Dobre wieści dla tych, którzy zainteresowani są podjęciem próby leczenia raka witaminą C, a nie znajdują możliwości aplikowania jej dożylnie, co prawdopodobnie w Polsce wciąż jest niemożliwe, jako że wymaga współudziału lekarzy.
Bill SardiResearchers Achieve Cancer-Killing Effect With Oral-Dose Vitamin C15 stycznia 2010
W niedostrzeżonej pracy, opublikowanej w 2008 roku, brytyjscy naukowcy po raz pierwszy wykazali, że stosując doustnie witaminę C w specjalnej, zamkniętej w liposomach postaci, możliwe jest uzyskanie dostatecznie wysokiego jej stężenia we krwi, by osiągnąć efekt rakobójczy bez jakichkolwiek niepożądanych skutków ubocznych.
Do tej pory naukowcy z National Institutes of Health twierdzili, że maksymalne stężenie witaminy C we krwi, jakie można uzyskać po podaniu doustnym, nie jest wystarczające do uzyskania efektu cytotoksycznego w stosunku do komórek rakowych. Teraz brytyjscy naukowcy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać stężenie dwukrotnie wyższe od dotychczas – niesłusznie – określanego jako maksymalne. Dodatkowo, uzyskane stężenie należy do zakresu, o którym już wiadomo, że działając wybiórczo na komórki nowotworowe zabija je, nie będąc jednocześnie szkodliwym dla komórek zdrowych.
Badania prowadzone nad różnymi nowotworami wykazują, że stężenie witaminy C, jakie uzyskano w opisywanym badaniu, powoduje śmierć od 30% do 50% komórek rakowych. Dla porównania, leki przeciwnowotworowe są zatwierdzane przez FDA pod warunkiem doprowadzania do 50-procentowego zmniejszenia się guza.
Naukowcy Stephen Hickey i Hilary J. Roberts, długoletni zwolennicy leczenia witaminą C i autorzy książki Ascorbate: The Science of Vitamin C (Kwas askorbinowy – Zakres wiedzy o witaminie C) w artykule opublikowanym w Journal of Nutritional & Environmental Medicine wyrażają przekonanie, że przy stosowaniu pewnych konkretnych dawek witaminy kilka razy dziennie możliwe jest uzyskanie jeszcze wyższego jej stężenia we krwi – nawet trzykrotności tego, jakie błędnie uważano za maksymalne.
Linus Pauling
Po raz pierwszy w historii medycyny w celu przedłużenia życia śmiertelnie chorym na raka pacjentom witaminę C zastosował Linus Pauling, dwukrotny laureat Nagrody Nobla. Osiągnięcie to ogłoszono w 1978 roku.
Rok później naukowcy z kliniki Mayo powtórzyli to badanie z doustnym podawaniem witaminy C i błędnie odrzucili możliwość stosowania witaminy C do walki z nowotworami. Jednakże przy podawaniu doustnym nie jest możliwe osiągnięcie tego samego stężenia witaminy C we krwi, co przy podawaniu jej dożylnie.
Dopiero ostatnio okazało się, że odrzucenie zasadności stosowania witaminy C w leczeniu raka oparte było na badaniu ze stosowaniem jej doustnie. Późniejsze badania wykazały jednak, że w walce z rakiem skuteczne może być aplikowanie witaminy C dożylnie. Wyniki przeprowadzonych wstępnych badań w tym zakresie są zachęcające. Naukowcy zajmujący się badaniami nad nowotworami dopominają się ostatnio o zrewidowanie stanowiska w zakresie terapii z zastosowaniem dożylnego podawania witaminy C.
Według pary naukowców Hickeya i Robertsa powtarzane dozy i wykorzystanie specjalnej postaci witaminy C w liposomach stanowi klucz do skuteczności tej terapii. Zanim witamina stosowana w takiej postaci dostanie się do krwiobiegu, najpierw jest wchłaniana w jelitach a następnie [rozpoznana przez organizm jako pożądane lipidy i przez układ limfatyczny] transportowana jest do wątroby [gdzie następuje metabolizacja liposomów i uwolnienie witaminy C. Tym sposobem omija się żołądek i proces trawienia.] Kolejnym istotnym czynnikiem w terapii jest ograniczenie spożycia węglowodanów (oczyszczonego cukru), które pogarszają wchłanianie witaminy.
