Podstawy medycyny klinicznej 2013
Wykład 1
Choroby żołądka (zapalenie, choroba wrzodowa, nowotwory)
Zapalenie – odpowiedź zapalna śluzówki żołądka na działanie czynnika uszkadzającego (ostre, przewlekłe, formy mieszane)
Czynniki uszakadzające:- H. Pylori- przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym- żołć- leki przeciwzapalne- alkohol- gorące, pikantne pokarmy- bakterie, wirusy, grzyby- stres (urazy, operacje, wstrząs, oparzenia)- popromienne
Ostre zapalanie żołądka – rozpoznanie: objawy + badanie endoskopowe (zapalenie krwotoczne); w większości przypadków ustępuje samoistnie
- Klasyfikacja Sydney – opisuje rodzaj zmian śluzówki żołądka- Klasyfikacja ABC A – autoimmunologiczne zapalenie zanikowe (5%)zmiany od wpustu w dół, zanik fałdów śluzówki, komórek okładzinowychC- zapalenie odżółciowe, zmiany w górę od odźwiernika
Podstawa rozpoznania – badanie histologiczne (zmiany w gruczołach, metaplazja jelitowa, obecność leukocytów wielojądrzastych)
H. Pylori – wykrywanie testami nieinwazyjnymi (IgG; test oddechowy – czuły i swoisty) i inwazyjnymi (Clotest – może być fałszywie ujemny gdy pacjent przyjmuje leki na żołądek)
Eradykacja – nieobecność bakterii w żołądku conajmniej 4 tygodnie od zakończenia leczenia
Supresja – nieobecność bakterii bakterii w czasie i do 4 tyg od zakończenia leczenie
Reinfekcja – ponowne stwierdzenie obecności bakterii po eradykacji
H. Pylori należy eradykować w sytuacjach:
- choroba wrzodowa dwunastnicy i żołądka (H. Pylori – duża nawrotowość i potencjalny karcynogen)- nasilone zapalenie żołądka- rak żołądka w rodzinie- zmiany przedrakowe (zanik, metaplazja, dysplazja)- polipy- chłoniak typu MALT (czasami eradykacja powoduje regresję)- operacja z powodu raka żołądka- choroba Menetriera- dyspepsja czynnościowaRozpoznanie choroby wrzodowej: wywiad (np. Wrzód dwunastnicy – ból nadbrzusza promieniujący do pleców; ból może nie występować u cukrzyków!), endoskopia, biopsja, badanie radiologiczne, badanie wydzielania żołądkowegopowikłania ostre : krwawienie, perforacjapowikłania przewlekłe: penetracja, zwężenie odźwiernika, przemiana nowotworowa (rak może byc też obecny w bliźnie powrzodowej)
Perforacja -> nagły ból promieniujący do barku, przyjęcie wymuszonej pozycjizwężenie odźwiernika – objaw pluskania, wymioty, zasadowicastany przedrakowe – przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka, wrzód i kikut żołądkaObjawy kliniczne raka:
- ból brzucha, utrata wagi >10%, objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (krwiste wymioty i stolce), dysfagia, utrata łaknienia, nudności i wymioty, dyspepsja wrzodopodobnanajczęściej antrum i odźwiernik – 35%krzywizna mniejsza – 30%wpust - 25%inne – 10%
Wczesny rak – wygląda jak wrzód, nacieka błonę śluzową i podśluzowąCeliakia
Enteropatia glutenowa, choroba/biegunka trzewnaprzewlekłe schorzenie zapalne jelita cienkiegowzmożona odpowiedź immunologiczna na gliadynę pszenną lub inne prolaminy z żyta, jęczmienia, owsa, u osób predysponowanych genetyczniepodstawa leczenia – dieta bezglutenowaalfa-gliadyna -> aktywacja transglutaminazy tkankowej; zapalenie -> zanik kosmków
Obraz kliniczny:- postać aktywna – objawy kliniczne i serologiczne dodatnie, zanik kosmków- utajona – nie wystepują obj kliniczne, ale są obj serologiczne i zanik kosmków- ukryta, latentna – zanik kosmków, serologia może byc + lub -- potencjalna – predyspozycja genetycznaObjawy:- przewlekła biegunka z tłuszczowymi stolcami- utrata apetytu, bóle brzucha i wzdęcia- zmiany zachowania- zaburzenia miesiączkowania u kobiet- osteopenia, osteoporoza- objawy przez wiele lat mogą przypominać zespół jelita drażliwego
Celiakia może być poprzedzona stresem, zakażeniem, przewlekłą infekcją, zabiegiem operacyjnym, ciążą!
