Zachowania agresywne i suicydalne w przebiegu zaburzeń depresyjnych i lękowych.pdf

(181 KB) Pobierz
09_Florkowski.p65
P R A C A P R Z E G L Ą D O W A
Antoni Florkowski, Krzysztof Zboralski, Piotr Gałecki
Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Zachowania agresywne i suicydalne
w przebiegu zaburzeń depresyjnych
i lękowych
Aggressive and suicidal behaviours in the course
of depressive and anxiety disorders
Adres do korespondencji:
prof. dr hab. med. Antoni Florkowski
Klinka Psychiatrii Dorosłych (XIB)
ul. Aleksandrowska 159, 91–229 Łódź
tel.: (042) 652 12 89; faks: (042) 640 50 58
e-mail: klpsych@o2.pl
lub galeckipiotr@wp.pl
Streszczenie
Autorzy niniejszej pracy opisują koncepcję przedstawioną przez Van Praaga, który pod koniec ubiegłego wieku
wysunął hipotezę nowego podtypu depresji, określoną terminem „5-HT-related, anxiety- and/or aggression-dri-
ven depression — SeCA depression” . Pacjenci z depresją tego typu pod względem biologicznym charakteryzują
się według Van Praaga: niedoborem serotoniny oraz obniżoną wrażliwością receptora 5-HT 1A , a także wyraźnie
nadmierną produkcją kortyzolu w odpowiedzi na sytuację stresową. W obrazie psychopatologicznym charakte-
rystyczne są następujące objawy: lęk, agresja, autoagresja, impulsywność, minimalnie zaznaczone obniżenie
nastroju, a w strukturze osobowości — jej neurotyczny charakter z towarzyszącą niską tolerancją na stres.
W odniesieniu do tej teorii autorzy przedstawiają 4 przypadki kazuistyczne osób, które spełniały kryteria
opisanego typu depresji.
Autorzy proponują, by wśród osób prezentujących objawy ze spektrum zaburzeń lękowo-depresyjnych,
posiadających „neurotyczną” konstytucję osobowości i dodatni wywiad w kierunku zachowań agresyw-
nych, dokonywać szczególnie sumiennej oceny czynników ryzyka zespołu presuicydalnego, a leki z gru-
py inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny stosować w tej grupie znacząco dłużej niż u pacjentów
z innymi typami depresji.
słowa kluczowe:
słowa kluczowe: agresja, samobójstwo, lęk, depresja, depresja typu SeCA
Suicydologia Tom 2, nr 1, 64–68
Copyright © 2006 Polskie
Towarzystwo Suicydologiczne
ISSN 1895–3786
www.suicydologia.viamedica.pl
Abstract
The authors present a theory of a new subtype of depression proposed by Van Praag in the late 1990s, named:
“5-HT-related anxiety-and/or aggression-driven depression — SeCA depression”. From the biological point of
view, patients suffering from SeCA depression are characterised by a serotonin deficiency, reduced 5-HT1A
receptor sensitivity and a marked overproduction of cortisol in response to stressful situations. Their psychopa-
thological picture includes the following symptoms: anxiety, aggression, autoaggression, impulsiveness, slightly
depressed mood, and a “neurotic personality structure” with associated lower tolerance to stress.
Referring to this theory the authors present 4 cases of patients who meet the diagnostic criteria of the
SeCA depression.
In conclusion the authors suggest that pre-suicidal syndrome risk factors should be assessed most
carefully in patients with anxiety-depressive symptoms, a “neurotic” personality structure and a history of
aggressive behaviours. These patients should receive SSRI medication significantly longer than those
with other types of depression.
key words:
64
www.suicydologia.viamedica.pl
słowa kluczowe:
key words:
key words: aggression, suicide, anxiety, depression, SeCA-depression
174217323.004.png 174217323.005.png
 
Antoni Florkowski i wsp., Zachowania agresywne i suicydalne w przebiegu zaburzeń depresyjnych i lękowych
Wstęp
charakteryzują się niedoborem serotoniny oraz obni-
żoną wrażliwością receptora 5-HT 1A , a także wyraźnie
nadmierną produkcją kortyzolu w odpowiedzi na sytu-
ację stresową. W obrazie psychopatologicznym charak-
terystyczne są następujące objawy: lęk, agresja, auto-
agresja, impulsywność, minimalnie zaznaczone obniże-
nie nastroju, a w strukturze osobowości — jej neuro-
tyczny charakter z towarzyszącą niską tolerancją na stres.
