pierwotne glomerulopatie.pdf

PIERWOTNE

GLOMERULOPATIE

Krzysztof Wróblewski

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

budowa kłębuszka nerkowego

green = epithelial cells

yellow = endothelial cells

red = mesangial cells

Materiał edukacyjny wył ą cznie dla studentów UM w Łodzi – 2007/2008©

CZYNNIKI WYWOŁUJ Ą CE IMMUNOLOGICZNY PROCES ZAPALNY

W KŁ Ę BUSZKACH NERKOWYCH

1. W większości przypadków nieznane (tzw. idiopatyczne

kłębuszkowe zapalenie nerek);

2. Antygeny bakteryjne – paciorkowce, dwoinka zapalenia płuc,

gronkowiec złocisty, pałeczka duru brzusznego;

3. Antygeny wirusowe – HBV, HCV, Echo, Coxackie, odra, ospa

wietrzna;

4. Antygeny pasoŜytnicze – Plasmodium malariae, Plasmodium

falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii;

5. Inne – grzyby (np.. Candida albicans ), riketsje, antygeny

nowotworowe, chlorek rtęci, sole złota, penicylamina

MO ś LIWE MECHANIZMY ZAPALNEGO USZKODZENIA

KŁ Ę BUSZKÓW NERKOWYCH

1. Odkładanie się antygenów w błonie podstawnej kłębuszków

nerkowych i tworzenie się kompleksów immunologicznych in situ;

2. tworzenie się kompleksów immunologicznych w krąŜeniu, a

następnie ich odkładanie się w kłębuszkach nerkowych;

3. KrzyŜowa reakcja przeciwciał przeciwko antygenom z antygenami

błony podstawnej kłębuszków nerkowych;

4. Zmiana antygenowości IgG pod wpływem neuramidazy bakteryjnej z

wytworzeniem autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych;

5. Bezpośrednie uszkodzenie ściany włośniczek kłębuszkowych (bez

tworzenia się kompleksów immunologicznych) wskutek działania tzw.

kompleksu ataku błonowego (membrane attack complex – MAC): są

to końcowe produkty aktywacji komplementu – składowe C5b-C9