- jest bardzo często diagnozowana u leczonych z powodu nawracającej i przewlekłej niedokrwistości
2x większa zapadalność u pacjentów z dyspepsja
Zaparcia nie wykluczają rozpoznania! (wycofanie pieczywa->dieta ubogobłonnikowa)
Choroba Dűhringa – skórna manifestacja celiakii
Objawy pozajelitowe:- jama ustna : afty, hipoplazja szkliwa- niedokrwistość niedobarliwa lub autoimmunologiczna- płuca : hemosyderoza, sarkoidoza, włóknienie- autoimmunol zapalenie tarczycy- zap żołądka- wątroba : wzrost aktywności aminotransferaz- objawy psychiczne
Powikłania -> nowotwory w nieleczonej celiakii (chłoniaki, gruczolakoraki)
Endoskopia: mozaikowaty rysunek śluzówki (barwnik – błękit metylenowy)
IgG/IgA AGA – p/ciała przeciwgliadynoweIgA EMA – p/ciała przeciwendomysialne (czułość i swoistość do 100%)p/ciała przeciw transglutaminazie tkankowej – prawie 100% czułości i swoistości
Colitis Ulcerosa
przewlekłe, nieswoiste zapalenie, bez tworzenia ziarniniaków, zmiany ciągłe w górę od odbytnicy, okresy rzutu i remisji, podatność genetyczna – 6-7% występowanie rodzinne, ryzyko u krewnego I stopnia – 5% (dziedziczenie wielogenowe)
Wg Truelove’a i Wittsa:1. Rzut ciężki: krwiste stolce ≥6 na 24h, tętno≥90, temperatura > 37,8, Hemoglobina<10,5 g%, CRP>30mg/L, OB>30 mm/h2. Rzut średnio-ciężki: krwiste stolce≥4, temp ≤ 37,8, CRP≤30, OB≤303. Rzut lekki: krwiste stolce<4, temp<37,5, Hg > 11,5mg%, OB<20
- chory z rzutem ciężkim powinien byc hospitalizowany
Postacie:
Proctitis – zmiany ograniczone do odbytnicy (nie przekracza zgięcia odbytniczo-esiczego)
Postać lewostronna – zmiany od odbytnicy do zagięcia śledzionowego
Postać rozległa – w tym pancolitis
Obraz: gorączka, tachykardia, chudnięcie (odwodnienie + niejedzenie), nudności, wymioty, wypróżnienia nocne, atropatia, obowodowa, zmiany skórne
Badanie bakteriologicze stolca! – często infekacja nakłada się na CU
Zanik perystaltyki i haustracji
Leczenie – gdy zajęta odbytnica: mesalazyna i GKS miejscowo (czopki, wlewki); gdy zmiany występują też wyżej: terapia miejscowa i doustna
Choroba Crohna
40-50% - ileum terminale
Zapalenia stawów, zmiany skórne, zmiany oczne, rzadko ostre zapalenie trzustki, typowy obraz endoskopowy: tory kolejoweWykład 2
Techniki obrazowania w diagnostyce schorzeń jamy brzuszej
Grubość tkanki jest wprost proporcjonalna do stopnia pochłaniania prom X (zależne także od masy atomowej)
Najwięcej pochłania kość, mniej tkanki miękkie, płuca – prawie wcale
Prześwietlenie – oglądanie pacjenta w czasie
Powietrze pod kopułami przepony -> perforacja jelit (lub fizjologicznie kilka dni po operacji; pod lewą kopułą od żołądka, zgięcia śledzionowego)- żeby zobaczyć powietrze zdjęcie musi być wykonane na stojąco! (jeśli pacjent nie może stać – zdjęcie na lewym boku promieniem poziomym)
Płuca – normalnie widoczny rysunek naczyniowo – oskrzelowy; staje się niewidoczny w odmie
Niedrożność jelit – rozdęta gazem pętla jelitowa i widoczny poziom płynu w jelitach
Metaliczne przedmioty są dobrze widoczne, plastik nie (słabo pochłania promienie)
