosuje w celu podkreślenia wrodzonego charakteru tego

schorzenia.

Busemann A. (1959) używa terminu dysfazja; rezerwując termin afazja dla przypadków całkowitego braku mowy. Wprowadził on pojęcia:

l dysfazja pierwotna (primara dysphasie), wskazujący na analogie do utraty mowy u dorosłych, lecz podkreślający pierwotność tego zaburzenia

w stosunku do rozwoju mowy (czyli, że uszkodzenie mózgu wystąpiło jeszcze przed rozpoczęciem tego procesu) oraz;

l dysfazja dorosłych (sekundare dysphasie) to zjawisko wtórne, występujące już po opanowaniu mowy.

M. E. Morley (1957) opisuje afazję rozwojową (developmental aphasia), jako zjawisko charakteryzujące się tym, że brak lub utrata mowy nakładają

się na proces rozwoju mowy. Równocześnie pojęcie to uwzględnia tymczasowy charakter tego zaburzenia, które może nie pozostawić widocznych

śladów w dalszym życiu jednostki.

G. E. Suchariewa (1959), I. Styczek (1980) oraz M. Sovak (1971) w przypadku niedorozwoju mowy u dzieci, które dobrze rozwijają się umysłowo

i mają prawidłowy słuch używają terminu alalia. To rozwojowa wada mowy dziecka różnych stopni (od objawów zupełnej niemoty aż do zahamowania

lub opóźnienia rozwoju mowy w niektórych niższych fazach rozwojowych) i typów. Zdaniem M. Sovaka o alalii można mówić wówczas, gdy zasadnicza

przyczyna zaistniała jeszcze przed początkiem rozwoju mowy (przed ukończeniem 1 r.ż.), gdyż w późniejszym okresie dochodzi już do utraty mowy,

a więc do afazji.

A. Mitrinowicz‐Modrzejewska (1963), H. Traczyńska (1982) uważają, że zespół określany mianem afazja dziecięca nie jest tym samym, co

sluchoniemota (jako alalia, afazja rozwojowa) i wyraźnie je rozdzielają. Dla H. Traczyńskiej (1982) podstawową różnicą jest fakt, że afazję rozwojową

(alalię, słuchoniemotę) zalicza się do wrodzonych zaburzeń mowy pochodzenia korowego, a afazję dziecięcą do zaburzeń nabytych. Autorka ta uważa,

że wrodzone zaburzenia mowy pochodzenia korowego występują u dzieci bardzo rzadko i w większości przypadków ich etiologia pozostaje

niewyjaśniona. Powstają one na drodze innych patomechanizmów niż nabyte:

l afazja nabyta powstaje bowiem na skutek uszkodzenia dojrzałych już czynnościowo analizatorów korowych mowy lub ich wzajemnych połączeń,

l natomiast w przypadkach wrodzonych zaburzeń rozwoju mowy upośledzenie rozwoju jednego z analizatorów mowy (słuchowego,

kinetycznego, kinestetycznego itd.) zazwyczaj prowadzi do wtórnych zaburzeń kształtowania się czynności pozostałych analizatorów mowy i ich

wzajemnych połączeń, co tłumaczy powszechnie występujące u tych dzieci, mieszane postacie zaburzeń, z reguły obejmujące zaburzenia

wszystkich czynności mowy (rozumienia słów, spontanicznej mowy ciągłej, powtarzania, nazywania).

Do wrodzonych zaburzeń rozwoju mowy zalicza:

a. proste opóźnienie rozwoju mowy,

b. afazji rozwojowa (alalię, słuchoniemotę). Rozróżnienie tych dwóch zespołów jest bardzo trudne i wymaga długoletniej obserwacji. Zazwyczaj

zaburzeniom mowy ekspresyjnej towarzyszą trudności rozumienia mowy, zaburzenia lateralizacji i ujawniające się w wieku szkolnym: dysleksja

i dysortografia.