Van Praag postuluje dalej, że w opisywanym typie de-
presji, nawet po uzyskaniu istotnej klinicznej remisji cech
lęku i/lub obniżonego nastroju, utrzymuje się niedobór
serotoniny, a tolerancja na frustrację jest niska, podob-
nie jak próg zachowań agresywnych i autoagresywnych.
Dlatego pacjenci z depresją typu SeCA powinni stoso-
wać znacznie dłużej leki przeciwdepresyjne, głównie
z grupy agonistów 5-HT 1A receptorów, oraz uczestniczyć
w długotrwałej terapii psychologicznej ukierunkowanej
na wzrost odporności na sytuacje stresowe [17–19].
Poniżej przedstawiono opisy kazuistyczne 4 przypadków
klinicznych. Zdaniem autorów u osób, które dokonały
zamachów suicydalnych lub aktów agresji, występowały
cechy typu depresji opisanego przez van Praaga.
Zaburzenia nastroju (F30–F39) oraz zaburzenia nerwi-
cowe, związane ze stresem i pod postacią somatyczną
(F40––F48), są najczęstszą przyczyną interwencji psy-
chiatrycznych [1]. Obecnie obowiązujące klasyfikacje za-
burzeń psychicznych dokładnie rozgraniczają te dwie
grupy zaburzeń [2, 3]. Następstwem takiego podejścia
do problemu lęku i depresji było stosowanie odmiennej
farmakoterapii we wspomnianych zaburzeniach. Oso-
by z depresją otrzymywały leki przeciwdepresyjne,
a u chorych z lękiem zalecano stosowanie anksjolity-
ków z grupy benzodiazepin [4, 5]. W praktyce klinicznej
często jednak zauważa się współistnienie i fluktuacyjne
nakładanie się obniżonego nastroju i napięcia lękowe-
go, a dopiero rozłożona w czasie obserwacja pacjenta
pozwala na określenie ostatecznego rozpoznania. Poza
tym w badaniach przeprowadzonych w ostatnich latach,
w których oceniano skuteczność terapeutyczną leków
przeciwdepresyjnych, wykazano ich dużą efektywność
w terapii zaburzeń lękowych [6–8]. Te właśnie obserwa-
cje przyczyniły się do twierdzenia, że dalsze utrzymywa-
nie ścisłego podziału wszystkich typów zaburzeń afek-
tywnych i lękowych staje się trudne do zachowania.
Szczególnym przypadkiem wydaje się stan, w którym za-
burzeniom o obrazie lękowo-depresyjnym towarzyszy
agresja. Każdy klinicysta potwierdzi, że poczucie lęku,
obniżony nastrój i nasilona agresja lub autoagresja
w ścisły sposób korelują ze sobą, niezależnie od rozpo-
znania postawionego w danym przypadku [9–12]. Agre-
sja może być skierowana do wewnątrz — objawia się
wówczas jako prezentowanie zaniżonej samooceny lub
jako skłonności samobójcze — lub też może być skiero-
wana na zewnątrz i przejawiać się jako: drażliwość, nie-
tolerancja, nastrój dysforyczny czy niekontrolowane sta-
ny emocjonalne. Przez agresję rozumie się nacechowa-
ne przemocą i wymierzone przeciwko otoczeniu celowe
lub nieumyślne działanie polegające na wyrządzeniu in-
nej osobie krzywdy, takiej jak: pobicie, gwałt, rabunek,
zabójstwo. Do działań agresywnych zalicza się również
fizyczne maltretowanie i wykorzystywanie seksualne do-
rosłych lub dzieci. Zjawisko agresji i autoagresji jest
znaczącym elementem zachowania presuicydalnego.
Mimo że agresja samobójcy jest skierowana przeciwko
niemu samemu, to — według wielu autorów — jej ce-
lem są inni ludzie. Związek agresji z samobójstwem prze-
biega na wielu płaszczyznach i dotyczy między innymi
uwarunkowań społecznych, kulturowych, ale także oso-
bowościowych [13, 14].