Nisza wrzodowa – naddatek cienia i zbieżność fałdów (kontrastowy środek barytowy)
Opuszka dwunastnicy – charakterystyczny trójkątny kształt
Przełyk – uchyłek Zenkera; często też widoczne uchyłki w podwpustowej części żołądka i części zstępujacej dwunastnicy (brodawka Vatera)
Postać polipowata raka żołądka – ubytek pofałdowany na krzywiźnie większej (w postaci wrzodziejącej też, ale nie tak regularne); postać naciekająca raka żołądka – bardzo wąskie światło
Polipy – wystepują w postaci ubytku wypełnienia
Łagodne guzy – ubytki wypełnienia o równych obrysach
Enterokliza – dwa kontrasty, pozwalają na bardzo dokładne uwidocznienie pętli jelita, użyteczne do diagnostyki choroby Crohna (trzeba dobrze pokazać przejście krętniczo-kątnicze; baryt – bardzo dobre uwidocznienie ściany jelita)
USG – diagnostyka wyrostka, niedrożności jelita, przypadkowe wykrycie guzów, wgłobienia, monitorowanie leczenia choroby Crohna
Wyrostek – USG to metoda z wyboru u dzieci, ściana zmienionego wyrostka powinna przekraczać 6 mm
Wgłobienie – użycie głowicy liniowej, objaw tarczy strzelniczej w przekroju poprzecznym
Uchyłek Meckela – w części krętej jelita cienkiego (kilka cm od zastawki krętniczo-kątniczej); występuje u ok. 2% populacji
Powietrze, kamienie – widoczne cienie za zmianami w USG
Crohn – pogrubienie ściany jelita cienkiego do kilkunastu mm (fizjologicznie 2 mm), objaw grzebienia – zwiększone unaczynienie krezki (widoczne w TK)
Rak esicy – mogą być widoczne przetoki esiczo – pęcherzowe
Uchyłki jelita grubego – częste perforacje (dolegliwości nad lewym talerzem biodrowym, nie można wtedy zlecić badania z siarczanem baru, tylko z kontrastem wodnym)
Wlew kontrastowy w colitis ulcerosa – charakterystyczna ściana jelita – cienka sztywna rura
Fistulografia – do rozpoznawania przetok
TK – ocena operacyjności nowotworów (np grubość ścian w chłoniaku żołądka)
Żylaki przełyku i dna żołądka – zawsze podajemy kontrast aby uwidocznić naczynia
Kilka sekund od podania kontrastu – faza tętnicza (kontrast w aorcie itd), dopiero po chwili faza żylna i kontrast widoczny np w żyle wrotnej
Subileus – bliznowate zwężenie jelita krętego po naświetlaniach, przed zwężeniem jelita są rozdęte i wypełnione płynem (nie mylić z wodobrzuszem)
Niedokrwienie jelita -> widoczne pogrubienie ściany
Pneumatoza jelitowa – obecność powietrza w ścianie jelita (najczęściej cienkiego); najlepiej widoczna w TK
Krwawienia z przewodu pokarmowego – stosujemy kontrast wodny! (najczęstsza przyczyna krwawienia to malformacje naczyniowe)
Wirtualna koloskopia – do uwidocznienia polipów (widoczne są także w TK)
VR – rekonstrukcja objętościowa
TK – bardzo ważna jest ocena przerzutowania do węzłów chłonnych (morfologia, rozmiar i jego ewentualna zmiana w trakcie monitorowania leczenia)
Zator tętnicy krezkowej górnej – można czasem też rozpoznać w USG
Uwidacznianie pnia trzewnego z odgałęzieniami – do oceny operacyjności guza (ważne dla nowotworów trzustki, bo one nie wzmacniają się na obrazie!)