Z kolei Z. Kordyl (1969) uważa, że różnice pomiędzy tymi zespołami mogą dotyczyć etiologii obu tych zaburzeń rozwoju mowy, co oznacza, że:

l afazja dziecięca występuje tam, gdzie zaburzenie rozwoju mowy u dziecka można odnieść do uszkodzenia centralnego systemu nerwowego,

które nastąpiło w okresie poprzedzającym normalny rozwój mowy albo też w jego początkach;

l słuchoniemota (afazja lub dysfazja rozwojowa, alalia, afazja wrodzona, afazja pierwotna, niemota dziecięca, itd.) to termin oznaczający,

że zaburzenie rozwoju mowy nie ma żadnej widocznej przyczyny w budowie i funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego, może być

natomiast uwarunkowane konstytucjonalnie lub dziedzicznie (Z. Kordyl 1969).

W większości przypadków niedokształcenia mowy stwierdza się jednak ślady uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które uważa się za główną

przyczynę zaburzenia rozwoju mowy. Jednocześnie istnieją też opinie, że przyczyną afazji rozwojowej jest opóźniony rozwój neurologicznych procesów

W większości przypadków niedokształcenia mowy stwierdza się jednak ślady uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które uważa się za główną

przyczynę zaburzenia rozwoju mowy. Jednocześnie istnieją też opinie, że przyczyną afazji rozwojowej jest opóźniony rozwój neurologicznych procesów

dojrzewania, będących warunkiem rozwoju mowy. Zdaniem Z. Kordyl o afazji dziecięcej można mówić wówczas, gdy następuje utrata lub zaburzenie

mowy już dobrze wykształconej, a słuchoniemota nazywana przez nią niedokształceniem mowy o typie afazji ‐ to termin z jednej strony sugerujący,

że mowa nie osiągnęła jeszcze właściwej, pełnej formy, a z drugiej zaś, że w pewnym stopniu jest już ona wykształcona. Określenie „o typie afazji”

wskazuje natomiast na podobieństwa w zakresie: symptomów, etiologii i patogenezy do afazji dorosłych (Z. Kordyl 1968).

J. Szumska (1982) zaburzenia mowy u dzieci dzieli na zaburzenia mowy pochodzenia mózgowego i zaburzenia mowy pochodzenia obwodowego, (które

powstały niezależnie od przyczyn mózgowych). Wśród zaburzeń mowy pochodzenia mózgowego wyróżnia:

l zaburzenia mowy typu afatycznego, nazywając je „afazją dziecięcą”, które charakteryzuje to, że zaburzenia mowy pojawiają się nagle

lub stopniowo wówczas, gdy mowa jest już w pewnym, odpowiednim do wieku stopniu rozwinięta. Autorka ta podobnie jak Z. Kordyl zwraca

uwagę na to, że ten typ zaburzeń mowy jest bardzo podobny do zaburzeń afatycznych ludzi dorosłych, zarówno, gdy chodzi o objawy, jak

i o przyczyny;

l zaburzenia rozwojowe, do których zalicza wszystkie przypadki opóźnienia rozwoju mowy, których stopień nasilenia jest różny, od prostego,

kilkumiesięcznego opóźnienia nabywania prostych słów aż do całkowitego braku zdolności nadawania i rozumienia mowy. Wśród przyczyn tych

zaburzeń wymienia m.in. mikrouszkodzenia mózgu, które powodują wrodzoną niezdolność do nabywania mowy, co określa mianem „afazja

rozwojowa” .

Zdaniem cytowanych autorów istotne jest zatem, kiedy, w jakim okresie nastąpiło uszkodzenie mózgu: czy przed rozpoczęciem procesu kształtowania

i rozwoju mowy, w trakcie, czy po jego zakończeniu. U dorosłych ‐ w odróżnieniu od dzieci ‐ kliniczny obraz zaburzeń mowy nie jest zależny od czasu

zadziałania czynnika uszkadzającego mózg, lecz od: lokalizacji, rozległości i głębokości uszkodzenia. Inne są też skutki uszkodzeń mózgu

rozwijającego się i dojrzałego oraz przebieg ustępowania zaburzeń. Uzasadnia to ich zdaniem odróżnienie afazji (dysfazji) dziecięcej od afazji

(dysfazji) występującej u dorosłych.