Van Praag wysunął pod koniec ubiegłego wieku hipote-
zę nowego podtypu depresji, którą określił terminem:
serotoninergiczno-kortyzolowo-lękowa ( 5-HT-related,
anxiety- and/or aggression-driven depression — SeCA de-
pression ) [15, 16]. Według Van Praaga pacjenci ze wspo-
mnianym typem depresji pod względem biologicznym
Przypadek 1
Mężczyzna, lat 28, żołnierz zawodowy, był absolwentem
WAT w Warszawie. Dwa miesiące przed podjęciem pró-
by samobójczej został mianowany w drodze awansu na
nowe stanowisko. Skierowano go na oddział psychia-
tryczny po próbie samobójczej (powieszenia). Okres
adaptacji do nowego miejsca pracy przebiegał z zakłó-
ceniami — zbyt wysoki poziom motywacji i chęć zapre-
zentowania się w jak najlepszym świetle były przyczyną
nadmiernego obciążania się pracą. Pacjent pozostawał
w pracy poza godzinami służbowymi, wykonywał obo-
wiązki należące do jego podwładnego, chcąc w ten spo-
sób zapoznać się z zakresem i strukturą zadań związa-
nych z tym stanowiskiem. Taki styl organizacji pracy pro-
wadził do przeciążenia i stanów wyczerpania psychofi-
zycznego (bezsenność, nadmierna pobudliwość, frustra-
cja). Mimo wysiłku i zaangażowania nie wywiązywał się
ze swoich obowiązków w wyznaczonych terminach, co
powodowało niezadowolenie i dezaprobatę zwierzch-
nika. Pogłębiał się stan frustracji i narastanie poczucia
własnej niewydolności na zajmowanym stanowisku.
Czynniki te doprowadziły do wystąpienia myśli rezygna-
cyjnych, a w konsekwencji — do impulsywnej reakcji
samobójczej. W czasie przyjęcia na oddział pacjent był
w depresyjnym nastroju, wykazywał objawy lęku, napię-
cia, cechy spowolnienia psychoruchowego, skarżył się
na bezsenność. Podczas pobytu na oddziale powoli ada-
ptował się do życia szpitalnego, unikał kontaktów z in-
nymi pacjentami. Zachowywał się spokojnie, wypowia-
dał się logicznie. Stwierdzono u niego obniżenie kryty-
www.suicydologia.viamedica.pl
65
174217323.006.png
 
SUICYDOLOGIA 2006, tom 2, nr 1
cyzmu w stosunku do zaistniałych przeżyć chorobowych.
Nie zdradzał urojeń i omamów, nie przejawiał myśli
i tendencji samobójczych. W badaniach dodatkowych
nie odnotowano odchyleń od stanu prawidłowego.
W badaniu psychologicznym stwierdzono, że akt suicy-
dalny nie był oceniany przez pacjenta jako symptom cho-
robowy, lecz jako chwilowe załamanie nerwowe; męż-
czyzna uważał, że do kryzysu emocjonalnego doprowa-
dziły go narastające trudności w pracy.
Diagnoza: przebyty reaktywny zespół depresyjno-lęko-
wy z próbą samobójczą.