[Komentarz] Liposomy są to maleńkie kulki – pęcherzyki fosfolipidowe (tłuszczowe). Dzięki podobieństwie budowy chemicznej ich otoczki do budowy błon komórkowych mogą, nawet wybiórczo, łączyć się z błoną konkretnego typu komórek i uwalniać do nich swoją zawartość. Tak więc witamina C w liposomach, często nazywana (chyba błędnie) liposomalną witaminą C, to mikroskopijne porcje kwasu askorbinowego zamknięte w tłuszczowych kulkach. Zob. też liposomy w Wikipedii pl.
Dr John Ely, emerytowany profesor na Uniwersytecie w Waszyngtonie, wykazał również, że cukier usuwa witaminę C z białych ciałek krwi i powoduje ich ospałość. Białe krwinki to te komórki, które atakują komórki nowotworowe i niszczą je.
Preparat witaminy C w liposomach użyty w tym studium składa się z saszetki zawierającej 1-gramową dawkę (1000 miligramów) sproszkowanej witaminy C zamkniętej w otoczkach z lecytyny (fosfatydylocholina), produkowany przez Livon Laboratories w Henderson, stan Nevada, USA.
Brytyjskie laboratorium (Biolab, Londyn), które w ciągu 10 lat przeprowadziło tysiące testów z witaminą C, potwierdza, że przy aplikowaniu doustnym zgodnie z protokołem stosowanym przez Hickeya i Robertsa 20-gramowych i 36-gramowych dawek witaminy C osiągnięte stężenie we krwi było o wiele wyższe, niż udało się uzyskać kiedykolwiek wcześniej. Podzielenie dziennej dawki na kilka porcji pozwala uniknąć skutków ubocznych, takich jak biegunka, występujących przy wysokich dawkach przyjmowanych jednorazowo.
Swoje cytotoksyczne działanie witamina C zawdzięcza przejściowej produkcji nadtlenku wodoru (H2O2) w tkankach łącznych (ale nie w krwi), który następnie niszczy komórki rakowe, po czym zmienia się w zupełnie nieszkodliwą wodę (H2O), zapewniając tym samym całkowicie bezpieczną terapię.
Zważywszy na opór, z jakim środowisko lekarskie podchodzi do leczenia witaminą C i oferowania tej metody pacjentom z rozpoznanym nowotworem, prawdopodobnie chorzy będą musieli wziąć sprawę w swoje ręce i przeprowadzać terapię w domu. Na szczęście są już dostępne na ten temat książki z instrukcjami.
Trudno zrozumieć, dlaczego tak ważne badanie przeszło zupełnie niezauważone przez środowisko onkologiczne. Praca została opublikowana w czasopiśmie naukowym skatalogowanym przez amerykańską Narodową Bibliotekę Medyczną (NLM , National Library of Medicine), ale artykuły z tego czasopisma nie są dostępne na stronie internetowej NLM. Kiedy praca została zgłoszona do publikacji, wydawnictwo nagle zmieniło redaktorów, a nowy redaktor próbował wykreślić ten raport z listy artykułów do publikacji. Ostatecznie jednak praca została opublikowana, tyle że tym razem samo czasopismo nagle zawiesiło swoją działalność, a opublikowane w nim dotąd artykuły nie są już indeksowane w rejestrach NLM. Wygląda to na rozmyślne działanie, mające na celu zapółkowanie tej pracy. Streszczenie pracy można znaleźć na stronie Journal of Nutritional and Environmental Medicine.
[Komentarz] Wnioski zawarte w ww. streszczeniu w skrócie: Ponieważ pojedyncza dawka doustna może wytworzyć stężenie przekraczające 400 mikromoli na litr, farmakokinetyczna teoria sugeruje, że powtarzane dawki mogą utrzymać poziom znacznie przewyższający zakładane wcześniej maksimum. Krótkotrwałe traktowanie in vitro komórek ludzkiego chłoniaka Burkitta askorbinianem na poziomie 400 mikromoli na litr doprowadziło do śmierci 50% komórek nowotworowych. Przy stosowaniu częstych dawek doustnych równoważny poziom w osoczu może się utrzymywać w nieskończoność. Istnieje pilna potrzeba przeprowadzenia dalszych badań i nad terapeutycznymi aspektami wysokich dawek doustnych samego kwasu askorbinowego lub (w terapii nowotworów) synergistycznie, w połączeniu z substancjami takimi jak kwas alfa-liponowy, miedź, i witamina K3.
