Radioekologia
Skutki biologiczne promieniowania jonizującego
Słowa kluczowe: jonizacja materii żywej, teoria tarczy, kancerogeneza, mutageneza, radiotoksyczność, dawka promieniowania jonizującego, składowe promieniowania jonizującego, geneza wirusów, działanie dioksyny, radon w środowisku, radionuklidy w nawozach mineralnych
Proces jonizacji materii żywej. Na wstępie można przyjąc tezę, że powstałe w wyniku absorpcji energii cząsteczki wzbudzone i rodniki są główną przyczyną negatywnych efektów w materii żywej. W procesie jonizacji materii żywej można wyróżnić następujące stadia: (1) stadium fizyczne - zaabsobowanie energii na poziomie atomu, wzbudzenie lub jonizacja atomu, cząsteczki; (2) stadium fizyko-chemiczne - powstawanie rodników lub rodniko-jonów; (3) stadium chemiczne - wtórne reakcje rodników i jonów ze soba i ze środowiskiem; (4) stadium biologiczne - reakcje materii żywej na różnych poziomach organizacji. Skutki popromienne w żywej komórce zależą od tego, jakie cząsteczki wchodzące w jej skład zostaly uszkodzone, a więc polegają na zaburzeniu różnych funkcji danej komórki. Większość efektów popromiennych u istot żywych ujawnia się dopiero po pewnym czasie, t.zw. czas utajenia. Przy analizie skutków uszkodzeń komórki należy uwzględnić rodzaje cząsteczek składowych według hierarchii wrażliwości: (1) cząsteczki kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA), zawierające informacje genetyczną komórki. DNA wysyła informacje do różnych obszarów komórki za pomocą "posłańców", to jest cząsteczek kwasu rybonukleinowego (RNA), syntetyzowanego na matrycy DNA; (2) RNA określa skład i strukturę tworzonych bialek; (3) cząsteczki białka spełniają rolę cząsteczek budulcowych lub wykonują różne funkcje; np. enzymy - jeżeli uszkodzona zostanie cząsteczka enzymu, wówczas zaburzona zostanie reakcja w której ten enzym odgrywa zasadnicza role. Na przykład zaburzenie procesów metabolicznych, mechanizmów regulujących wzrost i inicjujących podziały komórkowe. W przypadku komórek somatycznych działaja mechanizmy naprawcze, po pewnym czasie uszkodzone cząsteczki mogą zostać usunięte i zastąpione nową czasteczką. Natomiast fatalne konsekwencje są w przypadku komórek rozrodczych, skutki modyfikacji są utrwalone, nieodwracalne (Z.Szepke: Problemy promieniotwórczych skażeń otoczenia i skażeń wewnętrznych. Postępy techniki jadrowej. Seria: Ochrona przed promieniowaniem, Warszawa, 1965, nr 33 (248)).
Częstotliwość występowania różnego rodzaju cząsteczek w żywej komórce, w stosunku do 1 cząsteczki DNA : DNA 1, RNA 44, białko 700, inne cząsteczki materiału organicznego 4 000, lipidy 7 000, cząsteczki związków nieorganicznych 6,8E+4, woda 1,2E+7. Przekazywanie energii cząsteczkom napromieniowanej materii jest procesem przypadkowym. Z powyższego zestawienia wynika, że działanie bezpośrednie promieniowania dotyczy cząsteczek występujących w największej ilosci (teoria tarczy). Oznacza to, że największe prawdopodobieństwo przekazania energii aktywacji dotyczy cząsteczek wody, które następnie pośrednio oddziaływują na inne cząsteczki komórki.
Działanie pośrednie promieniowania - jonizacja wody polega na utracie elektronu i powstaniu wolnego jono-rodnika:
H2O+ jest nietrwały i natychmiast rozpada się na proton wodoru i wolny rodnik hydroksylowy:
Elektron oderwany od cząsteczki wody może być wychwytywany przez inną cząsteczkę wody, powodując powstanie jono-rodnika: który z kolei rozkłada się na rodnik wodoru i jon hydroksylowy:
Wzbudzenie cząsteczki wody przez promieniowanie powoduje więc jej dysocjację na rodniki: wodoru i hydroksylowy
Rodnik wodoru H* oraz rodnik hydroksylowy OH*, mają małe wymiary i mogą szybko dyfundować i reagować z innymi cząsteczkami występującymi w komórce.
