7.doc

trzebnych prób defibrylacji, zastosowanych w asys-tolii.

W trakcie wykonywania każdej pętli algorytmu przez 3 minuty (lub przez 1 minutę bezpośrednio po wyła­dowaniu) konieczne jest uciskanie klatki piersiowej i wentylacja. Jak najszybciej należy zabezpieczyć drożność dróg oddechowych, wykonać dostęp do ży­ły i podać pierwszą dawkę adrenaliny. Dla uzyskania pełnego zablokowania nerwu błędnego można po­dać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę do-tchawiczą (w. objętości 10-20 ml).

Przed ostatecznym rozpoznaniem asystoiii należy się upewnić, że w EKG nie występują załamki P ani wolna aktywność komór, gdyż może ona reagować na elektrostymulację (patrz rozdział 11). U pacjen­tów, u których zamierza się podjąć elektrostymula­cję, lecz się to opóźnia, wchodzi w grę również zew­nętrzna stymulacja mechaniczna (percussion pa-cing). Przez powtarzane uderzenia w okolicę przed-sercową można stymulować mięsień sercowy. Ude­rzenia wykonuje się bocznie w stosunku do dolnej le­wej krawędzi mostka, z siłą mniejszą niż uderzenie przedsercowe, z częstością około 70 min-1.

Leczenie asystoiii lub PEA, gdy rytm zmienia się na migotanie komór, kontynuuje się zgodnie z lewą stro­ną algorytmu. W przeciwnym wypadku kontynuuje się BLS i co 3 minuty podaje adrenalinę. Należy po­szukiwać i szybko korygować wszelkie potencjalnie odwracalne przyczyny NZK lub czynniki pogarszają­ce sytuację. Nie zaleca się już obecnie podawania adrenaliny w pojedynczych dawkach przekraczają­cych 1 mg.

AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA BEZ TĘTNA (PEA), CZYLI ROZKOJARZENIE ELEKTRO-MECHANICZNE (EMD)

Stan ten objawia się klinicznymi cechami zatrzyma­nia krążenia przy zachowaniu w zapisie EKG rytmu potencjalnie związanego z obecnością rzutu serca. Największą szansą na przeżycie jest wówczas szyb­ka identyfikacja i leczenie ewentualnej przyczyny za­trzymania krążenia. Potencjalne przyczyny NZK moż­na ująć w dwóch dużych grupach, które wymieniono w algorytmie uniwersalnym. W trakcie poszukiwania tych przyczyn trzeba kontynuować resuscytację. Na­tychmiast podejmuje się BLS; w odpowiedni sposób udrażnia drogi oddechowe i wentyluje płuca, jedno­cześnie starając się uzyskać dostęp do żyły. Co 3 minuty podaje się dożylnie 1 mg adrenaliny. Nie ma obecnie zaleceń, by adrenalinę stosować w pojedyn­czych dawkach przekraczających 1 mg. Jeśli PEA jest skojarzone z bradykardią ( 60 min-1), należy po-

dać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę do-tchawiczą.

Potencjalnie odwracalne przyczyny NZK

W każdym przypadku NZK należy się liczyć z istnie­niem potencjalnych czynników wywołujących lub na­silających ten stan, które można w konkretny spo­sób leczyć. Dla celów mnemotechnicznych przyczy­ny te dzieli się na dwie grupy, z których pierwsza za­czyna się od litery H.

1.              GRUPA CZTERECH „H"

Ryzyko hipoksji minimalizuje się przez dostateczną wentylację płuc pacjenta 100% tlenem. Trzeba się upewnić, że zgodnie z wentylacją następują ruchy klatki piersiowej, a po obu jej stronach słyszalny jest szmer oddechowy; szczególnie kontroluje się usta­wienie rurki dotchawiczej, która może trafić do jedne­go z głównych oskrzeli lub do przełyku; wykorzystu­je się w tym celu metody opisane w rozdziale 5.

Aktywność elektryczna bez tętna spowodowana hi-powolemią jest zwykle związana z dużym krwoto­kiem. Może to być następstwo urazu, krwawienia z przewodu pokarmowego, pęknięcia tętniaka aorty. Trzeba wówczas szybko wyrównywać objętość na­czyniową podając właściwe rodzaje i ilości płynów, z równoczesnymi doraźnymi zabiegami chirurgiczny­mi, które mogą zatrzymać krwotok.