Uszkodzenie mózgu u dzieci nakłada się i nie pozostaje bez wpływu na ich ogólny rozwój psychomotoryczny, co oznacza, że może prowadzić do znacznie

poważniejszych konsekwencji niż u dorosłych. U dzieci bardziej złożony układ czynników wpływa na rozwój i ustępowanie zaburzeń oraz większe są

możliwości kompensacyjne (plastyczność) mózgu. Poza tym uszkodzenie CUN prowadzi do zjawiska określanego jako: zaburzenia rozwoju mowy,

przejawiającego się niemożnością wykształcenia mowy i opóźnieniem lub utrudnieniem jej rozwoju, a u dorosłych tylko do utraty wcześniej już

wykształconej zdolności porozumiewania się (czyli do zaburzeń mowy). U dzieci afazja, dysfazja może być rozwojowa i nabyta, podczas gdy u dorosłych

jedynie nabyta.

Afazja i dysfazja dziecięca to różne stany zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy (ekspresji lub/i percepcji językowej). Stany te są związane

z rodzajem patologii mózgu, z lokalizacją i stopniem uszkodzenia mózgu oraz zależą od czynników środowiskowych i sytuacyjnych.

Istotą „dysfazji” jest częściowe zaburzenie procesu integracji mowy (nabywania umiejętności językowych) lub częściowa utrata wcześniej

opanowanych już zdolności, a „afazji” ‐ opóźnione wykształcanie się lub całkowita dezintegracja mowy. Zaburzenia te są wynikiem uszkodzeń

zlokalizowanych na najwyższym piętrze mechanizmów odpowiedzialnych za zdolności językowe (za programowanie i dekodowanie mowy). W zależności

od okresu, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu, zaburzenia procesu kształtowania i rozwoju mowy mogą się przejawiać bądź jako brak rozwoju

mowy i opóźnione nabywanie zdolności ekspresyjnych lub/i percepcyjnych, bądź jako utrata wcześniej wykształconych czynności mowy. Afazja

dziecięca to skrajna forma zaburzeń rozwoju mowy pochodzenia centralnego, która z czasem przekształca się w ich lżejszą formę ‐ dysfazję. Bywa

i tak, że zaburzenie to od początku ma postać dysfazji.

Jak widać wśród badaczy istnieją róże stanowiska na temat istoty i zakresu terminów „afazja rozwojowa” i „afazja dziecięca”. Najogólniej można

powiedzieć, że istnieją zwolennicy poglądów, zakładających, że zaburzenia rozwoju mowy pochodzenia korowego u dzieci, których zasadnicza przyczyna

miała miejsce w okresie kształtowania mowy ‐ powinny być określane jedną wspólną nazwą np. „niedokształcenie mowy o typie afazji” (zob. Z.

Kordyl 1968; U. Parol 1989) i dopiero te zaburzenia, które polegają na utracie zdolności nadawania lub/i rozumienia mowy, (uszkodzenie mózgu

nastąpiło wówczas, gdy dziecko opanowało już mowę) należy zaliczać do afazji . Wśród zwolenników tego stanowiska spotyka się też głosy, że u dzieci

poniżej 10 r.ż. w ogóle nie powinno się mówić o afazji, gdyż obserwowane u nich objawy zaburzeń mowy różnią się od typowych objawów afazji

dorosłych (brak wielosłowności, nie pojawiają się parafazje, czy stereotypy werbalne), co wiąże się z faktem, że u dzieci język dopiero się kształtuje

i struktury nerwowe związane z mówieniem nie są jeszcze w pełni dojrzałe. B. Kaczmarek (1986) powołując się na badania E. Dilling‐Ostrowskiej i M.

Maruszewskiego stwierdza, że skoro u dzieci poniżej 5 r. ż. w związku z nieustaloną dominacją półkul mózgowych i przejmowaniem funkcji związanych

z mówieniem przez półkulę nie uszkodzoną jednostronne uszkodzenia mózgu nie powodują afazji (gdyż nie jest to utrata uprzednio opanowanych

umiejętności mówienia i rozumienia lecz ich niedokształcenie), a u dzieci pomiędzy 5 a 10 r.ż takie uszkodzenia najczęściej wywołują tylko szybko

przemijające zaburzenia o charakterze afazji ‐ to bezzasadne staje się używanie w odniesieniu do dzieci poniżej 10 r.ż. terminu „afazja”. Nie ważne