Przypadek 4
Mężczyzna w wieku 55 lat, z wykształceniem wyższym
ekonomicznym. Przez wiele lat pracował na stanowi-
sku kierowniczym w dziale zaopatrzenia dużej pań-
stwowej firmy. Od 35 rż. leczy się psychiatrycznie
z powodu nawracających zaburzeń nastroju, przebie-
gających z silnym lękiem, drażliwością, niepokojem,
napadami agresji werbalnej w stosunku do członków
rodziny. Pacjent nigdy nie osiągnął pełnej remisji ob-
jawów chorobowych. Hospitalizowany psychiatrycz-
nie 4 razy. Jest żonaty, ma 18-letniego syna. Choruje
na nadciśnienie tętnicze. Pacjenta przyjęto na oddział
z powodu obniżonego nastroju, znacznego niepoko-
ju, nasilonego lęku, silnych zaburzeń snu i drażliwo-
ści bez objawów wytwórczych oraz bez myśli i skłon-
ności samobójczych. W czasie pobytu na oddziale
w wyniku działań terapeutycznych i korekty farmako-
terapii (sertralina 200 mg/d.; zolpidem 10 mg/d.) uzyska-
no znaczną poprawę w zakresie nastroju i nasilenia
objawów lękowych pacjenta. Po 5 tygodniach hospi-
talizacji mężczyzna otrzymał przepustkę kontrolną do
domu. Z przepustki powrócił dzień wcześniej, niż
powinien, miał ogoloną głowę i brwi. Jak podała ro-
dzina, w czasie kłótni w kolejce w sklepie pobił inną
osobę, łamiąc jej nos. Podczas dalszego pobytu pa-
cjent relacjonował zaistniałą sytuację jako zdarzenie
„nad którym nie miał kontroli”, zachowanie impul-
sywne, twierdząc, że już w chwilę po napadzie agresji
żałował zaistniałej sytuacji.
Przypadek 2
Mężczyzna w wieku 21 lat odbywał zasadniczą służbę
wojskową od 5 miesięcy. Miał dobrą opinię służbową,
bez wyróżnień i kar dyscyplinarnych. Od początku służ-
by wojskowej wykazywał trudności przystosowawcze do
warunków koszarowych. Koledzy określali go jako skry-
tego, nieśmiałego, bardzo nerwowego, zamkniętego
w sobie, unikającego bliższych kontaktów. Pochodził ze
środowiska wiejskiego, z rodziny wielodzietnej. Miał
wykształcenie zawodowe (murarz). Był kawalerem, nie
leczył się psychiatrycznie. Rozwijał się prawidłowo i nie
sprawiał problemów natury wychowawczej. W szkole
uczył się dobrze, nie powtarzał klas. W dzieciństwie prze-
był 2-krotnie uraz głowy ze wstrząsem mózgu — był le-
czony szpitalnie.
Według relacji kolegów z plutonu na kilka dni przed
zamachem był smutny, przygnębiony, drażliwy. Mówił
o możliwości popełnienia samobójstwa, jednak koledzy
nie traktowali tych wypowiedzi poważnie. W krytycz-
nym dniu na terenie koszar podciął sobie gardło żyletką.
Omówienie
Przypadek 3
Samobójstwo według danych szacunkowych Światowej
Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization )
popełnia codziennie blisko 1400 osób, czyli rocznie 500
tysięcy osób. Liczba prób samobójczych jest prawdopo-
dobnie 15-krotnie wyższa [20]. W Polsce w 2001 roku
samobójstwo popełniło 5712 osób. Zamach samobój-
czy jest sprzeczny z instynktem samozachowawczym,
jednym z motorów ludzkiej psychiki, dlatego skłonność
niektórych chorych do agresji, do zadawania sobie bólu
i samoudręczenia zawsze napawa lękiem i skłania do
głębokiej analizy tego typu zachowań. Teoria van Pra-
aga wpisuje się w nurt poszukiwań biologicznych czyn-
ników określających grupę ryzyka osób zagrożonych
agresją, autoagresją i zachowaniami suicydalnymi. Typ
SeCA depresji pozostaje zgodny z monoaminergiczną
teorią depresji, która kładzie nacisk na wzajemne rela-
cje dróg dopaminergicznych, noradrenergicznych i se-
rotoninergicznych [21]. Te z kolei tworzą wspólnie sys-
tem koordynujący reakcje ośrodkowego układu nerwo-
wego o natężeniu odpowiednim do wymogów sytuacji.
Mayberg [22] sugeruje, że wspomniane drogi tworzą sieć,
Mężczyzna w wieku 20 lat, miał 7-miesięczny staż w
służbie wojskowej. Cieszył się dobrą opinią służbową,
4 razy był wyróżniany, 2-krotnie karano go dyscypli-
narnie. Nie zdradzał trudności adaptacyjnych do
służby wojskowej. Pełnił służbę na stanowisku po-
mocnika magazyniera uzbrojenia. Koledzy charak-
teryzowali go jako osobę nadmiernie nerwową, im-
pulsywną. Pochodził ze środowiska wiejskiego, z ro-
dziny wielodzietnej, bez cech patologii. Z zawodu
elektryk, był kawalerem, nie leczył się psychiatrycz-
nie. Rozwój wczesnodziecięcy przebiegał prawidło-
wo, nie miał problemów z nauką w szkole.
