WĘGLOWODANY
Glukoza 60-110 mg/dl
Cukrzyca ³ 126 mg/dl podzielić na 18 Þ ³ 7 mmol/l
Hipoglikemia < 40 ( 50 ) mg/dl
Fluorek sodowy hamuje glikolizę w erytrocytach Þ stabilizuje stężenie glukozy ( w probówkach ).
Glukoza rozpuszcza się w surowicy Þ ¯ Hct ® fałszywe ¯ stężenia glukozy ( gdy „rozcieńczenie” krwi )
Źródła glukozy w organizmie:
* pokarm
glikemia poposiłkowa nie powinna przekraczać 200 mg/dl
* glikogen wątrobowy
zapas wystarcza na ok. 8h ( okres spoczynku nocnego )
* glukoneogeneza
Zakres wartości prawidłowych:
* krew włośniczkowa
3,57 – 5,50 mmol/l
65 – 100 mg/dl
* krew żylna
3,30 – 4,95 mmol/l
60 – 95 mg/dl
* w surowicy lub osoczu
3,85 – 6,05 mmol/l
70 – 110 mg/dl
Przemiana węglowodanowa:
❛ w szlaki metaboliczne wchodzi nie wolna glukoza, ale glukozo-6-fosforan
❛ przez błony komórkowe przechodzi wolna glukoza
❛ ważną rolę odgrywają enzymy fosforylujące i defosforylujące
Hipoglikemia – przyczyny:
przedawkowanie insuliny, bądź doustnych środków hipoglikemizujących
insulinoma
niedoczynność nadnerczowa lub przysadkowa
niedobory hormonów hiperglikemizujących
znaczne uszkodzenie wątroby
zażywanie salicylanów
przewlekły alkoholizm
hipoglikemia czynnościowa ( reaktywna )
hipoglikemia fizjologiczna Þ niski poziom glikemii u noworodka ( 1,7 mmol/l Û 30 mg/dl ), który utrzymuje się do kilkunastu godzin
przełomy choroby Addisona
pozorna
towarzysząca znacznej leukocytozie ( ~ 20 000 )
Hormony hiperglikemizujące ( wg kolejności uruchamiania ):
glukagon
hormon wzrostu
glikokortykosteroidy
hormony tarczycy
Jedyny hormon hipoglikemizujący Þ insulina
Glukagon Þ antagonista insuliny;
pobudza glikogenolizę;
pobudza glukoneogenezę
hamuje glikolizę;
¯ pobieranie glukozy przez komórki mięśniowe
Kliniczne i laboratoryjne objawy ketonowej kwasicy cukrzycowej
1
Objawy kliniczne:
pragnienie
poliuria z następczą oligurią
odwodnienie
niskie ciśnienie, tachykardia
obwodowa nwd krążenia
ketoza
hiperwentylacja
wymioty
bóle brzucha
zaburzenia świadomości, śpiączka
Objawy laboratoryjne:
hiperglikemia
glukozuria
kwasica metaboliczna
ketonemia
uremia
hiperkalemia
hipertriglicerydemia
zagęszczanie krwi
NIEDOBÓR INSULINY
¯ wykorzystanie glukozy lipoliza
glikogenoliza glicerol FFA ( wolne kwasy tłuszczowe )
glukoneogeneza wątrobowe FFA
utlenianie FFA
ketogeneza
hiperglikemia ketonemia
glukozuria ketonuria
diureza osmotyczna ketoza
utrata H2O, Na+, K+
nudności, wymioty
ODWODNIENIE kwasica ketonowa
zagęszczenie krwi
hipowolemia
mocznica przednerkowa wstrząs
kwasica lepkość krwi
zakrzepy kwasica mleczanowa
Hiperglikemia:
wzrost stężenia glukozy we krwi pobranej na czczo powyżej 6,7 mmol/l Û 120 mg/dl
Przyczyny:
cukrzyca
akromegalia ® hipersekrecja hormonu wzrostu
zespół lub choroba Cushinga ® hipersekrecja ACTH lub wydzielania glikokortykosteroidów
wylewy i urazy ® mniejsze zużycie glukozy, katecholamin, kortyzolu
wstrząs ® katecholamin, kortyzolu
Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania insuliny i/lub jej działania.
Podział cukrzycy:
1st cukrzyca typu 1
* autoimmunologiczna – obecność autoprzeciwciał
ICAs – przeciw komórkom wysp trzustkowych
IAAs – przeciw insulinie
GAD65 – przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
IA-2 i IA-2b - przeciw fosfatazom tyrozyny
choroba powiązana z układem HLA ( gen DQA i B oraz DRB )
* idiopatyczna ® skłonność do kwasicy ketonowej, niekiedy trwała insulinopenia; brak związku z układem HLA
2nd cukrzyca typu 2
insulinooporność i zwykle względny ( rzadziej niż całkowity ) niedobór insuliny
często nie wymaga leczenia insuliną
brak podłoża immunologicznego
rozwija się powoli
kwasica ketonowa rzadko występuje
3rd cukrzyca ciężarnych
GDM to każdego stopnia nietolerancja glukozy rozpoczynająca się lub po raz pierwszy rozpoznana w czasie ciąży
4th inne rodzaje cukrzycy
* defekty genetyczne komórek b
* defekty genetyczne w wydzielaniu insuliny
* schorzenia zewnątrzwydzielniczej części trzustki
* endokrynopatie
* cukrzyca indukowana przez leki i chemikalia
* zakażenia ( wrodzona różyczka, wirus Coxackie B, cytomegalii, adenowirusy, wirus świnki )
...
pajro