BPZ-GZ-Materialy do egzaminu 270111.doc

(145 KB) Pobierz
Alan Longstaff

Materiały do egzaminu BPZ-GZ

 

Literatura:

 

1. Alan Longstaff. Neurobiologia. Krótkie wykłady. Wydawnictwo Naukowe PWN 2009

 

2. Bogdan Sadowski. Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt. Wydawnictwo Naukowe PWN 2009

 

3. W. Oniszczenko, W.Ł. Dragan. Genetyka zachowania w psychologii i psychiatrii

 

4. R. Plomin, J.C. DeFries, G.M. McClearn, P. McGuffin. Genetyka zachowania. Wydawnictwo Naukowe PWN 2001

5. Podręczniki ponadgimnazjalne do biologii np. Biologia, kształcenie w zakresie podstawowym, Podręcznik dla liceum ogólnokształcącego, liceum profilowanego i technikum (J. Grzegorek, A. Jerzmanowski, K. Spalik, K. Staroń), WSiP, 2009 lub 2010, str. 160-166, 204-242.

Materiały dodatkowe:

 

1. P.C. Turner, A.G. McLennan, A.D. Bates, M.R.H. White. Biologia Molekularna. Krótkie Wykłady. Wydawnictwo Naukowe PWN 2004

 

2. Yong-Kyu Kim (red.). Handbook of Behavior Genetics. Springer 2009

 

3. Filmy (po angielsku):

Transkrypcja, translacja (zwłaszcza po pierwszych 40 s)

http://www.youtube.com/watch?v=XuUpnAz5y1g

Mejoza:

http://www.youtube.com/watch?v=D1_-mQS_FZ0&NR=1

Białka G, cAMP, czynnik transkrypcyjny CREB

http://www.youtube.com/watch?v=iGb93jCKVXs&feature=related

 

Temat 1

Związki organiczne, replikacja, transkrypcja, translacja, kod genetyczny

źródła: gł. podręczniki licealne-ponadgimnazjalne

Plomin, str. 59-78

Związki chemiczne budujące organizmy żywe – polimery i monomery (białka złożone z aminokwasów, kwasy nukleinowe złożone z nukleotydów, cukry złożone zbudowane z cukrów prostych, tłuszcze – podstawowy schemat budowy), komórkowa teoria życia, jądro komórkowe i DNA (chromosomy), budowa kwasów nukleinowych (nukleotyd = cukier + reszta fosforanowa + zasada azotowa), DNA – kwas deoksyrybonukleinowy (nukleotyd DNA = deoksyryboza + reszta fosforanowa + (cytozyna lub guanina lub adenina lub tymina)), reguła komplementarności zasad azotowych (A/T, G/C), budowa przestrzenna DNA (podwójna helisa), replikacja (przebieg, polimeraza DNA, znaczenie biologiczne), RNA – kwas rybonukleinowy (nukleotyd RNA = ryboza + reszta fosforanowa + (cytozyna lub guanina lub adenina lub uracyl), transkrypcja (przebieg, polimeraza RNA, znaczenie biologiczne), budowa (promotor, część kodująca, terminator) i definicja genu, rodzaje RNA i ich rola, Transkrypcja i translacja jako etapy ekspresji genów. Kod genetyczny jako sposób zapisu poszczególnych aminokwasów przez trójki nukleotydów (kodony), cechy kodu genetycznego (trójkowy, uniwersalny, zdegenerowany). Przebieg translacji (kodon startowy AUG, kodony stop, rybosom, antykodon); rodzaje (insercja, delecja, substytucja np. jednego, dwóch (itd.) nukleotydów) i skutki mutacji, przykład – anemia sierpowata. Budowa białka, struktura pierwszo-, drugo- (alfa-helisa, beta-kartka), trzecio- i czwartorzędowa; różnorodność, występowanie i funkcje białek. Lokalizacja replikacji (jądro komórkowe), transkrypcji (jądro) i translacji (cytoplazma).