Hiperkaliemię, hipokalcemię, kwasicę i inne zabu­rzenia metaboliczne można ujawnić na podstawie odpowiednich badań biochemicznych lub podejrze­wać ich istnienie na podstawie wywiadu medyczne­go (np. niewydolności nerek). Szczególną wartość diagnostyczną ma tu 12-odprowadzeniowe EKG. W razie hiperkaliemii, hipokalcemii (lub przedawko­wania leków blokujących kanał wapniowy), jak i hipermagnezemii (np. pochodzenia jatrogennego w toku leczenia stanu przedrzucawkowego), wskaza­ne jest podanie dożylne chlorku wapnia.

Hipotermię można podejrzewać u osób, które prze­bywały pod wodą, lecz do jej potwierdzenia należy zawsze użyć termometru o niskiej skali, gdy się nim dysponuje. Podczas dłuższych prób resuscytacji, pa­cjent o prawidłowej w chwili wystąpienia zatrzymania krążenia ciepłocie ciała może popaść w hipotermię.

2.              GRUPA CZTERECH „T"

Odma prężna (tension pneumothorax) może być pierwotną przyczyną PEA stanowiąc na przykład po-

112

wikłanie wprowadzania cewnika do żyły centralnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicz­nego i podejmuje szybkie odbarczenie odmy, naj­pierw przez nakłucie jamy opłucnej igłą, a potem wprowadzenie do niej drenu.

Tamponada serca jest trudna do rozpoznania, gdyż typowe jej cechy w postaci przepełnienia żył szyj­nych i spadku ciśnienia tętniczego znikają w nastę­pstwie zatrzymania krążenia. Rozpoznanie takie jest szczególnie prawdopodobne u osób, które doznały przenikającego urazu klatki piersiowej. Można pod­jąć próbę usunięcia tamponady przez nakłucie igłą worka osierdziowego.

Przedawkowanie leków lub zatrucie (therapeutic or toxic substances) udaje się wykryć tylko w bada­niach laboratoryjnych, jeśli dokładny wywiad nie wskazuje na taką możliwość. Gdy dysponuje się od­powiednimi odtrutkami należy ich użyć, najczęściej jednak równolegle konieczne jest leczenie podtrzy­mujące.

Najczęstszą przyczyną zamknięcia naczyń wskutek zmian zakrzepowo-zatorowych lub mechanicz­nych (thromboembolic or mechanical circulatory obstruction) jest obecność masywnego zatoru płu­cnego. Leczenie polega wówczas na trombolizie lub

—              gdy są po temu warunki — wykonaniu krążenia
omijającego (bypassu) i operacyjnym usunięciu
skrzepimy.

PODSUMOWANIE

—    Po rozpoznaniu NZK, należy natychmiast zi­
dentyfikować pacjentów z VF/VT i bez zwłocz
nie podjąć próbę defibrylacji.

—    Przeżycie pacjentów z opornym na defibryla­
cję migotaniem komór lub w zaburzeniach ry
mu nie-VF/VT może zależeć od szybkiego wy
krycia i leczenia potencjalnie odwracalnej
przyczyny NZK.

Elektrostymulacja serca

Rozdział 11

Po zapoznaniu się z rozdziałem czytelnik powinien zrozumieć i wiedzieć:

—   wskazania do elektrostymulacji serca w zagra­
żających życiu zaburzeniach rytmu

—   jak wykonać zewnętrzną stymulację mechani­
czną (percussion pacing)

—   jak bezpiecznie wykonać nieinwazyjną elektro-
stymulacjię przezskórną

—   problemy związane z czasową stymulacją
endokawitarną i sposoby ich rozwiązywania

Wstęp

Rozdział ten poświęcony jest elektrostymulacji niein­wazyjnej. Można ją podjąć szybko i leży ona w za­kresie możliwości każdego ratownika przeszkolone­go w zakresie ALS. Omawianie elektrostymulacji in­wazyjnej ograniczymy do analizy najczęstrzych przy­czyn nieprawidłowego funkcjonowania układu sty­mulującego.