Kancero- i mutageneza: Promieniowanie jonizujące i powstałe pod ich wpływem wolne rodniki, powodują w organiźmie zaburzenia procesów fizjologicznych. Jeśli wolne rodniki wnikną do wnętrza komórki to pewne enzymy komórkowe pod ich wpływem ulegają inaktywacji, co powoduje zahamowanie funkcji życiowych komórki [Z. Szot: Działanie promieniowania jonizującego na materię żywą. Postępy techniki jądrowej. Seria: Ochrona przed promieniowaniem, Warszawa,1976, nr 81 (612); Z.Jaworowski: Radioaktywność a zdrowie ludzkie. PWN, Warszawa,1964.]. W zależności od właściwości chemicznych radionuklidu i czasu jego działania na człowieka, oddziaływanie promieniowania jonizującego ujawnia się w postaci uszkodzeń somatycznych lub mutacji genetycznych. Do uszkodzeń somatycznych zalicza się białaczkę, uszkodzenia skóry, zmiany przedrakowe, nowotwory, zaćmę, skrócenie długości życia oraz opóźnienie wzrostu i opóźnienie rozwoju. Proces jonizacji w żywej komórce przebiega odmiennie w cytoplazmie i jądrze komórkowym, dwóch zasadniczych składnikach komórki. Poszczególne substancje, wchodzące w skład cytoplazmy, składają się z wielkiej liczby takich samych cząsteczek. Dopiero uszkodzenie większej ilości tych cząsteczek wywołuje dostrzegalne zaburzenia w cytoplaźmie, ponieważ funkcje uszkodzonych cząsteczek przejmują cząsteczki zdrowe. Natomiast w jądrze komórkowym, które się składa z substancji chromatynowej (kwasy nukleinowe) zawierającej kod genetyczny, znacznie mniejsza ilość energii promienistej może spowodować zmiany mutagenne. Promienioczułość jadra komórkowego jest więc znacznie wyższa niż cytoplazmy. Zaburzenia somatyczne prowadzą do zmian nowotworowych w organiźmie. Proces kancerogenezy przebiega w kilku fazach [J.Nurkowska: Geny i nowotwory.Wi Ż,1995, nr 2, s.10-16.]:
- faza indukcyjna trwająca od 15 do 30 lat, w 3/4 zależna od oddziaływania czynników kancerogennych środowiska a w 1/4 od odziedziczonych predyspozycji genetycznych;
- faza in situ, objawiająca się pojawieniem guzów niezłośliwych, trwa od 5 do 10 lat;
- faza inwazyjna (1 do 5 lat), charakteryzuje się pojawieniem komórek złośliwych, wytwarzających substancje rozpuszczajace okoliczne tkanki;
- faza rozsiewu (1 do 5 lat), objawia się wędrówką komórek złośliwych naczyniami limfatycznymi i tworzeniem nowych ognisk przerzutu.
U ludzi obciążonych predyspozycją nowotworową pierwszy defekt genowy pojawia się już w zapłodnionej komórce jajowej i przekazywany jest wszystkim komórkom potomnym tworzącym tkanki i narządy rozwijającego się organizmu. Do grupy pierwiastków promieniotwórczych o największej toksyczności należą przede wszystkim ciężkie radionuklidy szeregów: uranowo-radowego, torowego i aktynowo-uranowego. Do grupy radionuklidow silnie toksycznych zaliczany jest rownież stront Sr-90, emitor cząstek o półokresie zaniku 28 lat, pochodzący ze skażeń atmosferycznych ostatnich dziesięcioleci. Po katastrofie czernobylskiej środowisko naturalne, w tym także wody powierzchniowe, zostały skażone m.in. promieniotwórczymi izotopami jodu-131 oraz cezu-134 i cezu-137, o radioaktywności beta i gamma ( K.A.Pachocki, T.Majle: Następstwa awarii elektrowni jądrowej w Czernobylu, w odniesieniu do terytorium Polski. Post.Fiz.Med.,1992, 27, 1-2).
