Choroby stawów - objawy
•ból:
– umiejscowienie
– promieniowanie (ból regionalny tzw. “bóle
krzyża”, ból przeniesiony – np. ból okolicy
pachwiny, wewnętrznej powierzchni uda lub
stawu kolanowego w przypadku zmian
zapalnych / zwyrodnieniowych w stawie
biodrowym
– charakter (stały, okresowy)
– natężenie
– zależność od ułożenia ciała, wykonywania
ruchów
– zależność od pory dnia
– co wyzwala ból, co przynosi ulgę
• sztywność ≠ usztywnienie
Choroba zwyrodnieniowa stawów (morbus
degenerativus articulorum; osteoarthritis
def: to skutek działania czynników biologicznych i
mechanicznych prowadzących zaburzenia
równowagi pomiędzy tworzeniem i degradacją
chrząstki stawowej i warstwy podchrzęstnej
kości, ostatecznie dotyczy to całego stawu
• ból stawowy
• ograniczenie ruchomości
• Trzeszczenia
• wtórne zmiany zapalne izolowane do stawów
(choroba pierwotnie niezapalna)
epidemiologia:
wiek 40-60 lat, głównie osoby > 55 r.Ŝ. ♀=♂, w
wieku podeszłym przeważają kobiety
postacie:
1.pierwotna: częstsza, przyczyna idiopatyczna
2.wtórna: związana z uszkodzeniami, zaburzeniami w
budowie, lub chorobami ogólnoustrojowymi
wg ACR
- urazy: ostre/przewlekłe (np. sport)
- choroby wrodzone i rozwojowe
- choroby metaboliczne
- endokrynopatie
- choroby z odkładania soli wapnia
- inne choroby kości i stawów (miejscowe i
rozsiane)
- neurodystrofie
- choroby endemiczne
- różne (odmrożenia, choroba kesonowa)
Ch. Z. S nie jest wyrazem starzenia się stawu
przyczyny:
• przeciążenia
• zaburzenia czynnościowo-strukturalne
czynniki predysponujące:
• starszy wiek
• nadwaga/otyłość
• mutacje genetyczne dotyczące struktur
kolagenu
• czynniki mechaniczne (praca zawodowa, sport
wyczynowy, osłabienie mięsni okołostawowych)
• płeć żeńska
Patogeneza:
okres wczesny – pogrubienie chrząstki (zwiększona zawartość
wody → obrzęk tkanki→ uszkodzenie kolagenu→ zwiększona
produkcja proteoglikanów przez aktywowane chondrocyty
okres późny - destrukcja chrząstki ze ścieńczeniem → spadek
zawartości wody i proteoglikanów → wzrost aktywności
metaloproteinaz i cytokin prozapalnych → powstawanie torbieli
zwyrodnieniowych (geody) i zagęszczeń (sklerotyzacja) →
powstawanie wyrośli kostnych (osteofity) na granicy chrzęstnokostnej.