Elektryczne pobudzenie serca jego powstawanie i niewydolność

Aktywność elektryczna prowadząca do prawidłowych skurczów serca powstaje w węźie zatokowo-przed-sionkowym (SA). Węzeł ten, podobnie jak pozostałe części układu przewodzącego serca, dysponuje zdol­nością do samoistnego i regularnego ulegania depo­laryzacji bez żadnego bodźca zewnętrznego. Zdol­ność ta nosi nazwę automatyzmu, a każda tkanka w obrębie serca, która nią dysponuje, posiada zdol­ność inicjowania cyklu serca, stając się naturalnym jego rozrusznikiem. Wewnętrzna częstotliwość samo­istnej depolaryzacji poszczególnych części układu przewodzącego różni się między sobą (ryc. 11.1). Działający najszybciej rozrusznik przechwytuje stero­wanie cyklem serca, a czynność rozruszników działa­jących wolniej przejawia się tylko wówczas, gdy za­wodzą te o szybszej czynności. Taka sytuacja wystę­puje w zatrzymaniu zatokowym i wtedy, gdy przerwa­ne zostaje przewodzenie z węzła przedsionkowo-ko-morowego (AV) do mięśnia komór, np. wskutek cał­kowitego bloku serca.

W całkowitym bloku serca na poziomie węzła AV ujawnia się aktywność najszybszego rozrusznika

znajdującego się w komórkach bezpośrednio poniżej bloku i on staje się wówczas nowym rozrusznikiem odpowiedzialnym za skurcz komór. Wewnętrzna czę­stotliwość tych komórek jest względnie duża i wyno­si około 50 cykli na minutę, jednak ważniejsza jest niezawodność ich działania. Co ważniejsze, ich czyn­ność jest stosunkowo stabilna, a wywoływany przez nie rytm zastępczy jest zwykle regularny. Zespoły QRS powstające w tym rodzaju bloku są wąskie, gdyż impuls wędruje do mięśnia komór przez nieu­szkodzony układ Hisa-Purkinjego. Sytuacja taka istnieje w zawale ściany dolnej mięśnia sercowego, w którym zaburzone jest ukrwienie węzła AV. Całko­wity blok serca z wąskimi zespołami QRS może za­tem nie wymagać stymulacji, gdyż czynność serca nie jest znacząco wolna ani nie występują dłuższe przerwy.

Sinoatrial node Intrinsic rate 60 to 70 per minutę

Atrioventricular Node

Distal His-Purkinje fibres Intrinsic rate 0 to 30 per minule - Broad QRS complex

Atrioventricularjunctional region

Intrinsic rate 40 to 50 per minutę - Narrow QRS complex

Ryc. 11.1. Układ przewodzący serca i częstość samoistnej depolaryzacji

Całkowity blok serca może wystąpić na niższym po­ziomie układu przewodzącego, np. wskutek uszko­dzenia wszystkich włókien odnóg pęczka Hisa w przebiegu zawału przegrodowego lub w nastę­pstwie ich zwyrodnienia przez proces zwłóknienia. Każde ognisko aktywności automatycznej poniżej bloku w dystalnych włóknach Purkinjego prowadzi zwykle do powolnej i zawodnej czynności serca. W tej sytuacji powstające zespoły QRS są szerokie, gdyż komory są aktywowane przez impuls przecho­dzący powoli przez sam mięsień komór, nie zaś przez szybko przewodzący układ Hisa-Purkinjego. Występujący wówczas rytm zastępczy może okreso­wo zanikać na krótko, co pociąga za sobą wystąpie­nie omdlenia typu MAS lub doprowadza do zatrzy­mania pracy komór. Całkowity blok z szerokimi ze-

115

społami QRS zwykle wymaga kardiostymulacji, a po­jawienie się dłuższych przerw potwierdza jej koniecz­ność. Powstanie świeżego bloku odnogi lub gałązki pęczka Hisa wskazuje na możliwość wystąpienia nie­wydolności obwodowego systemu przewodzącego. W sytuacji takiej, licząc się z możliwością wystąpie­nia całkowitego bloku serca należy podjąć przygoto­wania do elektrostymulacji.

Gdy czynność naturalnego rozrusznika serca jest zbyt wolna lub zawodna i nie reaguje ona na far­makoterapię opisaną w algorytmie dla bradykardii (rozdział 12), trzeba podjąć elektrostymulację. Meto­da ta jest jednak skuteczna tylko wtedy, gdy serce zachowuje zdolność do reagowania na bodźce z roz­rusznika, za czym przemawia zwykle zachowana obecność załamków P. Elektrostymulacja rzadko od­nosi sukces w asystolii „prostolinijnej", chyba że jest ona następstwem zahamowania węzła zatokowego. Jeśli seria bodźców ze stymulatora wzbudza nastę­pcze zespoły QRS, oznacza to „przechwycenie ele­ktrycznej Mięsień sercowy można stymulować me­chanicznie, np. tzw. mechaniczną stymulacją zewnę­trzną, lub elektrycznie drogą przezskórną albo we-...