 

Temat 2

Mitoza, mejoza, podstawy genetyki mendlowskiej

źródła: gł. podręczniki licealne-ponadgimnazjalne

Plomin, str. 24-45, 156-157

Podziały komórki, mitoza, mejoza, chromosomy, chromatydy (siostrzane), chromosomy homologiczne, haploidalność (liczba podstawowa chromosomów), diploidalność, allel, kariotyp; mitoza: znaczenie mitozy (wzrost, regeneracja, rozmnażanie bezpłciowe; klon); mejoza: crossing-over, podział redukcyjny, znaczenie mejozypowody powstawania zróżnicowania genetycznego (niezależna segregacja chromosomów i crossing-over) in. rekombinacja genetyczna, rekombinanty (nierodzicielskie zestawienia genów). Definicje – gen/allel, homozygota, heterozygota, genotyp, fenotyp, kariotyp, locus, dominacja i recesywność. Dziedziczenie jednej pary cech przeciwstawnych (krzyżówka jednogenowa), czysta linia; reguła czystości gamet (pierwsze prawo Mendla), krzyżówka testowa. Dziedziczenie dwóch par cech przeciwstawnych (krzyżówka dwugenowa), reguła niezależnej segregacji genów (drugie prawo Mendla), dwugenowa krzyżówka testowa; geny sprzężone, mapowanie genów. Dominacja zupełna, dominacja niezupełna, cecha pośrednia, kodominacja. Allele wielokrotne. Plejotropia. Zmienność ciągła i nieciągła, poligeny, zmienność osobnicza, genetyczna, środowiskowa, rola rekombinacji (wewnątrzchromosomowej i międzychromosomowej); dziedziczenie pozachromosomowe.

Genetyka człowieka: 46 (23+23) chromosomy, chromosomy płciowe (X,Y), autosomy. Dziedziczenie płci, chromosomy płci, determinacja płci; białko SRY; cechy sprzężone z płcią (hemofilia, daltonizm, dystrofia mięśniowa). Analiza rodowodów (dziedziczenie cech wskazujące na ich recesywność, dominację, sprzężenie z płcią). Choroby genetyczne i ich podłoże: kariotyp, delecja, inwersja, translokacja, monosomia, trisomia, zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, zespół miauczenia kota (cri-du-chat), zespół łamliwego chromosomu X, anemia sierpowata, fenyloketonuria, mukowiscydoza, choroba Huntingtona (czego dotyczą, recesywność/dominacja), ciałko Barra; hemofilia, daltonizm – dziedziczenie; zespół łamliwego chromosomu X (fmr1, FMRP, CGG), choroba Huntingtona (huntingtyna, CAG) – przykłady chorób z mutacjami typu powielania trójek nukleotydowych

 

Temat 3

Przekazywanie sygnałów w komórce

Longstaff, str. 53-58

Sadowski, str. 137-144

ATP, ADP, AMP, czynnik transkrypcyjny (definicja, przykłady: CREB, AP1 (Fos + Jun), Zif268; przekazywanie sygnałów w komórce, przekaźniki wtórne, receptor, kinaza, fosfataza; receptory postsynaptyczne (kanały jonowe – szybkie przekaźnictwo synaptyczne, receptory metabotropowe – wolne przekaźnictwo synaptyczne), droga przekazywania sygnału z udziałem białek G i cAMP (cyklaza adenylanowa, kinaza białkowa A (PKA)), droga przekazywania sygnału z udziałem białek G i fosfatydyloinozytolu (fosfolipaza C, PI, diacyloglicerolDAG, trifosforan inozytoluIP3, kalmodulina-CaM, kinaza białkowa CPKC, kinaza białkowa II zależna od wapnia i kalmodulinyCaMKII, syntaza tlenku azotuNOS; przekaźniki wtórne (cAMP, IP3, DAG, cGMP, NO, Ca2+); droga przekazywania sygnału z udziałem białka Ras, czynniki wzrostu / czynniki neurotroficzne / neurotrofiny: czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu pochodzenia mózgowego (BDNF), neurotrofina 3, 4/5 (NT-3, NT-4/5), receptory typu Trk, kaskada kinaz aktywowanych przez mitogeny, sposób przekazywania sygnałów z udziałem wewnątrzkomórkowych receptorów (hormony sterydowe); apoptoza – programowana śmierć komórki, rola w rozwoju mózgu, apoptoza a nekroza, ciałka apoptotyczne, szlaki apoptozy – wewnętrzny (mitochondrialny) i zewnętrzny (receptorowy), kaspazy (proteazy), endonukleazy.

Otrzymywanie zwierząt transgenicznych, wprowadzanie obcego DNA (transgenu) do zygoty, tworzenie myszy typu nokaut.

Lektura uzupełniająca:

John Bishop. Ssaki transgeniczne, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2001.