Garść dodatkowych informacji:
Fragment artykułu pt. “Antyoksydanty chronią przed rakiem, a niektóre nawet go leczą”
Jak rośnie nowotwór?
Nowotwór rozwija się, kiedy komórki namnażają się w obecności utleniania i innych szkodliwych czynników. Zgodnie z mikroewolucyjnymi modelami komórki ulegają uszkodzeniu i zmieniają swoje zachowanie, rosnąc w niekontrolowany sposób i zachowując się jak organizmy jednokomórkowe, z których wyewoluowały. Ten indywidualizm komórek rakowych bierze górę nad współpracą przy procesach kontrolnych, które są nieodzowne dla złożonych organizmów wielokomórkowych. Co istotne, przeciwutleniacze ograniczają zniszczenia powodowane przez procesy oksydacji, hamując tym samym łagodny rozrost raka, jaki ma miejsce na wczesnym etapie. Innymi słowy, zapobiegają tworzeniu się nowotworu.
Kiedy nowotwór staje się złośliwy, wykazuje niewiarygodnie ogromną różnorodność genetyczną. Podczas gdy niezłośliwy guz przypomina kolonię podobnych anomalnych komórek, guz złośliwy to cały ekosystem. W późnym stadium niektóre (ale nie wszystkie) antyoksydanty mogą wręcz sprzyjać rozrostowi komórek. Istnieją obok siebie tysiące różnego typu komórek – współpracują ze sobą, współzawodniczą i walczą o przetrwanie. W konsekwencji beztlenowych warunków, jakie przeważają na wczesnym etapie uzłośliwiania się komórek, komórki rakowe zaczynają różnić się od zdrowych sposobem wytwarzania energii (tzn. beztlenowym, wykorzystując glukozę). Jest to dobrze znany efekt Warburga [7], odkryty w latach 50. ubiegłego stulecia. [8]
[Komentarz] Komórki rakowe mają inny metabolizm i są o wiele efektywniejsze od normalnych w uzyskiwaniu energii do swego wzrostu. Odkrył to już 75 lat temu niemiecki chemik i noblista Otto Warburg. Tak zwany “efekt Warburga” polega na tym, że komórki nowotworowe karmią się korzystając z glikolizy, a nie utleniania jak normalne. A glikoliza jest jakieś 18 razy bardziej energodajna niż paliwo z tlenu (źródło).
Jak zatrzymuje się proces namnażania?
Pewne antyoksydanty, takie jak witamina C, są w stanie wykorzystać różnice pomiędzy komórkami nowotworowymi i zdrowymi. Zabijają one komórki rakowe, a wspomagają zdrowe. [9] Takie substancje mogą działać albo jak antyoksydanty, albo jak prooksydanty, w zależności od środowiska. W wypadku guzów działają jak prooksydanty, produkując nadtlenek wodoru, który atakuje komórki rakowe. W stosunku do zdrowych komórek działają jak ochronny antyoksydant.
Taka podwójna natura jest czynnikiem kluczowym w kuracji, ponieważ standardowa chemoterapia czy naświetlanie uszkadzają zdrowe komórki na równi z nowotworowymi. Najwyraźniej idea leku, który do pewnego stopnia selektywnie atakuje komórki rakowe, zrobiła wrażenie na Watsonie, który nawołuje do podjęcia badań nad znalezieniem innych, poza metmorfiną, związków chemicznych, które wybiórczo atakowałyby komórki rakowe. [10] Metformina jest lekiem na cukrzycę, który znajduje zastosowanie w walce z rakiem dzięki temu, że obniża poziom glukozy w krwi. Co ciekawe, redukcja węglowodanów i inne metody “zagłodzenia raka” to standardowe ortomolekularne metody walki z rakiem. [2]
Znane są już niektóre z takich selektywnych w działaniu substancji. Są to m.in.: witamina C, witamina D, witamina K, kwas alfa-lipidowy, selen. Istnieje gwałtowne zapotrzebowanie na badania nad możliwością łączenia ich w terapii przeciwnowotworowej. Najwyższy czas, żeby medycyna przyznała się do niepowodzenia w badaniach nad rakiem i wprowadziła metody ortomolekularne. Ludzie powinni trzymać się metod opartych na diecie, przynajmniej do czasu, kiedy medycyna zdecyduje się skupić na pacjentach, a nie na zyskach.