jest, czy główna przyczyna leży we wczesnym uszkodzeniu mózgu, czy też w jego niedojrzałości ‐ na pierwszy plan wysuwa się brak mowy lub też

poważne jej ograniczenie. Zdaniem tego autora ‐ dla praktyki usilne poszukiwanie etiologii stwierdzonych zaburzeń nie jest konieczne, a ograniczenie

się do ich opisu i klasyfikacji jest całkowicie nieprzydatne. Najistotniejsze jest to, by we wszelkich przypadkach niedokształcenia mowy nie czekać do

momentu ukończenia przez dziecko 5 r.ż., lecz jak najwcześniej rozpoczynać terapię logopedyczną, polegającą głównie na kształtowaniu mowy

u dziecka nie mówiącego.

Zwolennicy innego ujęcia tego problemu to ci autorzy, którzy uważają, że o afazji można mówić od momentu, gdy dziecko nabyło (choćby w niewielkim

stopniu) zdolności ekspresji i rozumienia mowy, czyli po ukończeniu 1 r.ż. Są to zwolennicy rozróżniania u dzieci wrodzonych, rozwojowych zaburzeń

mowy i zaburzeń powstających w wyniku uszkodzeń nabytych.

Reasumując, w analizie tych zjawisk dla jednych autorów najważniejsze są objawy zaburzeń procesu rozwoju mowy, tj. czy obserwuje się brak rozwoju

mowy, jego zatrzymanie, zahamowanie, regres, czy utratę zdolności nadawania i odbioru. W tym świetle o utracie mowy można mówić dopiero wtedy,

gdy mowa nie jest jeszcze rozwinięta lecz jest już w pełni ukształtowana, czyli powyżej 3 roku życia (zob. Z. Kordyl 1969; U. Parol 1989) Dla innych

istotne są objawy zaburzeń mowy: czy są to zaburzenia ekspresyjne, zaburzenia recepcyjne, czy zaburzenia mieszane ‐ ekspresyjno‐recepcyjne

oraz stopień rozwoju strukturalno‐czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia. Jeszcze inni próbują przedstawiać i kategoryzować to zjawisko

w oparciu o przyczyny, co jest sprawą najbardziej dyskusyjną.

W ujęciu etiologicznym najostrożniejszym i jasnym wydaje się podział zaburzeń (zakłóceń) rozwoju mowy na: samoistne opóźnienie rozwoju mowy

(SORM) i niesamoistne opóźnienie rozwoju mowy (NORM) , gdzie do pierwszej grupy powinno się zaliczyć proste opóźnienie rozwoju mowy

(wycinkowe opóźnienie rozwoju mowy i zespół opóźnienia rozwoju mowy czynnej), a do drugiej wszelkie opóźnienia rozwoju mowy o określonej

etiologii ‐ w tym przypadku pochodzenia korowego.

W najnowszych klasyfikacjach, czyli w Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Zaburzeń Psychicznych (ICD‐10) ‐ wśród zaburzeń

ekspresji mowy, wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń mózgu wymienia się termin rozwojowa dysfazja lub afazja, typ ekspresyjny. Termin

zaburzenia rozumienia mowy ‐ obejmuje: rozwojowa afazję lub dysfazję typ recepcyjny, rozwojową afazję Wernickego, głuchotę słów i wrodzone

zaburzenia percepcji słuchowej, którym prawie zawsze towarzyszą zaburzenia ekspresji mowy.

zaburzenia percepcji słuchowej, którym prawie zawsze towarzyszą zaburzenia ekspresji mowy.