• błona maziowa– obszary objęte procesem zapalnym
(naciek limfocytów i fibroblastów)
• torebka stawowa – pogrubienie więzadeł okołostawowych,
spadek elastyczności
• jama stawowa – wysięk
jeśli proces naprawczy (osteofity) przeważa nad procesm
destrukcyjnym - hiperostoza
Klinika:
1.ból w stawie – gdy ruch, ból startowy, w zmianach
zaawansowanych może być również w spoczynku,
zmniejsza się w miarę progresji ruchu; jest wywołany
przez:
odczyn zapalny okostnej w miejscach przebudowy,
wzrost ciśnienia wewnąrzkostnego, niedokrwienia i
zapalenie błony maziowej, mikrozłamania, draŜnienie
zakończeń nerwowych miękkich tkanek
okołostawowych przez osteofity
2.bóle zmęczeniowe
3.ograniczenie ruchomości + wtórny zanik mięśni
okołostawowych
4.rzadziej: poszerzenie i zniekształcenie obrysów
kostnych, tkliwość palpacyjna, trzeszczenia, wysięk
Koksartroza
•postać z panewką spłyconą (dysplazja)
•postać z panewką zbyt głeboką (protruzja)
klinika:
•ból z przodu uda, w pachwinie, kolanie (ból przeniesiony),
•nie w pośladku, nie powyżej stawu
•szybko ograniczenie ruchomości
Gonartroza
postać przyśrodkowa – ze szpotowatością kolan
postać boczna – z koślawością kolan (rzadko)
postać rzepkowo-udowa (konflikt rzepkowo-udowy) – ruchy
boczne dociskanej do kości udowej rzepki wywołuja ból
• ból w stawie o górnej części podudzia
• schodzenie :(, wchodzenie :)
• trzeszczenia przy zgięciu i wyproście
• zaburzona oś kończyny
• wysięk w stawie, torbiel w dole podkolanowym (torbiel Bakera)
• pogrubienie i zniekształcenie zarysów stawu
• wtórnie osłabienie/zanik mięśnia czworogłowego uda, więzadeł
• w postacie zaawansowanej przykurcz
Ch. z. stawów rąk
•stawy międzypaliczkowe dalsze – guzki Heberdena
•stawy międzypaliczkowe bliŜsze – guzki Boucharda
•staw nadgarstkowo-sródręczny I – rhizarthrosis pollicis
•funckja rąk zachowana, spadek precyzyjności ruchów
Spondyloartroza
ból nasila się przy ruchu, na podstawie
dolegliwości nie można rozróżnić zmian
zwyrodnieniowych (czy: krążek międzykręgowy /
stawy międzywyrostkowe / więzadła kręgosłupa /
osteofity
Badania dodatkowe
badanie laboratoryjne - brak wzrostu wskaźników
zapalnych
płyn stawowy – charakter niezapalny (tabl.)
badania obrazowe – RTG z wyboru:
–zwęŜenie szpary stawowej
–torbiele zwyrodnieniowe
–sklerotyzacja (zagęszczenia tkanki kostnej
podchrzęstnej)
–osteofity
• Leczenie:
• niefarmakologiczne:
• redukcja masy ciała przy nadwadze / otyłości
• fizjoterapia – ćwiczenia bierne i czynne; cele:
» zapobieganie przykurczom, zniekształceniom
stawów i ich leczenie
» utrzymanie lub zwiększenie siły mięśniowej
» kompensacja (wewnętrzna, zewnętrzna)
» zapobieganie ograniczeniu ruchomości kręgosłupa
» poprawa sprawności ogólnej
• farmakologia:
• Paracetamol – działanie p-bólowe (nie p-zapalnie) –
hamuje PGL w OUN poprze blokowanie COX, nie
blokuje COX obwodowo – nie ma działań niepożądanych
jak typowe NLPZ
• p-wsk: nadwrażliwość, ciężka niewydolność wątroby /
nerek, niedobór glc-6-P (hemoliza)
NLPZ
• Hamują COX-2, niewybiórcze równiez COX-1 (większość działań
niepożądanych)
Działania niepożądane:
• Nadżerki / owrzodzenia błony śluzowej żołądka
• Uszkodzenie nerek – upośledzenie czynności nerek wynika ze skurczu
naczyń (hamowanie produkcji PCL) - ↓ filtracji kłębuszkowej –
występuje wkrótce po stosowaniu NLPZ, wiec ostroznie i od małych
dawek gdy polipragmazja z diuretykami, ACEI
• ostre śródmiąższowe zapalenie nerek / martwica brodawek nerkowych
– ok. 2 tyg. Od stosowania NLPZ – podłoże immunologiczne,
mechanizm idiosynkrazji
• uszkodzenie wątroby
• nadwrażliwość – pokrzywka, astma aspirynowa, wstrząs anafilaktyczny
• p-wsk: czynna choroba wrzodowa, ciąża i okres karmienia, ciężka
niewydolność nerek i wątroby, skazy krwotoczne
GKS
• Tylko pojedyncze wstrzyknięcia, tylko w przypadku z
wysiękiem do stawu – ryzyko martwicy chrząstki stawowej
• Wolno działające leki objawowe stosowane w chorobie
zwyrodnieniowej stawów – siarczan glukozaminy, siarczan
chondroityny i inne
Leczenie operacyjne: płukanie 0,9% NaCl, aloplastyka,
osteotomie
Choroby związane z obecnością kryształów
Dna moczanowa (diathesis urica, gout)
• Def.: zapalenie wywołane krystalizacją moczanu sodu w
płynie stawowym, fagocytozą i powstawaniem złogów
tkankach stawowych i innych tkankach
Głównie mężczyźni po 40 r.ż.
