Witamina E
Witamina E powstaje tylko w roślinach, zwierzęta jej nie syntetyzują. Chemicznie jest L - tokoferolem o wzorze sumarycznym C29 H50 O2.
Rola fizjologiczna
Działanie wit. E w organizmie sprowadza się do udziału w komórkowym łańcuchu oddechowym, w skład którego wchodzi (oprócz wit. K) dzięki budowie chinonowej. Pełni w nim rolę przenośnika elektronów. W procesach utleniania komórkowego i fosforylacji oksydacyjnej bierze prawdopodobnie udział pochodna tokoferolu - tokoferolochinon, który ma zdolność przyłączania dwóch atomów wodoru przekształcając się w tokoferolohydrochinon.
Witamina E odgrywa znaczącą rolę w procesie syntezy puryn (DNA), przemian aminokwasów (glicyny, leucyny, lizyny, histydyny), a także w aktywowaniu niektórych enzymów lizosomalnych i transaminaz. Znaczący udział wit. E w przemianach pośrednich warunkuje jej szeroki i bardzo różnorodny wpływ na czynności organizmu. Dotyczy on w największym stopniu następujących układów:
rozrodczego - wit. E warunkuje rozwój i czynność gonad, zapłodnienie i rozwój płodu,
krwionośnego - wit. E zapobiega uszkodzeniom naczyń krwionośnych (stabilizuje nabłonki). Przyśpiesza dojrzewanie krwinek czerwonych. Chroni ich błony komórkowe, zwiększając odporność na działanie czynników hemolizujących; stabilizuje błony komórkowe leukocytów, a jako inhibitor aktywacji płytek krwi pełni rolę "przeciwzakrzepową",
mięśniowego - wit. E reguluje przemianę materii w komórkach mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, wpływa na lepsze wykorzystanie tlenu, zapobiega degeneracji mięśni,
oddechowego - wit. E, łącznie z wit. C i innymi przeciwutleniaczami, może zmniejszać uszkodzenia wywołane w tkance płucnej przez utleniacze zawarte w powietrzu: ozon, dwutlenek azotu i inne.,
"regulujących" (nerwowego, dokrewnego, odpornościowego) - wit. E wpływa na czynność gruczołów wydzielania wewnętrznego, zwłaszcza na przysadkę (stymulacja wydzielania gonadotropin i hormonu tyreotropowego ) oraz korę nadnerczy. Wpływa na metabolizm tkanki nerwowej, zwłaszcza mózgu i móżdżku. Ma działanie immunostymulujące, zwiększa znacznie odporność naturalną przeciw zakaźną.
Źródła występowania i zapotrzebowanie na witaminę E
Witamina E występuje w dużych ilościach w zielonych warzywach, roślinach oraz ziarnach i produktach pochodzenia zwierzęcego ( przeważają w nich mniej aktywne tokoferole). W miarę starzenia się roślin ilość wit. E ulega gwałtownemu zmniejszeniu. Podawanie wit. E należy uwzględnić w stanach chorobowych, zwłaszcza przebiegających z gorączką, w hipo - i hipertonii, przy niedoborach wit. B6, niacyny, choliny, przy zatruciach ozonem, NO2, pestycydami fosforoorganicznymi, ołowiem, kadmem, rtęcią itp. a także przy zwiększonej aktywności fizycznej i u osób starszych.
Tabela 1.0. Dobowe zapotrzebowanie na witaminę E [mg/ dobę]
Niemowlęta
3 - 4
Dzieci
5 - 7
Dorośli
8 - 13
Niedobory witaminy E
Działanie wit. E dotyczy większości komórek w organizmie a zatem skutki jej niedoboru mają szeroki zakres, są różne u różnych gatunków i zależą od diety, wieku, stanu fizjologicznego itp.
Pierwszym sygnałem niedoboru wit. E są zmiany w EKG oraz zmiany w aktywności enzymów lizosomalnych i transaminaz, a także w metabolizmie białka. Często też występuje trudna do zdiagnozowania forma podkliniczna.
Niedobór wit. E może prowadzić do bezpłodności samców i powodować niezdolność samicy do przebycia ciąży i urodzenia zdrowego potomstwa. Przy większych i trwających dłużej niedoborach dochodzi zwykle do zapłodnienia, lecz w skutek miejscowego niedokrwienia, zakrzepów, krwawych wybroczeń i nieprawidłowego rozwoju błon płodowych. Występuje śmierć płodu, jego liza i resorpcja wraz z łożyskiem. W ciężkich hipowitaminozach dochodzi do zmian tkankowych układu rozrodczego kobiety. U samców niedobór wit. E prowadzi do typowych zmian degeneracyjnych w jądrach. Dochodzi do zaburzenia spermatogenezy (zmiany kształtu i zachowania się plemników) i zaniku jąder. Popęd płciowy początkowo jest zachowany, lecz przy dłużej trwających niedoborach całkowicie zanika.
Awitaminoza i hipowitaminoza E prowadzą do powstania zmian zwyrodnieniowych w tkance mięśniowej ( dystrofii mięśni ), również ognisk martwiczych niekiedy wapniejących, przyczyniających się do zaniku mięśni.
Uszkodzenie komórek mięśnia sercowego prowadzi do zaburzenia jego czynności, manifestujących przyśpieszonym rytmem serca. Brak wit. E powoduje, iż błony komórkowe erytrocytów oraz komórek śródbłonka naczyń włosowatych są uszkadzane przez nadtlenki. W konsekwencji skraca się okres "życia" krwinek czerwonych, zmniejsza się ich liczba i jednocześnie obniża poziom hemoglobiny, co może być przyczyną niedokrwistości makrocytarnej. Zwiększona przepuszczalność błon komórkowych erytrocytów sprzyja hemolizie, co może prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej.
Dystrofia wątroby, obejmująca zmiany zwyrodnieniowo - zapalne, jest głównym objawem hipowitaminozy E. Uszkodzenie komórek wątroby prowadzi do zabórzeń metabolicznych. Obserwuje się wzrost aktywności transaminaz: asparginowej (AspAT) i alaninowej (A1AT) oraz dehydrogenazy mleczanowej (LDH). Zmniejsza się zapotrzebowanie wątroby na tlen. Przy niedoborach wit. E zostaje zakłócona także przemiana kwasów nukleinowych. Hipowitaminoza ujemnie odbija się na syntezie gonadotropin, hormonu tyreotropowego, oraz hormonów kory nadnerczy, a także na sprawności czynnościowej układu immunologicznego, co w konsekwencji przyczynia się do obniżenia płodności i odporności organizmu.
AMY22