W drugiej ze znanych klasyfikacji, tj. Dagnostycznej i Statystycznej Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych, opracowanej przez Amerykańskie

Stowarzyszenie Psychiatrów, (DSM‐IV) wśród jednostek, zaliczanych do zaburzeń komunikacji wymienia się: zaburzenia ekspresji mowy (typ

rozwojowy i nabyty) oraz połączone recepcyjno‐ekspresyjne zaburzenia mowy i języka (typ rozwojowy i nabyty). Nie wyróżnia się zaburzeń

percepcyjnych, gdyż autorzy DSM‐IV uważają, że o czystych zaburzeniach zdolności percepcyjnych (bez zaburzeń ekspresyjnych) nie można mówić,

ponieważ opanowanie mowy ekspresyjnej uzależnione jest od rozwoju zdolności rozumienia mowy. Argument ten przemawia za tym, by w przypadku

zaburzeń rozwojowych wyróżniać jedynie dysfazję i afazję typu ekspresyjnego oraz typu percepcyjne‐ekspresyjnego, z pominięciem zaburzeń czysto

percepcyjnych, opisywanych zarówno w polskiej literaturze przedmiotu, jak i w klasyfikacji ICD‐10. Przemawia za tym również to, że wszędzie, przy

analizie objawów zaburzeń rozumienia (recepcyjnych, percepcyjnych) podkreśla się, iż towarzyszą im zaburzenia ekspresyjne.

Uwzględniając terminologię używaną w ICD‐10 i DSM‐IV oraz propozycję T. Zaleskiego (1993, s. 48), by dostosować się do zaleceń Międzynarodowego

Towarzystwa Logopedów i Foniatrów odnośnie nomenklatury zaburzeń wynikających z uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego ‐ w niniejszym

opracowaniu przyjęto, że:

termin „afazja” oznacza:

l brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia i rozumienia (zaburzenia ekspresyjno‐percepcyjne) ‐ (afazja całkowita);

l brak rozwoju ekspresji językowej lub całkowitą utratę mówienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu rozumieniu (afazja częściowa;

ekspresyjna, ruchowa; motoryczna),

l całkowitą utratę rozumienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu mówieniu (afazja częściowa; sensoryczna, czuciowa lub inaczej

akustyczna);

termin „dysfazja” oznacza:

l częściową utratę lub zaburzenie (upośledzenie) procesu nabywania zdolności mówienia i rozumienia {ekspresji i percepcji mowy) (dysfazja

mieszana, percepcyjne‐ekspresyjna; ruchowo‐czuciowa ‐ z przewagą komponenty motorycznej bądź sensorycznej),

l częściową utratę mówienia lub upośledzenie rozwoju zdolności mówienia (zaburzenia ekspresji mowy) przy zachowanej lub prawidłowo

rozwijającej się zdolności rozumienia (dysfazja ekspresyjna, ruchowa, motoryczna),

l częściową utratę rozumienia przy zachowanej zdolności mówienia (dysfazja percepcyjna, sensoryczna, czuciowa lub akustyczna).

W takim ujęciu termin afazja oznacza całkowity brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia lub/i rozumienia. Z kolei dysfazja ‐ to zaburzenie

procesu nabywania zdolności językowych (mówienia lub/i rozumienia) bądź częściowa utrata wcześniej nabytych już zdolności ekspresji lub/i percepcji

mowy. Zaproponowane rozszerzenie zakresu pojęć „afazja” i „dysfazja” umożliwia ich stosowanie (co jest zgodne z tendencjami światowymi)

w odniesieniu do dzieci z wrodzonymi i wcześnie nabytymi uszkodzeniami mózgu, w stosunku do których istnieje najwięcej wątpliwości ‐ jak określać

występujące u nich zaburzenia i czy zaliczać je do afazji. Przedrostek a‐ odnosi się bowiem do stanu, określanego jako brak mowy. Do stanu tego może

dojść zarówno w przypadku, gdy mowa się nie wykształciła, jak i wtedy, gdy ‐ po zakończeniu procesu rozwojowego lub w trakcie jego przebiegu ‐

człowiek całkowicie utraci zdolność porozumiewania się. Z kolei przedrostek dys‐ oznacza, że dana czynność została ograniczona lub zniekształcona

(zaburzona). Stan ten można obserwować zarówno wtedy, gdy mowa od początku rozwija się nieprawidłowo (stąd pojęcia: upośledzenie rozwoju,

niedorozwój, niedokształcenie mowy), jak i wówczas, gdy dopiero po jakimś czasie (w trakcie bądź po zakończeniu procesu rozwojowego), w wyniku

częściowej utraty zdolności mówienia lub/i rozumienia, czynności nadawcze‐odbiorcze ulegną zakłóceniu. Zarówno przedrostek a‐ jak i dys‐ wskazują

na stopień zaburzenia procesu rozwoju mowy lub zniesienia już wykształconych zdolności mówienia lub/i rozumienia mowy. Rdzeń „‐fazja” wskazuje

na lokalizację uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (na najwyższe piętro mechanizmów mowy).