Ostre zapalenie trzustki – najczęstsze powikłanie to tętniak tetnicy śledzionowej (czasem też w tętnicy wątrobowej); inne częste powikłanie to torbiel rzekoma (płyn), dużą wartość diagnostyczną ma USG
OZT – Klasyfikacja Balthazar:A – trzustka prawidłowaB – trzustka obrzękniętaC – powiększona trzustka + naciek zapalny tkanki tłuszczowej wokół trzustkiD – martwica (trzustka na obrazie słabo wzmocniona; normalnie wzmacnia się mocno) + duże zbiorniki treści płynnej
Przewlekłe zapalenie trzustki – widoczne zwapnienia na zdjęciu RTG, TK (rejony hiperdensyjne), PZT-> gruczolakorak głowy trzustki (TK) (nie wzmacniają się w fazie tętniczej)
ECPW – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna – obrazowanie przewodu trzustkowego i żółciowego
- jeśli zaburzony jest odpływ soku trzustkowego to w TK widoczny jest poszerzony przewód trzustkowy
Rak głowy trzustki -> żółtaczka mechaniczna, poszerzenie dróg żółciowych
Guzy neuroendokrynne – silne wzmocnienie w fazie tętniczej
USG – u osób młodych echogeniczność trzustki i lewego płata wątroby są bardzo podobne
Płyn jest echoujemny – ocena wodobrzusza
TK/USG – stłuszczenie wątroby (widoczny ↓ gęstości); w marskości dobrze widać guzkową przebudowę
USG nerki – wpuklanie się warstwy korowej w część rdzeniową
USG aorty – gdy bóle brzucha, szmer brzuszny, podejrzenie tętniaka lub jego okresowa kontrola (jak średnica dochodzi do 5,5 cm -> operacja); zwrócić uwagę na skrzepliny w świetle
Śledziona – USG należy wykonać zaraz po wypadku, pobiciu itp; jeśli śledziona jest uszkodzona lub niewidoczna w USG – BEZWGLĘDNE wykonanie TK!
Wykład 3
Nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD)
- nieuleczalne!- Crohn’s disease (CD) i colitis ulcerosa (CU)- nieokreślone zapalenie (indeterminate colitis)- inny rodzaj IBD to mikroskopowe zapalenie jelita grubego (kolagenowe, limfocytowe, diversion colitis, pouchitis) -> nie ma zmian endoskopowych
CU:- proctitis – zajęta tylko odbytnica, całe jelito – pancolitis; wyjątkowo występuje backwash ileitis czyli zajęcia końcowej części jelita krętego- zmiany ograniczone do błony śluzowej, rzadko podśluzowej
CD:- często ileitis regionalis- cała ściana jelita zajęta
Teoria higieniczna - ↑ chorób zapalnych (im czyściej tym gorzej;) )
IBD: F>M, dwa szczyty zachorowań – 15-35 lat, +60 lat
Czynniki: genetyczne, środowiskowe, dietetyczne, mikrobiologiczne (Mycobacterium avium)
Choroby współwystępujące: Hashimoto, SLE, astma, katar sienny, egzemawe krwi: p/ciała przeciw limfocytom i pANCA, p/ciała przeciw białkom mleka
Objawy CU:- puste, naglące, bolesne parcia -> pytaj pacjenta o TTT – trip to toilet Jkrwista biegunka -> niedobór Fe -> anemia mikrocytarnagorączka, osłabienie, spadek masy ciała
CD:- anemia makrocytarna! (zaburzenie wchłaniania witaminy B12 poprzez zajęcie jelita krętego)- zmiany okołoodbytnicze (ropnie, przetoki)- częściej gorączka, spadek masy ciała
- badania: ↑ OB, leukocytoza, CRP ↓ Hg, albuminy, K, Ca- w endoskopii: brukowana śluzówka jak „kocie łby”
ALE podstawą rozpoznania CU i CD jest badanie histopatologiczne!
CU – nieliczne komórki kubkowe, ropnie krypt, naciek z komórek wielojądrzastych, zaburzenie architektoniki gruczołów
RTG: CU -> może być widoczne megacolon toxicum CD -> objaw „struny” i objaw „łabędziej szyji”
Rak jelita grubego – lewa połowa jelit, tak samo jak uchyłki (różnicowanie z gruźlicą jelit – ona występuje po prawej stronie)
Leczenie:- indukcja i podtrzymanie remisji: 5-ASA – sulfasalazyna (mesalazyna+sulfapirydyna; metabolizowana do postaci aktywnej dzięki bakteriom jelitowym), mesalazyna, olsalazyna oraz GKS- leki biologiczne: anty-TNF-α (Infliximab), anty-ICAM1 -> przy leczeniu biologicznym jest ogromne ryzyko aktywacji gruźlicy u chorego! Należy wykonać odczyn TB- antybiotyki- metotreksat -> niedopuszczalny przed i podczas ciąży (teratogenny)- objawowe: p/biegunkowe- w UC kolektomia gdy brak reakcji na leczenie i wystąpi perforacja, megacolon
CD – inne objawy: zapalenie błony naczyniowej oka, zgorzelinowe zapalenie skóry, kamica żółciowa, rumień guzowaty, cholangitis scleroticans
Analiza możliwości poprawy wyników leczenia raka żołądka
Najczęstsze nowotwory: 1. Płuco2. Jelito grube3. Żołądek
Rak żołądka – b. często nie ma objawów, u chorych z dyspepsją zwłaszcza po 40 rż powinno się wykonać endoskopię- należy poszukiwać H. Pylori i zanikowego zapalenie żołądka
- gen IL-1β (hypochlorhydria -> ułatwia ekspansję H. Pylori)- podczas endoskopii pobrać conajmniej 8-10 wycinków ze zmian!
Zakażenie H. Pylori -> gastritis acuta
gastritis chronica (ok 80% H. Pylori ++)
większość!
niedokwaśność w momencie MALT lymphoma infekcji antrum -↑wydzielania HCl z powodu uszkodzeniaantrum i trzon komórek D(somatostatyna) wrzód żołądka (>70% H. Pylori ++) metaplazja żołądkowa atrofia dwunastnicy metaplazja jelitowa duodenitis dysplazja wrzód XIIcy (>90% H. Pylori ++)rak żołądka (typjelitowy wg Laurena)
Częstość zakażenia: wiek, status socjoekonomiczny, czynniki genetycznePrzed endoskopią – podać leki mukolityczne i rozkurczowebarwienia: płyn Lugola – rak przełyku; błękit metylenowy – metaplazja jelitowa w przełyku Barretta
*reszta wykładu upłynęła na analizowaniu statystyk wykrywania raka żołądka w PL w różnych stadiach, wyników leczenia, porównania do innych państw itp (podsumowanie: Murzyni są nie 100, ale 200 lat przed nami.)
Wykład 6
Alkoholowa choroba wątroby - ALDbinge drinking – jest najbardziej niebezpieczny dla mózgu i oznacza wypicie w ciągu 2 godzin przez mężczyznę conajmniej 5 i przez kobietę conajmniej 4 drinków tj: lampka wina, 1 piwo, kieliszek mocnego alkoholu = 10g etanolu)
60-100% Steatosis 20-30% Steatohepatitis (cz. genetyczne, płeć, otyłość, wirusy, leki, inne – Fe?) < 10% Fibrosis/cirrhosis 3-10% ryzyko raka wątrobowokomórkowego
Rozpoznanie:- wywiad- objawy (OUN – encefalopatia Wernickiego-Korsakowa, neuropatie obwodowe, ze strony serca, niedożywienie, miopatie, atrofie mięśni, osteoporoza, przewlekłe zapalenie trzustki, nerki -> nefropatia IgA i tubulopatie, niedobory immunologiczne)- objawy związane z marskością – wodobrzusze, pajączki naczyniowe, ginekomastia- ↑: AspAT, AlAT, GGTP (alkohol jest induktorem tego enzymu – wzrost w aktywnym alkoholizmie), TG, kwas moczowy, MCV
Nowe biomarkery:- kwas sjalowy- indeks kwas sjalowy/apolipoproteina J- glukuronid etylu (obecny w moczu nawet kilkadziesiąt godzin po spożyciu)
ALD vs DILI (polekowe uszkodzenie wątroby np. Amiodaron, tamoksyfen, karbamazepina - ↑GGTP, metotreksat) -> stłuszczenie, zapalenie, apoptoza/martwica
ALD – wpływ na szpik:- duża leukocytoza (czasem wręcz odczyny białaczkowe)- ...
ludi.lg