Z zeznań kolegów wynikało, że na kilka dni przed
popełnieniem samobójstwa wykazywał objawy depre-
sji i wypowiadał myśli samobójcze, których nie trak-
towano poważnie. W krytycznym dniu popełnił sa-
mobójstwo, rozrywając się granatem bojowym.
66
www.suicydologia.viamedica.pl
174217323.001.png
 
Antoni Florkowski i wsp., Zachowania agresywne i suicydalne w przebiegu zaburzeń depresyjnych i lękowych
której zaburzenia powodują powstawanie objawów de-
presyjnych. Hipometabolizm obejmuje: 1) neurony
monoaminergiczne śródmózgowia i ich korowe wypustki
— odpowiedzialne za emocjonalny aspekt depresji;
2) szlaki do limbicznych obszarów podstawno-ciemie-
niowych związane z objawami neurowegetatywnymi;
3) obwody jąder podstawno-korowych, które wpływają
na napęd i nastrój; 4) projekcje neuronów serotoniner-
gicznych z kory oczodołowej — odpowiadające za sferę
poznawczą w przebiegu depresji [22]. Z perspektywy fi-
zjologii ośrodkowego układu nerwowego kluczową rolę
odgrywa układ serotoninergiczny będący „tłem” dla pra-
cy innych układów przekaźnikowych. To on nadaje tem-
po pracy mózgu, tłumiąc aktywność komórek korowych
i limbicznych, narzucając im schemat interpretacyjny
oraz zapobiegając przesadnym reakcjom na doznania
sensoryczne [23]. Poza tym według de Almeidy i Micz-
ka [24] serotonina jak żaden inny neuroprzekaźnik wią-
że się z mechanizmami zachowań agresywnych i prze-
mocy. Doświadczenia naukowe, które prowadziły do ob-
niżenia stężenia serotoniny poprzez wyeliminowanie
tryptofanu z diety czy zablokowanie syntetyzujących ją
enzymów albo zniszczenie neuronów serotoninergicz-
nych, prowadziły bezsprzecznie do zachowań agresyw-
nych. Zabiegi, które zwiększały ilość serotoniny w szcze-
linach synaptycznych przez pobudzenie procesu jej wy-
twarzania i uwalniania albo przez blokowanie rozkła-
dających ją enzymów, eliminowały reakcje agresywne.
Szczegółowa analiza wyników eksperymentów wykazu-
je, że niedobór serotoniny ma istotny związek ze szcze-
gólnym rodzajem agresji [25]. Agresja spowodowana
niedoborem serotoniny nie wydaje się zimnym okrucień-
stwem antyspołecznego psychopaty, lecz odruchową,
przesadną reakcją „narwańca”. Jest to przemoc charak-
teryzująca się nie niedostatkiem, lecz nadmiarem emo-
cji i bolesną świadomością tego, co się dzieje w oto-
czeniu [26]. U pacjentów po próbach suicydalnych wie-
lokrotnie oceniano stężenie serotoniny i jej metaboli-
tów. Z prac tych wynika, że u osób, które miały za sobą
próby samobójcze, stężenie kwasu 5-hydroksyindolooc-
towego (5-HIAA, 5-hydroxyinoloacetic acid — produk-
tu rozpadu serotoniny) było niższe niż u pacjentów, któ-
rzy chorowali na depresję, lecz nigdy nie podejmowali
próby samobójczej. Poza niedoborem serotoniny obser-
wowano obniżenie gęstości receptorów serotoninowych
5-HT 1A i jednocześnie znaczne zwiększenie się liczby re-
ceptorów postsynaptycznych 5-HT 2A . Wpływ niedobo-
ru serotoniny nie ogranicza się do pojawienia się auto-
agresji. W dalszych badaniach dowiedziono, że niskie
stężenie serotoniny i 5-HIAA w płynie mózgowo-rdze-
niowym ma związek nie tylko z wcześniejszymi próbami
samobójczymi, ale także z wybuchami agresji skierowa-
nymi przeciwko innym osobom [27, 28]. Niehoff [29] opi-
suje serię badań ze studium przypadków 36 mężczyzn
odbywających karę więzienia za morderstwo albo usiło-