Kwas moczowy w organizmie człowieka ok. 1200 mg
Stężenie: u ♂ do 5,2 mg/dl (310 umol/l)
u ♀ przed menopauzą 4 mg/dl (240 umol/l)
po menopauzie 4,7 mg/dl (280 umol/l)
hyperurykemia gdy stężenie > 7 mg/dl (420 umol/l)
dobowe wydalanie przez nerki: 700-800 mg
hyperyrykemia:
• Pierwotna – uwarunkowana genetycznie
• Wtórna:
– Zwiększona podaż w diecie
– Przyśpieszony rozkład ATP – u alkoholików
– Zwiększony rozpad nukleotydów – choroby mielo i
limfoproliferacyjne, cytostatyki, leki immunosupresyjne
(cyklosporyna)
– Zmniejszone wydalanie przez nerki – np.
wielotorbielowatość nerek
– Inne: wysiłek fizyczny, zawał serca, nadczynność
przytarczyc, niedoczynność tarczycy
Proces zapalny:
• Ostry – kryształy w jamie stawowej opłaszczony
immunoglobilina G poprzez Fab, fragment Fc aktywuje
fagocyty (neutrofile) → fagocytoza, wolne rodniki
tlenowe, PGL, LT, układy kini, Il-1, TNF alfa
• Przewlekły – aktywacja osteoklastów i aktywacja proteaz
→ uszkodzenie chrząstki stawowej i kości
• Powstają złogi z kryształów moczanu sodu w tkankach
okołostawowych, małżowiny uszne (guzki dnawe), nerki
(tkanka śródmiąższowa, cewki zbiorcze, moczowody)
• Napad dny: zespół objawów = podagra
• Nagły, bardzo silny ból stawu, uniemożliwia ruch
• Obrzęk stawu + zaczerwienienie skóry –rumień, skóra wokół
stawu napięta, błyszcząca, złuszczanie naskórka, obrzęk w
taknce podskórnej;
• Dotyczy głównie I stawu śródstopno-paliczkowego (MTP 1),
rano; ew. stawy skokowe, kolanowe, ew. stawy kończyn
górnych
• Napad dny gdy nie leczony, trwa od 10 dni do 3 tygodni i
samoistnie ustępuje
Czynniki wywołujące:
• Alkohol
• Duża ilość mięsa (zawiera puryny)
• Duży wysiłek fizyczny
• Uraz fizyczny / zabieg operacyjny
• Zakażenie
• Leki (diuretyki tiazydowe lub pętlowe, cyklosporyna)
Kolka nerkowa - u 30% chorych
Dna przewlekła:
Zapalenie wielostawowe, guzki dnawe,
niewydolność nerek, często współistnieje:
hiperlipidemia, hiperglikemia, otyłość, HA
Laboratorium: j.w. (może być prawidłowy poziom kwasu
moczowego)
Płyn stawowy – charakter zapalny + kryształy moczanu, zawsze
posiew
RTG - złogi w tkankach okołostawowych, chrząstkach, kościach,
zwężenie szpary stawowej, ostro obrysowane nadżerki w obrębie kości, osteoliza
Przebieg dny – 4 fazy:
• Hiperurykemia bezobjawowa – można nigdy nie zachorować
• Napady zapalenia stawów – po pierwszym, nawrót po 6 mcach,
do 2 lat
• Okresy międzynapadowe – bez objawów
• Dna przewlekła (guzkowa) – napady kolki nerkowej,
białkomocz (20-40%)
Różnicowanie:
• Dna rzekoma (chondokalcynoza)
• Hiperlipidemia
• Septyczne zapalenie stawów
• Reaktywne zapalenie stawów
• Wylew krwi do stawu
• Choroba posurowicza
• Choroba zwyrodnieniowa
Leczenie:
• Niefarmakologiczne:
– Redukcja masy ciała
– Dieta ubogoputynowa
– Unikanie alkoholu (piwo)
• Farmakologiczne:
– Nie leczy się hyperurykemii bezobjawowej, chyba, że kwas moczowy > 12 mg/dl (720 umol/l), lub gdy zespół rozpadu guza
nowotworowego
– Kolchicyna – 1 mg co 6 h w 1 dobie napadu, co 8h w 2 dobie i co 12h w 3 dobie (często objawy niepożądane: nudności, wymioty,
biegunki, kurczowe bóle brzucha)
– NLPZ – w największych dawkach terapeutycznych (nie ASA < 3 g/d, gdyz powoduje ↑ kwasu moczowego)
– Ew. GKS
Leczenie przewlekłe:
• Niefarmakologiczne: j.w.
– Kolchicyna 0,5-1,0 mg/d gdy częste napady
– Probenycyd (Benemid®) (lek moczanopędny) US, Canada
– Alloporynol (Allupol®, Milurit®, Zyloric®) – inhibitor
oksydazy ksantynowej 100-300 mg/dobę
– U chory po Tx (CsA) – GKS dostawowo
Chondrokalcynoza (chondrocalcinosis)
Def.: odkładanie się kryształów dwuwodnego pirofosforanu wapnia w
chrząstkach stawowych + obecność w płynie stawowym
Etiologia:
• Pierwotna: - rodzinnie
– Postać uogólniona:
• Zaburzenia hormonalne – nadczynność/niedoczynność
tarczycy, nadczynność przytarczyc
• Hemochromatoza
• Dna moczanowa
• Hipomagnezemia, hipofosfatemia
• Leczenie GKS
– Postać miejscowa:
• Niestabilność stawu
• Po zabiegu usunięcia łakotki
• Złogi amyloidu
• Bezobjawowo (najczęściej)
• Jako dna rzekoma – wolniej narasta ból, mniejsze natężenie, głównie kolana, ew. MTP I, 1-4 tygodnie
• Jako przewlekłe zapalenie stawów: pod maską RZS
(5%), pod maską ch.z.s. (50%) ≠zwykle zwężenie bocznego przedziału szpary stawu kolanowego
(koślawość)
Laboratorium: hiperurykemia (20%), RF (10%)
Płyn stawowy: charakter zapalny + mleczny, lekko
krwisty
RTG: złogi w chrząstkach szklistych, włóknistych, ścięgnach, więzadłach, powięziach i torebkach stawowych
• Kolchicyna lub NLPZ
Apatyty (leczenie operacyjne)
Po dostawowym wstrzyknięciu GKS (krystalizacja), krótko
U chorych leczonych HD
• Krystalizacja : moczanu sodu, pirofosforanu wapnia, szczawianu wapnia, soli glinu i lipidów
• Klinika: ostry napad zapalenia stawów (dno podobne); ostre zapalenie tkanek okołostawowych, zespół bolesnego barku, zespół cieśni nadgarstka
Seronegatywne zapalenia stawów
Charakterystyczną cechą jest niewystępowanie czynnika reumatoidalnego klasy IgM w surowicy krwi chorych
Ujemny odczyn Waalera-Rosego
a. Spondyloartropatie seronegatywne
b. Zapalenia stawów związane z czynnikiem
infekcyjnym
– infekcyjne zapalenia stawów
– poinfekcyjne zapalenia stawów
Najczęściej spotykane jednostki chorobowe zaliczane
do spondyloartropatii seronegatywnych
• ZZSK
• ŁZS
• ReA (Zespół Reitera)
– po zakażeniach nabytych drogą płciową - Zespół SARA (Sexually Acquired Reactive Arthritis)
...
Chrapciolek