Kumulacja radionuklidów: Poszczególne radionuklidy wykazują w organizmie różną podatność do koncentracji. Rad-226 koncentruje się w kościach i praktycznie nie jest wydalany na zewnątrz, jego ilość w kościach wzrasta z wiekiem. W związku z kumulacją w organiźmie, rad jest zaliczany do radionuklidów osteoporowych. Produktem rozpadu radu-226 jest radon-222, gaz szlachetny emitujący cząstki alfa. Szczególnie toksyczne są produkty rozpadu radonu: ołów-210, emitujący cząstki beta i polon-210, emitor cząstek alfa, które mają dłuższy okres półzaniku. Badania epidemiologiczne przeprowadzone we Francji wskazują na korelację między podwyższonymi ilościami radonu a zachorowalnością na białaczkę, statystyki wykazaly że radon jest odpowiedzialny za 27% zgonów spowodowanych białaczką szpiku kostnego [Dr Jean-Francois Viel, Faculte de medecin de Besancon, International Journal of Epidemiology, September, 1993; J.Denis-Lempereur: Radon et leucemies, nouveaux soupcons. Science & Vie, 1993, No 914, 28-35]. Do radionuklidów osteoporowych zaliczany jest również stront-90. Kumulowany w kościach, może prowokować martwicę aseptyczna kości. Radioaktywny cez koncentruje się natomiast w tkance mięśniowej, nerkach, płucach, wątrobie, sercu, gonadach, jak również w tkance kostnej u dzieci. Jedna dziesiąta część skonsumowanego cezu jest wydalana w ciągu 2 dni, pozostała część jest wydalana stopniowo w ciagu około 110 dni. Poważniejsze konsekwencje wynikają w przypadku inkorporowanych radionuklidów o działaniu kumulatywnym, które przemieszczając się z krwioobiegiem lokalizują się w tkance nerwowej i mogą powodowac uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Niewykluczone, że jedną z konsekwencji kumulatywnego działania niskich dawek promieniowania jest choroba ujawniająca się z wiekiem - choroba Alzheimera. Według przeprowadzonych badań statystycznych około 20 mln. ludzi na świecie dotkniętych jest tą chorobą. Zapada na nią 10% osób w wieku ponad 65 lat i 20% w wieku ponad 80 lat [M.F. Lantieri: Les cles de la demence senile. Science & Vie, 1993, No 908, p.72-75]. Potwierdzenie powyższych obaw stanowi światowa statystyka zachorowań na nowotwory i zaobserwowany charakterystyczny zespół chorób nowotworowych u dzieci. Corocznie notuje się na świecie około 6 mln. nowych przypadków raka. Ryzyko powstania nowotworu złośliwego wrasta z wiekiem, za wyjątkiem białaczek i nowotworów ośrodkowego układu nerwowego, które są częstsze u dzieci.
Jonizacja materii żywej jako przyczyna patologii - Trzy teorie pochodzenia wirusów (oparte na założeniu modyfikacji kwasu rybonukleinowego RNA w komórkach organizmu) - (S&V/1995, 934, p.43-51.):
1. Powstanie komórki zawierającej wirusowy RNA w wyniku oddziaływania bakterii pasożytującej, która ulega degeneracji. Ogniwem pośrednim jest komórka, której jądro jest oddzielone od cytoplazmy (eucaryote);
2. Autotransformacja fragmentów komórkowego RNA w RNA wirusowy. Fragmenty RNA komórkowego stają się autonomiczne, dochodzi do oddzielenia się jądra komórkowego od cytoplazy (eucaryote) a następnie do powstania RNA wirusowego;
3. Uformowane a następnie pomnażane RNA z prostych nukleotydów, penetrują komórkę, która daje początek komórce z wirusowym RNA. W tym przypadku również występuje etap rozdzielenia jądra komórkowego od cytoplazmy (eucaryote).
Następnie, dla powstania wirusów kompletnych wystarczy, że wirusowe RNA otrzymają otoczki białkowe.
Nukleotyty mogą podlegać mutacji:
a) przypadek wirusa DNA - jeśli jakiś wirus DNA jest przedmiotem mutacji, różne enzymy usiłują go weliminować i zastąpić fragment zmutowany. DNA jest więc naprawiany i następnie pomnażany;
b) przypadek wirusa RNA - w przypadku mutacji wirusa RNA, uszkodzenia przekazywane są w następnych generacjach.