wanie morderstwa. Na podstawie raportów policyjnych
lub kartotek więziennych określono 2 grupy tych prze-
stępców. Pierwszą opisano jako „impulsywnych”, to zna-
czy takich, którzy nie zaplanowali wcześniej morderstwa
ani nie popełnili go podczas rabunku czy włamania;
drugą grupę określono jako „nieimpulsywnych”. Bada-
nia płynu mózgowo-rdzeniowego u tych, których za-
klasyfikowano jako „impulsywnych”, zawierały niższe stę-
żenie metabolitu serotoniny 5-HIAA niż próbki pobrane
od zabójców „nieimpulsywnych”. Najniższe stężenie tego
kwasu stwierdzono jednak u przestępców, którzy nie tyl-
ko zabili kogoś, ale w jakimś okresie próbowali zabić rów-
nież siebie [29]. Wyniki te świadczą o słuszności hipote-
zy, zgodnie z którą agresja związana ze zmianami stęże-
nia serotoniny jest impulsywną, przesadną reakcją na pro-
wokację, atakiem wściekłości, wybuchem złości czy fru-
stracją, a nie aktem zemsty przygotowanym z zimną krwią.
Kolejne obserwacje zachowań agresywnych u chorych
z zaburzeniami afektywnymi wykazały, że 43% osób cier-
piących na depresję miewa wybuchy złości oraz agresji
werbalnej i fizycznej wobec otoczenia. Po zastosowaniu
fluoksetyny stwierdzono, że farmakoterapia nie tylko
usuwa lub łagodzi objawy depresji, ale równie znacząco
zmniejsza częstość zachowań agresywnych [30].
Podsumowanie
Hipoteza istnienia szczególnego typu depresji przedsta-
wiona przez van Praaga wydaje się słuszna i potwier-
dzona licznymi doniesieniami naukowymi. Wpisuje się
także w istotny sposób w problematykę suicydalną
u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi.
Należy uznać za uzasadnione, by u osób prezentujących
objawy ze spektrum zaburzeń lękowo-depresyjnych, po-
siadających „neurotyczną” konstytucję osobowości i do-
datni wywiad w kierunku zachowań agresywnych, doko-
nywać szczególnie sumiennej oceny czynników ryzyka ze-
społu presuicydalnego, a leki z grupy inhibitorów wychwy-
tu zwrotnego serotoniny stosować w tej grupie pacjentów
znacząco dłużej niż u osób z innymi typami depresji.
Piśmiennictwo
1. Pużyński S. Depressive disorders in general medical practice,
particularly in basic health care. Psychiatr. Pol. 2000; 34: 47–58.
2. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4 th ed).
American Psychiatric Association, Waszyngton DC 1994.
3. Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń
zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostycz-
ne. Vesaliusz, Kraków–Warszawa 2000.
4. Stahl S.M., Grady M.M. Differences in mechanism of action be-
tween current and future antidepressants. J. Clin. Psychiatry 2003;
64 (supl. 13): 13–17.
5. Stahl S.M. Mixed anxiety and depression: clinical implications.
J. Clin. Psychiatry 1993; 54 (supl.): 33–38.
6. Sheehan D.V., Mao C.G. Paroxetine treatment of generalized anxie-
ty disorder. Psychopharmacol. Bull. 2003; 37 (supl. 1): 64–75.
www.suicydologia.viamedica.pl
67
174217323.002.png
 
SUICYDOLOGIA 2006, tom 2, nr 1
7. Vaswani M., Linda F.K., Ramesh S. Role of selective serotonin
reuptake inhibitors in psychiatric disorders: a comprehensive re-
view. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2003; 27:
85–102.
8. Waugh J., Goa K.L. Escitalopram: a review of its use in the ma-
nagement of major depressive and anxiety disorders. CNS Drugs
2003; 17: 343–362.