Witamina C i dieta mięsna
Witamina C jest potrzebna do przemiany aminokwasów lizyny i proliny w hydroksylizynę i hydroksyprolinę, które stanowią podstawowy budulec tkanki łącznej [i tylko w niej występują. To znaczy, że nie występują w produktach roślinnych – przyp.]. To dlatego szkorbut określany jest jako degeneracja tkanki łącznej. Czego jednak większość ludzi nie wie, hydroksylizyna i hydroksyprolina zawarte są w czerwonym mięsie i są wchłaniane do krwiobiegu po spożyciu mięsnych potraw. Spożywając czerwone mięso, zmniejszamy więc zapotrzebowanie na witaminę C i przetwarzanie proliny i lizyny, ponieważ ich hydroksylowe pochodne są już w krwi.
Po pierwsze, metabolizm ketogeniczny produkuje mniej wolnych rodników niż metabolizm oparty na spalaniu węglowodanów. Po drugie, istnieje wiele innych substancji, endogennych [powstających w organizmie] oraz dostarczanych np. z pożywieniem, które działają jak przeciwutleniacze a obecne są w diecie czysto mięsnej. A jeśli jest ich za mało? Czy mięso- i jajkożercy powinni się martwić?
Na szczęście, nie. A odpowiedź może leżeć w kwasie moczowym.
Kwas moczowy jest pochodną puryn zawartych w mięsie. Substancje te są końcowym produktem metabolizmu związków puryny. Dzieje się tak dlatego, że geny kodujące produkcję enzymu o nazwie urykaza, koniecznego do rozkładania kwasu moczowego, są nieobecne w DNA naczelnych od milionów lat.
Swoją użyteczność cząsteczka askorbinianu zawdzięcza własności bycia silnym dawcą elektronów. Kwas moczowy jest również silnym donorem elektronów (1). W rzeczywistości, może być nawet silniejszym dawcą elektronów niż witamina C (2). Z tego powodu kwas moczowy jest silnym przeciwutleniaczem, podobnie jak witamina C. Dlatego też utrata urykazy i w konsekwencji wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi u naczelnych prawdopodobnie zastąpiły askorbinian w pewnych funkcjach biochemicznych, w tym w antyoksydacyjnym działaniu.
Ponieważ mięso jest bogate w puryny, kwas moczowy jest nieuchronnie obfity w krwioobiegu tych, którzy spożywają duże ilości mięsa – zarówno tkanki mięśniowej jak i organów wewnętrznych. Wniosek: Nawet jeśli ludzcy mięsożercy nie spożywają w produktach pochodzenia zwierzęcego dużych ilości witaminy C, czysto mięsna dieta jest i tak wystarczająca do wytworzenia funkcji biochemicznych, za które zwykle odpowiedzialna jest witamina C.
[Komentarz] Zainteresowanych tematem gorąco zachęcamy do regularnego zaglądania na forum SOTT i śledzenie wątku poświęconego witaminie C i jej wykorzystaniu w terapiach przeciwnowotworowych, zarówno w formie zastrzyków jak i doustnej. Liposomy pojawiają się na 15 stronie.
Zachęcamy również do przeczytania pracy przeglądowej podrzuconej nam w komentarzu przez stałą czytelniczkę [Witamina C jako oręż w walce z rakiem - Jolanta Szymańska-Pasternak, Anna Janicka, Joanna Bober
Zakład Chemii Medycznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie],
choć nie zawiera informacji o najnowszych badaniach, dobrze przybliża temat i terminologię.
Tłumaczenie: PRACowniA
6
Maldinka