Proces rozwoju wirusów na przykładzie wirusów z grupy Herpes (gatunek -wirusy ospy wietrznej powodujące ospę i półpasiec) S&V, 1995, n. 934, p.43-51. Objaśnienia do schematu zamieszczonego w tekście artykułu:
[1] Komórka wirusowa wirusa herpes jest chroniona przez otoczkę proteinowa, jak rownież otoczona jest powłoką lipidową, w której proteiny formują gruzełki (protuberancje). Te glikoproteiny wirusowe chowają się (!) w komórce za pośrednictwem receptorów usytuowanych na powierzchni membrany komórkowej.
[2] Powłoka wirusowa łaczy się z błoną komórkową i virion wnika do komórki.
[3] Virion przemieszcza się poprzez komórke i DNA wirusowe jest swobodne wewnatrz jądra komórkowego.
[4] Chromosomy (!) komórki,bardzo szybko przestają funkcjonować, gdy tymczasem DNA wirusowe krąży,
[5] niektóre geny są przerabiane na RNA-posłańce.
[6] Wirusowy RNA-posłaniec wychodzi wreszcie z jądra i rozpoczyna monopolizować maszynerię komórkową a wreszcie syntezować proteiny wirusowe,
[7] te proteiny wracają do jądra komórkowego,
[8] i prowokują kaskadę wydarzeń. Niektóre powodują syntezę nowych protein. Inne uczestniczą w powielaniu wirusowych DNA.
[9] Gdy tysiące kopii DNA zostanie zsyntezowanych, produkcja protein jest w swoim maksimum,
[10]w jądrze komórkowym następuje akumulacja protein, które zaczynają formować otoczki (capsides) wirusowe
[11]i migrować w kierunku glikoprotein błony komórkowej otoczki.
[12]Wirusowy materiał genetyczny (DNA podwójne pasmo) jest otoczone przez proteiny, które zamykają (!) otoczkę (capside),
[13]viriony wychodzą z jądra i kierują się do błony komórkowej.
[14]Glikoproteiny wirusowe, wprowadzone do membrany cytoplazmowej, otaczają viriony w momencie gdy one opuszczają komórkę.
[15]Składanie i produkcja nowych cząsteczek wirusowych trwa aż do momentu gdy komórka gospodarza się rozpada.
Biochemiczne uwarunkowanie choroby i terapia genowa (Wiedza i Życie,1996, 3, 28-32) - projektowanie leków: na podstawie komputerowego obrazu przestrzennej struktury cząsteczek DNA identyfikuje sie uszkodzona część łańcucha DNA i projektuje się związki blokujące aktywność enzymu zaangażowanego w proces chorobowy. Przykład cząsteczki serynowych protaz "naprawione" dwupeptydem ("przyczepienie" krótkich peptydow w wybranych miejscach DNA i RNA, kierujących syntezą białek podczas choroby)
Schemat oddziaływania cząsteczki TCDD (dioksyna) C12 H4 O4 Cl4 (S&V, 1993,906) - analogia do działania wolnych rodników, powstałych w wyniku jonizacji cząsteczek budujących komórkę żywą. Objaśnienie do schematu zamieszczonego w tekście artykułu:
Cząsteczka dioksyny (1) jest rozpuszczalna w tłuszczach i dlatego penetruje bez trudności błonę komórkową (2), utworzoną z tłuszczu. W cytoplazmie błona komórkowa wraz z receptorem nazywanym Ah (3) - Aryl hydrocarbon receptor, tworzy związek chemiczny (4) zdolny pokonać barierę jądra komórkowego (5) i penetrować wnętrze jądra. Tamże inny receptor zwany Amt (6) powoduje powstanie nowego związku (7), który przyczepia się do struktury DNA, w miejscu aktywatora genu CYP 1A1 (8). Ten gen jest nośnikiem kodu tworzenia enzymów dla cytochromu P 450, "wyrażenia" genetycznego który z nim koresponduje (cytochrom - hemoproteidy niezbędne w procesie utleniania komórkowego, mają zdolność przenoszenia elektronów dzięki odwracalnej zmianie stopnia utlenienia żelaza w ich grupie hemowej).
Od momentu aktywacji genu mechanizm komórkowy rozpoczyna fabrykować szereg olypeptyd korespondujących z tymi enzymami. W efekcie DNA tego genu jest przekształcony w RNA "posłańca" (9), który wydostaje się na zewnątrz do reticulum endoplazmy (błony siateczki śródplazmatycznej - ziarnista warstwa cytoplazmy). Tutaj kod genetyczny, rozpoznawany jest fragment po fragmencie przez rybosomy (10) - (organelle komórkowe zawierające kwas rybonukleinowy RNA, miejsce syntezy białek). Z każdym fragmentem kodu koresponduje kwas amidowy. Te ostatnie są "zespalane", jeden po drugim aż do utworzenia końcowej proteiny, w przypadku enzymu (11).
Rola enzymów polega na metabolizmie substancji obcych dla komórki, na przykład benzo(a)pirenu (12) zawartego w dymie tytoniowym. Metabolity (13) powstałe w tej operacji są usuwane przez komórkę (14) do krwi a następnie eliminowane w odchodach (moczu).
Szkodliwość TCDD polega na tym, że przyczepia się na strukturze DNA powodując nadaktywacje genu CYP 1A1. Rezultat: komórka metabolizuje bardzo dużą ilość benzo(a)pirenu co daje w efekcie taką ilość metabolitów - z których część jest toksyczna, że przekracza to zdolności wydalnicze komórki. Wydostając się z pod wszelkiej kontroli niektóre metabolity (15) przedostają się do jądra komórki i przyczepiają do DNA (16), gdzie powodują anormalną aktywizację innych genów (szczególnie tych odpowiedzialnych za replikację komórki, co w konsekwencji może prowadzić do powstania nowotworu).
Ocena dawki promieniowania jonizującego. Stopień zagrożenia ze strony absorbowanego radionuklidu określa efektywny równoważnik dawki promieniowania, wyrażony w siwertach (Sv) (vide Appendix. Jednostki promieniowania jonizującego). Wielkość inkorporowanej dawki zależy od ilości rozpadów promieniotwórczych wyrażonej w bekerelach (Bq), energii rozpadu, rodzaju promieniowania i ogólnej masy ciała lub masy organu krytycznego. Jako krytyczny określa się organ szczególnie narażony na kumulację danego radionuklidu. W tabeli 1 przedstawiono współczynniki konwersji Sv/Bq oraz efektywne równoważniki dawki promieniowania, odpowiadające inkorporacji 100 Bq danego radionuklidu. Nuklidy zostały uszeregowane według wzrastającej radiotoksyczności.
Tabela 1.Dawki promieniowania jonizującego pochodzące od inkorporowanego radionuklidu
Radionuklid
Współczynnik konwersji dawki (osoba dorosła) */
Efektywny równoważnik dawki 100 Bq **/
Sv/Bq
mSv
tryt H-3
1,8 E -11 0,0000018 uran U-234 3,9 E -8 0,0039
wegiel C-14
5,6 E -10 0,000056 rad Ra-224 8,0 E -8 0,008
kobalt Co-60
7,2 E -9 0,00072 jod J-129 1,1 E -7 0,011
potas K-40 5,0 E -9 0,0005 rad Ra-226 2,2 E -7 0,022
jod J-131 2,2 E -8 0,0022 rad Ra-228 2,7 E -7 0,027
cez Cs-137 1,3 E -8 0,0013 pluton Pu-239 5,6 E-7 0,056
cez Cs-134 1,9 E-8 0,0019 polon Po-210 6,2 E -7 0,062
stront Sr-90 2,8 E -8 0,0028 ołów Pb-210 1,3 E -6 0,13
uran U-238 3,6 E -8 0,0036 tor Th-232 1,8 E -6 0,18
*/ według danych Światowej Organizacji Zdrowia - dla dzieci, ze względu na mniejszą masę ciała, współczynnik konwersji jest 8-10 razy większy
**/ Efektywny równoważnik dawki promieniowania odpowiadający inkorporacji 100 Bq radionuklidu (osoba dorosła)
Tabela 2. Współczynniki konwersji dawki promieniowania jonizującego i efektywny równoważnik dawki 100 Bq inkorporowanego radonu Rn-222 */