Podejście to tłumaczy zasadność stosowania we wszystkich przypadkach zaburzeń ‐ wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń odpowiednich,

tj. odpowiedzialnych za rozwój zdolności językowych obszarów mózgu ‐ terminów „afazja” i „dysfazja”. Niewątpliwe różnice pomiędzy nimi ‐

szczególnie, gdy chodzi o dzieci ‐ podkreślają słowa: „rozwojowa”, „nabyta”, „typu dorosłych” i „dziecięca”, które stanowią dopełnienie terminów

podstawowych (afazja i dysfazja). Termin rozwojowa oznacza, że zaburzenia rozwoju mowy mają charakter wrodzony lub nabyty lecz jeszcze przed

rozpoczęciem procesu kształtowania mowy, a nabyta, że zaburzenia rozwoju mowy są nabyte w późniejszym okresie (po okresie względnie normalnego

rozwoju), ale nie jako wynik zaburzeń postępujących, których objawy mogą się ujawnić dopiero po jakimś czasie, lecz jako wynik nagłych schorzeń

neurologicznych lub ogólnych.

Opracowanie ‐ Marzena Mieszkowicz ‐ neurologopeda

Literatura:

1. D i l l i n g ‐ O s t r o w s k a E., Rozwój i zaburzenia mowy u dzieci w zależności od stopnia dojrzałości układu nerwowego, [w:] Zaburzenia

mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej; Warszawa 1982.

2. D i l l i n g ‐ O s t r o w s k a E., Zaburzenia mowy [w:] Neurologia dziecięca, pod. red. J. Czochańskiej, Warszawa 1990.

3. G r a b i a s S., Logopedyczna klasyfikacja zaburzeń mowy; w: „Audiofonologia” 1994; T. VI,

4. H e r z y k A., Afazja i mutyzm dziecięcy, Lubłin 1992.

5. H e r z y k A., Asymetria i integracja półkulowa a zachowanie, Lublin 1992.

6. J a s t r z ę b o w s k a G., Podstawy logopedii dla studentów logopedii, pedagogiki, psychologii, filologii, Opole 1996.

7. J a s t r z ę b o w s k a G., Podstawy teorii i diagnozy logopedycznej, Opole 1998.

8. K a c z m a r e k B., Z zagadnień kształtowania mowy u dzieci z dysfunkcjami ośrodkowego układu nerwowego, w: „Zagadnienia Wychowawcze

a Zdrowie Psychiczne”; 1986, nr 5‐6.

9. K a c z m a r e k L., Nasze dziecko uczy się mowy, Lublin 1966.

10. K o r d y l Z., Psychologiczne problemy afazji dziecięcej, Warszawa 1968.

11. K o r d y l Z. ; Mowa dzieci afatycznych, „Logopedia” 1969, nr 8/9.

12. M a j e w s k a Z., S z e l o ż y ń s k a K., Zaburzenia mowy u dzieci z niedowładami prawo‐ i lewostronnymi, „Neurologia, Neurochirurgia

i Psychiatria Polska”; 1959, T.IX, nr 6.

13. M a r u s z e w s k i M., Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa 1966.

14. M a r u s z e w s k i M., Chory z afazją i jego usprawnianie, Warszawa 1974.

15. M a r u s z e w s k i M., Reedukacja mowy u chorych z afazją jako problem pedagogiki specjalnej, „Kwartalnik Pedagogiczny”, 1979, nr 3.

16. M a r u s z e w s k i M., Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne, Warszawa 1970.

17. M i t r i n o w i c z ‐ M o d r z e j e w s k a A., Fizjologia i patologia głosu, słuchu i mowy, Warszawa 1963.

18. P a r o l U., Dziecko z niedokształceniem mowy, Warszawa 1989 r.

19. P r u s z e w i c z A., Foniatria kliniczna, Warszawa 1992.

20. S o v a k M., Alalia, „Logopedia”, 1971, nr 10.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: