Zapalenia ver2.pdf

(115 KB) Pobierz
© Copyright by $taś
Zapalenia
Z a p a l e n i e o g ó l n i e
Zapalenie o nagłym początku i krótkim okresie trwania nazywane jest zapaleniem ostrym
Głównym celem zapalenie jest ochrona przed uszkodzeniami i naprawa uszkodzeń, czyli jest to proces
korzystny dla organizmu, jednak uboczne skutki zapalenia mogą też uszkadzać organizm (np. wysoka
gorączka
Czasem proces zapalny wymyka się spod kontroli i czyni więcej szkody niż dobrego
o Np. gruźlica płuc wywołuje reakcje zapalną (ziarninową) tkanki płucnej, ale i martwicę à może
objąć naczynie tk. płucnej i być przyczyną masywnego krwotoku
o Reumatoidalne zapalenie stawów może prowadzić do unieruchomienia stawu
Zapalenie dotyczy tylko tkanek żywych
Podstawowe objawy zapalenia
o Calor (ocieplenie)
o Rubor (zaczerwienienie)
o Tumor (obrzmienie)
o Dolor (ból)
o Functio laesa (uszkodzenie czynności)
P a t o g e n e z a z a p a l e n i a o s t r e g o
Zapalenie jest procesem złożonym, który od uszkodzenia tkanki wiedzie do naprawy, regeneracji lub
bliznowacenia, a obejmuje:
o Zmiany naczyniowe prowadzące do zwiększenia przepływu krwi
§ poszerzenie naczyń – najwcześniejsza manifestacja ostrego zapalenia (czasem poprzedza
je krótkotrwały- kilka sek skurcz naczyń ). Początkowo dotyczy tętniczek, a następnie
powoduje otworzenie kapilar. Zwiększony przepływ krwi powoduje zaczerwienienie i
ocieplenie (histamina, NO)
§ zwiększona przepuszczalność mikrokrążenia
§ stasis- spowolnienie przepływu krwi i jej zagęszczenie umożliwia leukocytom przyleganie do
śródbłonka i migrację
o Zmiany przepuszczalności ściany naczyniowej prowadzące do powstania wysięku
o Odpowiedź ze strony krwinek białych i uwalnianie rozpuszczalnych mediatorów
§ Produkcja metabolitów kwasu arachidonowego
§ Degranulacja i sekrecja enzymów lizosomalnych
§ Sekrecja cytokin
§ Modulacja molekuł adhezyjnych leukocytów
V2
- 1 -
818118889.030.png 818118889.031.png 818118889.032.png 818118889.033.png 818118889.001.png 818118889.002.png 818118889.003.png 818118889.004.png
 
© Copyright by $taś
· Zabijanie bakterii
o Głównym mechanizmem zabicia bakterii jest mechanizm tlenowy
o Układ H 2 O 2 -MPO-HOCl jest najsilniejszym systemem bakteriobójczym granulocytów
o Mechanizm zabijania bakterii na drodze niezależnej od tlenu polega na działaniu białek ziarnistości
granulocytów
§ białko kationowe ziarnistości granulocytów à aktywuje fosfolipazę otoczki bakterii
§ lizozym trawiący glikopeptydowy komponent otoczki bakterii
§ laktoferryna – białko ziarnistości granulocytów wiążące żelazo
§ białko kationowe eozynofilów (mniej skuteczne w zwalczaniu bakterii, ale silnie oddziałuje
na pasożyty)
§ defenzyny kationowe
Nagromadzone, obumarłe i obumierające leukocyty zmieszane z enzymami uwolnionymi z ich ziarnistości i
debris uszkodzonej tkanki tworzą razem ropę (pus)
o Zapalenia, w których tworzy się ropa, nazywane są zapaleniami ropnymi (inflammatio purulenta
lub inflammatio suppurativa)
o Krążenie bakterii ropotwórczych we krwi powoduje ropnicę (pyaemia) i powstawanie ropni
przerzutowych
o Krążenie bakterii i ich jadów wywołuje posocznicę (sepsis, septicopyaemia)
Mediatory zapalenia
§ Mediatory zapalenia należą do dwóch zasadniczych kategorii
Mediatory zapalenia
Pochodzące z osocza
Pochodzące z komórek
§ Pochodzące z osocza (układy
kaskadowe)
§ Krążą normalnie we krwi w
formie nieczynnej
§ Muszą ulec uczynnieniu poprzez
działanie aktywatora
§ Pochodzące z komórek
§ Mogą być przygotowane
(produkowane) i
przechowywane w
ziarnistościach płytek krwi i
leukocytów , albo mogą być
produkowane de novo „na
żądanie”
§ Mediatory gromadzone w
ziarnach sekrecyjnych (np.
histamina)
§ Np. kaskady kwasu
arachidonowego wymagają
czasu na wyprodukowanie i
uwalniane
później
niż
uwalniane
mediatory
pochodzące
z
szybko
komórek
· Histamina
o Uwalniana z ziarnistości płytek krwi, komórek tucznych i bazofilów
o Powoduje obkurczanie się komórek śródbłonkowych w żyłkach, przez co ściana żyłek staje się
bardziej przepuszczalna dla osocza i krwinek mogących łatwiej wydostać się do tkanki
· Serotonina
o Ma podobne działanie do histaminy
o Uwalniana jest z pytek krwi po ich agregacji w miejscu uszkodzenia śródbłonka
· Bradykinina
o Powstaje w osoczu z kininogenu pod wpływem kallikreny
o Poszerza naczynia, ale działa wolniej od histaminy
o Powoduje skurcz mięśni gładkich i uczucie bólu w skórze
V2
- 2 -
818118889.005.png 818118889.006.png 818118889.007.png 818118889.008.png 818118889.009.png 818118889.010.png 818118889.011.png 818118889.012.png 818118889.013.png 818118889.014.png 818118889.015.png 818118889.016.png 818118889.017.png 818118889.018.png 818118889.019.png 818118889.020.png 818118889.021.png 818118889.022.png 818118889.023.png 818118889.024.png
© Copyright by $taś
· Pochodne kwasu arachidonowego
o kwas arachidonowy pochodzi z fosfolipidów błon komórkowych à i przetwarzany jest na dwóch
drogach
§ droga lipooksygenazowa
· powstają leukotrieny, które są aktywne w chemotaksji, zwiększaniu
przepuszczalności ściany naczyniowej
· leukotrieny powodują np. skurcz oskrzeli w astmie oskrzelowej i wstrząsie
anafilaktyczny, poprzez skurcz mięśni gładkich oskrzeli
§ droga cyklooksygenazowa
· powstają prostaglandyny, prostacykliny i tromboksan
o powodują poszerzenia naczyń krwionośnych
o tromboksan stymuluje agregację płytek krwi i powstawanie zakrzepu,
czemu przeciwdziała prostacyklina
o proces wytwarzania prostaglandyn może być zahamowany przez
aspirynę – inhibitor
cyklooksygenazy
o przeciwzapalne działanie kortykosteroidów może być częściowo wytłumaczone zahamowaniem
uwalniania z błon komórkowych kwasu arachidonowego poprzez zahamowanie aktywności
fosfolipazy
o kolejnymi metabolitami kwasu arachidonowego istotnymi dla procesu zapalnego są lipoksyny
(działanie przeciwstawne do leukotrienów)
§ PAF
o Czynnik aktywujący płytki
o W dużych stężeniach powoduje aktywacje płytek krwi, skurcz naczyń i skurcz oskrzela
o W bardzo małych stężeniach powoduje on natomiast poszerzenie i zwiększenie przepuszczalności
żyłek, aktywację leukocytów ze zwiększeniem zużycia tlenu, ich chemotaksję i degranulację
§ cytokiny i chemokiny
o To białka produkowane głównie przez limfocyty i makrofagi
§ Tlenek azotu (NO)
o To ważny mediator zapalenia, zwłaszcza jako czynnik rozszerzający naczynia krwionośne
o Zmniejsza agregację płytek, hamuje funkcje mastocytów, zmniejsza rekrutację i migrację
leukocytów w zapaleniu
o Ważny w procesie gojenia
§ Zwiększenie ilości wytwarzanego NO przyspiesza ziarninowanie i gojenie wrzodu żołądka
czy dwunastnicy i odwrotnie – inhibitory syntez tlenku azotu opóźniają gojenie
Zejście zapalenia ostrego
o restitutio ad integrum – powrót do normy oznacza całkowitą naprawę zmian zapalnych i przywrócenie
obrazu tkanki do stanu pierwotnego. Należą tu nieznaczne i przejściowe uszkodzenia tkankowe, tkanek
które mogą ulegać regeneracji (oparzenia I stopnia, niektóre zakażenia bakteryjne i wirusowe- odra,
surowicze zapalenie opon mózgowych, płatowe zapalenie płuc).
o Rezolucja obejmuje neutralizację lub spontaniczny rozkład mediatorów zapalenia, powrót
prawidłowej przepuszczalności naczyń, zatrzymani napływu leukocytów, śmierć (głównie na
drodze apoptozy) granulocytów, oraz usunięcie płynu, białek, leukocytów, martwiczych
fragmentów tkanek z miejsca zapalenia.
o włóknienie i tworzenie blizny
o Występuje po znacznym zniszczeniu tkanek, zapaleniu dotyczącym tkanek niezdolnych do
regeneracji lub przy obfitym wysięku włóknikowym. Kiedy wysięk włóknikowy nie może zostać
uprzątnięty, w obszar wysięku wrasta tkanka łączna, zamieniając go w tkankę włóknistą-
organizacja. W zapaleniach ropnych po sfagocytowaniu wysięku i obumarłych tkanek miejsce
zostaje zastąpione blizną.
V2
- 3 -
818118889.025.png 818118889.026.png
© Copyright by $taś
o progresja do zapalenia przewlekłego
o Zapalenie przewlekłe może występować po zapaleniu ostrym lub mieć charakter zapalenia
przewlekłego od początku. Przejście zapalenia ostrego do przewlekłego występuje, gdy ostra
odpowiedź zapalna nie ulega wygaszeniu (przetrwały czynnik wywołujący lub zaburzenie procesu
gojenia).
Z a p a l e n i e p r z e w l e k ł łe
· dłuższy czas trwania
· odmienny skład nacieku (makrofagi, limfocyty, plazmocyty)
· w zapaleniu przewlekłym aktywne zapalenie, uszkodzenie tkanki (z ewentualną martwicą) i proces gojenia
zachodzą równocześnie
· w zapaleniu przewlekłym widoczne jest nie tylko uszkodzenie tkanki, ale gojenie przebiega z tworzeniem
ziarniny, tworzeniem nowych naczyń i proliferacją fibroblastów, a w końcu włóknieniem (fibrosis) i
bliznowaceniem (cicatrisatio)
· Chociaż może występować po zapaleniu ostrym, często zaczyna się podstępnie, bezobjawowo (RA,
miażdżyca, tbc, przewlekłe choroby płuc).
· Cechy morfologiczne zapalenia przewlekłego
o Nacieki z komórek jednojądrzastych- makrofagi, limfocyty, plazmocyty
o Destrukcja tkanek – spowodowana przetrwałym czynnikiem uszkadzającym lub komórkami
zapalnymi
o Próby gojenia- proliferacja nowych naczyń (angiogeneza) oraz włóknienie
Zapalenie ziarniniakowe
· Zapalenie ziarniniakowe = szczególna forma zapalenia przewlekłego, zapalenie wytwórcze w przebiegu,
którego dochodzi do ogniskowego gromadzenia się aktywowanych makrofagów (komórek
nabłonkowatych, komórek olbrzymich) a także limfocytów, plazmocytów
o W zapaleniu ziarniniakowym główną rolę spełniają monocyty i histiocyty, czyli makrofagi krążące i
osiadłe
· Ziarniniak (granuloma) = ognisko przewlekłego zapalenia, złożone z mikroskopowych skupień makrofagów
(które uległy transformacji do komórek nabłonkowatych) otoczone komórkami jednojądrzastymi, głównie
limfocytami a także plazmocytami
· Początkową fazą tego zapalenia jest zapalenie wysiękowe ostre, zwykle z obecnością granulocytów
obojętnochłonnych. Po kilkunastu godzinach gromadzą się makrofagi.
· zapalenia ziarniniakowe są wyrazem udziału w procesie zapalnym reakcji immunologicznej nadwrażliwości
typu późnego (komórkowego)
· Typy ziarniniaków
o ziarninaki dookoła ciała obcego.
· Przykłady
· ziarniniak dookoła szwów chirurgicznych czy też wokół ziaren talku.
· ziarniniak okołowierzchołkowy zęba
· Ziarniniaki „dookoła ciała obcego” zbudowane są głównie z komórek olbrzymich, które (w
przeciwieństwie do komórek Langhansa) mają kilkadziesiąt jąder ułożonych chaotycznie
o ziarniniak nabłonkowatokomórkowy
· powstaje na drodze immunologicznej
· Spowodowane są nierozpuszczalnymi cząsteczkami, typowo mikroorganizmami,
wywołującymi odpowiedź komórkową.
· Prototypem ziarniniaka immunologicznego jest wywołany przez Mycobacterium
tuberculosis
V2
- 4 -
818118889.027.png 818118889.028.png
© Copyright by $taś
· Makrofagi po pochłonięciu czynnika sprawczego (np. bakterii gruźlicy) prezentują
pochłonięte antygenu limfocytom T. è Te nie tylko aktywują dalsze limfocyty T (poprzez IL-
2), ale też produkują interferon γ, który powoduje zmianę morfologii i czynności
makrofagów, zmieniając je w tzw. komórki nabłonkowate è Makrofagi takie mają obfitą
cytoplazmę i mniej już są skłonne do fagocytozy, za to produkują całą gamę cytokin è
Niektóre z makrofagów tworzą komórki olbrzymie, tzw. komórki Langhansa (są one
wielojądrowe a jądra są ułożone wianuszkowato na obwodzie ) èè Skupienie komórek
nabłonkowatych z obecnością lub bez komórki olbrzymiej i peryferycznie rozmieszczonych
limfocytów, tworzy drobny guzek zwany gruzełkiem (tuberculum)
o O gruzełku mówimy w odniesieniu do gruźlicy. Gołym okiem widać
dopiero skupienia dwóch lub trzech gruzełków. Gruzełek w centralnych
częściach ulega martwicy serowatej
· Ziarniniaki z dużą liczbą komórek olbrzymich (duże makrofagi z wieloma jądrami) i z
komórkami olbrzymimi typu Langhansa (z licznymi jądrami ułożonymi wianuszkowato lub
podkowiasto na obwodzie) nazywają się ziarniniakami resorpcyjnymi
o Choroby ziarniniakowe
· Gruźlica
· Trąd
· Kiła
· Zapalenie węzłów chłonnych krezkowych
· Bruceloza (Brucella melitensis, abortus, suis i canis)
· Tularemia( Francisella tularensis)
· Choroba kociego pazura (Bartonella henselae)
· Beryloza (osoby narażone na kontakt z berylem)
· choroba Crohna
· Sarkoidoza (nieznany czynnik etiologiczny)
· Zmiany w węzłach chłonnych w pobliżu raka
P a t o m o r f o l o g i a z a p a l e n i a
o W każdym zapaleniu współistnieją 3 zmiany morfologiczne:
o uszkodzenie (alteratio)
o wysięk (exsudatio)
o rozplem (proliferatio)
o W zależności od przewagi jednej zmiany nad dwiema pozostałymi wyróżnia się zapalenie:
o uszkadzające
o wysiękowe
o wytwórcze.
Zapalenia uszkadzające
o inflammatio alterativa
o to zapalenie o przewadze uszkodzenia nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi.
V2
- 5 -
818118889.029.png
 
Zgłoś jeśli naruszono regulamin