Współczynnik konwersji dawki
Efektywny równoważnik dawki 100 Bq
radon Rn-222 2,0 E-8 (dorosły)
0,0020
7,0 E-8 (dziecko) 0,0070
*/ K.Pachocki: Radon w środowisku. Ekologia i zdrowie, Warszawa 1995
Na poczatku lat 60-tych, w Polsce roczna dawka promieniowania jonizującego ze źródeł naturalnych, promieniowania działającego na gonady, określana była na 0,8 do 1,8 mSv ( Z.Jaworowski: Radioaktywność a zdrowie ludzkie. PWN, Warszawa,1964). Na powyższą dawkę składało się oddziaływanie promieniowania kosmicznego (0,23 - 0,73 mSv/a), promieniowanie podłoża (0,25 - 0,75 mSv/a) oraz inkorporacja poprzez produkty spożywcze i powietrze atmosferyczne - promieniowania potasu K-40 (19 mSv/a), węgla C-14 (12,7 mSv/a) oraz radu Ra-226 (0,07 mSv/a). Według danych statystycznych [Ochrona Środowiska. Dział 6. Promieniowanie jonizujące. Hałas. GUS, Warszawa, 1994.] średnia wartość efektywnego równoważnika dawki promieniowania, otrzymywanego przez mieszkańców Polski w roku 1992, wynosila 3,6 mSv/a. Składowe dawki promieniowania przedstawia tabela 3. Uwagę zwraca wysoka dawka promieniowania wewnątrz budynków (1,58 mSv/a) powodowana głównie przez radon-222 i jego pochodne (Po-218, Po-214, Pb-210, Bi-210 i Po-210), których źródłem są materialy budowlane oraz gaz ziemny i woda.
Tabela 3. Wartości średnich efektywnego równoważnika dawek w roku 1992 [ Ochrona Środowiska. Dział 6. Promieniowanie jonizujące. Hałas. GUS, Warszawa, 1994.]
Składowe promieniowania
Średnie dawki mSv/rok na osobę
Udział procentowy %
promieniowanie kosmiczne
0,29
8,0
promieniowanie gamma z podłoża
0,04
1,1
promieniowanie radonu-220 i radonu-222 oraz ich pochodnych na wolnym powietrzu
0,08
2,2
opad promieniotwórczy po wybuchach jądrowych i po katastrofie czernobylskiej
0,021
0,6
promieniowanie gamma w budynkach
0,38
10,6
promieniowanie radonu-220 i radonu-222 oraz ich pochodnych, w powietrzu wewnątrz budynków
1,58
43,9
radionuklidy inkorporowane (bez radonu)
0,409
11,4
diagnostyka rentgenowska i badania in vivo
0,78
21,7
zagrożenia zawodowe w górnictwie
0,016
0,4
inne (przedmioty powszechnego użytku)
0,005
0,1
r a z e m
3,601
100,0
Appendix - Jednostki promieniowania jonizującego:
Jednostka energii: dżul (J), elektronowolt (eV)
1 J = 1 N x m
1 eV = 1,60218 E -19 J
Jednostki radioaktywności: bekerel (Bq) , curie (Ci)
1 Bq = 1 rozpad promieniotwórczy na sekundę (1/s)
1 Ci = 3,7 E +10 Bq
Jednostka dawki ekspozycyjnej: rentgen (R)
1 R = 88 ergów/g powietrza (1 erg = 1 E -7 J)
1 R = 8,8 E -3 J/kg powietrza
Jednostka mocy dawki ekspozycyjnej: rentgen na sekundę (R/s)
1 R/h = 71,66 nA/kg (1 nanoamper = 1 E -9 A)
Jednostka dawki pochłoniętej: grej (Gy)
1 Gy = J/kg (ilość energii promieniowania odpowiadająca 1 dżulowi pochłoniętemu przez 1 kg napromieniowanej materii)
Jednostka równoważnika dawki pochłoniętej: siwert (Sv)
1 Sv = 1 Gy ´ WSB (WSB - względna skuteczność biologiczna)
WSB = 1 dla promieniowania gamma , X oraz cząstek beta
WSB = 5 - 10 dla promieniowania neutronowego
neutrony termiczne WSB = 5
neutrony prędkie WSB = 10
WSB = 10 dla promieniowania protonowego
WSB = 20 dla promieniowania alfa (jądra ato...
koyani