9. Apter A., van Praag H.M., Plutchik R., Sevy S., Korn M., Brown
S.L. Interrelationships among anxiety, aggression, impulsivity, and
mood: a serotonergically linked cluster? Psychiatry Res. 1990;
32: 191–199.
10. Apter A., Plutchik R., van Praag H.M. Anxiety, impulsivity and
depressed mood in relation to suicidal and violent behavior. Acta
Psychiatr. Scand. 1993; 87: 1–5.
11. Boulenger J.P., Fournier M., Rosales D., Lavallee Y.J. Mixed anxie-
ty and depression: from theory to practice. J. Clin. Psychiatry
1997; 58 (supl. 8): 27–34.
12. Coccaro E.F. Impulsive aggression and central serotonergic sys-
tem function in humans: an example of a dimensional brain-
behavior relationship. Int. Clin. Psychopharmacol. 1992; 7:
3–12.
13. Liu J. Concept analysis: aggression. Issues Ment. Health Nurs.
2004; 25: 693–714.
14. Coombs D.W., Miller H.L., Alarcon R., Herlihy C., Lee J.M., Mor-
rison D.P. Presuicide attempt communications between parasu-
icides and consulted caregivers. Suicide Life Threat. Behav. 1992;
22: 289–302.
15. Van Praag H.M. 5-HT-related, anxiety-and/or aggression-driven
depression. Int. Clin. Psychopharmacol. 1994; 9 (supl 1): 5–6.
16. Van Praag H.M. Faulty cortisol/serotonin interplay. Psychopatho-
logical and biological characterisation of a new, hypothetical
depression subtype (SeCA depression). Psychiatry Res. 1996;
20; 65: 143–157.
17. Wetzler S., Kahn R.S., Asnis G.M., Korn M., van Praag H.M. Se-
rotonin receptor sensitivity and aggression. Psychiatry Res. 1991;
37: 271–279.
18. Van Praag H.M. Serotonergic dysfunction and aggression con-
trol. Psychol. Med. 1991; 21: 15–19.
19. Haller J., Mikics E., Halasz J., Toth M. Mechanisms differentia-
ting normal from abnormal aggression: glucocorticoids and se-
rotonin. Eur. J. Pharmacol. 2005; 5: 89–100.
20. Goldney R.D. Suicide prevention: a pragmatic review of recent
studies. Crisis 2005; 26: 128–140.
21. Elhwuegi A.S. Central monoamines and their role in major de-
pression. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2004;
28: 435–451.
22. Mayberg H.S. Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of
depression. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1997; 9: 471–481.
23. Miczek K.A., Fish E.W., De Bold J.F., De Almeida R.M. Social and
neural determinants of aggressive behavior: pharmacotherapeu-
tic targets at serotonin, dopamine and gamma-aminobutyric acid
systems. Psychopharmacology (Berl.). 2002; 163: 434–458.
24. de Almeida R.M., Miczek K.A. Aggression escalated by social
instigation or by discontinuation of reinforcement (“frustration”)
in mice: inhibition by anpirtoline: a 5-HT 1B receptor agonist. Neu-
ropsychopharmacology 2002; 27: 171–181.
25. van Erp A.M., Miczek K.A. Aggressive behavior, increased ac-
cumbal dopamine, and decreased cortical serotonin in rats.
J. Neurosci. 2000; 15: 9320–9325.
26. Miczek K.A., Weerts E., Haney M., Tidey J. Neurobiological me-
chanisms controlling aggression: preclinical developments for
pharmacotherapeutic interventions. Neurosci. Biobehav. Rev.
1994; 18: 97–110.
27. Tyano S., Zalsman G., Ofek H. i wsp. Plasma serotonin levels
and suicidal behavior in adolescents. Eur. Neuropsychopharma-
col. 2006; 16: 49–57.
28. Souery D., Oswald P., Linkowski P., Mendlewicz J. Molecular
genetics in the analysis of suicide. Ann. Med. 2003; 35: 191–196.
29. Niehoff D.L. Ideas about the development of violent behavior.
Science 2000; 10: 1093–1095.
30. Fava M. Depression with anger attacks. J. Clin. Psychiatry 1998;
59 (supl. 18): 18–22.
68
www.suicydologia.viamedica.pl
174217323.003.png
 
Zgłoś jeśli naruszono regulamin