 

Temat 4

Ból

Sadowski, str. 249-266

Longstaff, str. 150-157

Definicja bólu, nocyceptory, odruchy obronne / nocyceptywne, nocycepcja, występowanie receptorów bólu, nocyceptory skóry mechaniczne (zmielinizowane włókna Ad) i polimodalne (niezmielinizowane, C), przyczyny bólu, ból fizjologiczny a patologiczny, nerwoból, rwa, ból neuropatyczny, hiperanalgezja, allodynia, rodzaje obwodowych włókien nerwowych (Sadowski, str. 158; Longstaff, str. 99), kinetyka przewodzenia informacji o bólu (włókna Ab, Ad, C), ból ostry/szybki, ból piekący/wolny, mechanizmy przedłużające ból wolny (bradykinina, histamina, serotonina, prostaglandyny, jony potasu, substancja P – neuroprzekaźnik, przedłużona aktywacja gleju; neuron czuciowy I-rzędowy (komórka rzekomojednobiegunowa), zwój rdzeniowy korzenia grzbietowego, róg grzbietowy rdzenia kręgowego, istota galaretowata, teoria bramkowania, działanie bramki rdzeniowej, 3 drogi przenoszenia informacji do ośrodków czucia bólu w mózgu: rdzeniowo-wzgórzowa (jądro środkowe boczne wzgórza – impulsy włókien C, jądro brzuszne tylno-boczne wzgórza – organizacja somatotopowa, projekcje do kory czuciowej, impulsy włókien Ad, ocena lokalizacji bólu), rdzeniowo-siatkowa (jądra siatkowate rdzenia przedłużonego i mostu, jądro środkowe warstwowe wzgórza, pobudzenie jąder siatkowatych – pobudzenie, modulacja odruchów bólowych, tłumienie bólu), rdzeniowo-śródmózgowiowa (do istoty szarej okołowodociągowej i jąder siatkowatych śródmózgowia, tłumienie bólu); analgezja, ośrodkowy system tłumienia bólu, istota szara okołowodociągowa (połączenia z: podwzgórze, wzgórze, ciało migdałowate, jądro siatkowate mostu, rdzeń kręgowy; analgezja po drażnieniu elektrycznym), jądro wielkie szwu (komórki serotoninergiczne i enkefalinergiczne), miejsce sinawe, jądro boczne nakrywki (komórki noradrenergiczne); czynniki i mechanizmy wywołujące analgezję, receptory opioidowe, antagoniści – nalokson, naltrekson, opioidy a opiaty, endorfiny, b-endorfina, enkefaliny, dynorfiny (sposób powstawania), endomorfiny; działanie endorfin (na receptory opioidowe, białka G, cyklazę adenylanową, kanały potasowe); kannabinoidy (egzogenne i endogenne, receptory); modele zwierzęce badania bólu (test gorącej płytki, test cofania ogona), badanie bólu u ludzi (wywiad, pomiary odruchów, badanie potencjałów wywołanych); skutki długotrwałego stosowania morfiny, tolerancja, uzależnienie, zespół abstynencji – mechanizm komórkowy, ból pooperacyjny (leczenie prewencyjne, samopodawanie), ból w chorobie nowotworowej, ból fantomowy (ból deaferentacyjny, przyczyny, zespół fantomu, czucie fantomowe), ból oddalony - przyczyna.

na temat kannabinoidów:

Halina Car, Współdziałanie pomiędzy glutaminianem a kwasem g-aminomasłowym w ośrodkowym układzie nerwowym, Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 2009, 4, 3-4, 116-125.

Małgorzata Lehner i wsp., Wygaszanie reakcji emocjonalnej jako nowy cel farmakoterapii zaburzeń lękowych, Psychiatria Polska, 2009, 43, 6, 639-654.

lektura uzupełniająca:

R. Douglas Fields, U źródeł przewlekłego bólu, Świat Nauki, grudzień 2009, str. 42.

(http://www.swiatnauki.pl/)

 

Temat 5

Zachowania popędowe i instynktowne; nastrój

Sadowski, str. 379-406

Longstaff, str. 385-408

Rodzaje potrzeb organizmu, deprywacja, popęd (motyw), zachowania popędowe, motywacja, bodźce (czynniki) motywacyjne, emocje, czynniki/zjawiska popędowo-emocjonalne, terminologia/klasyfikacja zjawisk popędowo-emocjonalnych, popędy apetytywne, awersyjne, pierwotne, wtórne; emocje (aspekt subiektywny i obiektywny, fizjologiczne i behawioralne przejawy emocji, funkcje emocji, rodzaje emocji, struktury mózgu odpowiedzialne za powstawanie emocji); instynkt (otwarty i zamknięty, fazy zachowania instynktownego, zachowanie apetencyjne, bodziec wyzwalający, działanie spełniające, reakcje przerzutowe, upustowe; rytualizacja (przykłady).

Neuroanatomiczne podłoże procesów psychicznych w mózgu, frenologia (F.J. Gall), układ limbiczny, cytoarchitektonika (wg Brodmanna), zakręt obręczy (funkcja), zakręty oczodołowe (lokalizacja, funkcja, skutki uszkodzeń), ciało migdałowate (budowa, jądra, połączenia, rola jąder podstawno-bocznego i środkowego, połączenia z podwzgórzem, struktury pośredniczące w odpowiedzi ruchowej, „autonomicznej” i hormonalnej ciała migdałowatego; badanie (uszkodzenia, drażnienie elektryczne, badanie aktywności), podwzgórze (podział anatomiczny i funkcjonalny), jądro półleżące (połączenia i funkcje), przegroda (połączenie tworu siatkowatego i formacji hipokampa), istota szara okołowodociągowa (efekty stymulacji), systemy o jednolitym podłożu neurochemicznym (dopaminergiczny – jądro ogoniaste, jądro półleżące, przegroda, zakręt obręczy, pole brzuszne nakrywki; serotoninergiczny (jądra szwu, istota szara okołowodociągowa śródmózgowia, kora mózgu, rdzeń kręgowy; cholinergiczny (acetylocholina, system powiązany z ukł. limbicznym, system pnia mózgu – regulacja czuwania i snu).

Depresja: podział, hipotetyczne przyczyny, leczenie (leki przeciwdepresyjne – podział, efekty działania w komórce, psychoterapia, elektrowstrząsy, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, głęboka stymulacja mózgu (stuktury)), modele zwierzęce (wywołujące i oceniające zachowania depresyjne, np. test Porsolta, ocena anhedonii).

Układ nagrody – budowa i organizacja, struktury, samodrażnienie, systemy neuroprzekaźnikowe, samopodawanie.   

Zagadnienia dodatkowe:

optogenetyka: Deisseroth K. Gdy światło kieruje mózgiem Świat Nauki, grudzień 2010 (12), str. 38

 

 

Temat 6

Uczenie się i pamięć

Sadowski, str. 466-519

Longstaff, str. 473-508

Ważni pacjenci w historii badań mózgu – Phineas Gage, Henry Molaison / HM (historie przypadków), definicje – uczenie się, pamięć, amnezja wsteczna i następcza, engram, jednostka gnostyczna, rodzaje uczenia się (percepcyjne, sensoryczne, utajone, wpajanie (imprinting, przykłady), asocjacyjne (metoda prób i błędów, przez wgląd, przez naśladowanie), habituacja, sensytyzacja, torowanie; warunkowanie

warunkowanie klasyczne (pawłowowskie), I.P. Pawłow, odruch warunkowy, bodziec (US) / reakcja bezwarunkowa, bodziec (CS) / reakcja warunkowa, warunkowanie strachu (na bodźce ciągłe, na bodźce wyodrębnione, CS, US, zamieranie/freezing), wygasanie / wygaszanie odruchu, różnicowanie bodźców, hamowanie, bodźce apetytywne i awersyjne, model awersji do smaku (warunkowana awersja smaku, chlorek litu), warunkowanie odruchu mrugnięcia (zasada, zależność od móżdżku), 

warunkowanie instrumentalne (B.F. Skinner, klatka skinnerowska, kształtowanie/shaping, samokształtowanie/autoshaping, labirynt wodny Morrisa – zasada działania; unikanie jednokierunkowe, unikanie dwukierunkowe, unikanie bierne).

Rodzaje pamięci (sensoryczna, krótkotrwała, długotrwała); podział pamięci długotrwałej w zależności od rodzaju zapamiętanej informacji i stopnia zaangażowania świadomości; procesy komórkowe odpowiedzialne za tworzenie pamięci,

CREB (czynnik transkrypcyjny, białko pamięci)

uczenie u ślimaka Aplysia (zasada działania sieci neuronalnej, syfon, noga, skrzela, odruch cofania skrzela; habituacja (krótkotrwała a długotrwałą, mechanizm homosynaptyczny), sensytyzacja (krótkotrwała a długotrwała, mechanizm heterosynaptyczny, neuron torujący, mechanizmy molekularne (białka G, cAMP, PKA i PKC), warunkowanie (istota warunkowania, mechanizmy molekularne (CREB), badania roli białka CREB u muszek owocowych i myszy.

LTP (długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, model tworzenia pamięci, zasada)

budowa formacji hipokampa (droga przeszywająca, zakręt zębaty, CA3, kolaterale Schaffera, CA1), sposoby wywołania LTP w f. hipokampa, podłoże molekularne LTP (indukcja, długotrwałe LTP).

Modele badania funkcji formacji hipokampa u małp (dobieranie zgodnie z wzorem, niezgodnie z wzor...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin