Przypadkowe urazy głowy u dzieci.doc

(190 KB) Pobierz
Przypadkowe urazy głowy u dzieci

Przypadkowe urazy głowy u dzieci


 

Accidental head injury
Gary B. Zuckerman, Edward E. Conway, Jr
Pediatric Annals, 1997; 26: 621-632
Data utworzenia: 05.02.2003
Ostatnia modyfikacja: 14.09.2004
Pobierz PDF
Opublikowano w Medycyna Praktyczna Pediatria 2000/02

Urazowe uszkodzenia mózgu są głównymi przyczynami zgonu i nabytych zaburzeń neurologicznych u dzieci. Każdego roku 600 000 dzieci zgłasza się do izb przyjęć z powodu urazu głowy,[1] a 250 000 z nich jest przyjmowanych do szpitala.[2] Uszkodzenie mózgu stanowi najczęstszą przyczynę zgonu z powodu urazu (ok. 25 000 dzieci rocznie).[3] U ponad 1/3 osób, które przeżyły średniego lub znacznego stopnia uraz głowy, stwierdza się następstwa neurologiczne i psychologiczne. Koszty ekonomiczne urazów głowy są zawrotne. Same straty z tytułu przyszłej niezdolności do pracy wynoszą ponad 8 miliardów dolarów.[6] Opierając się na wskaźnikach zachorowalności, śmiertelności i stratach ekonomicznych związanych z urazami głowy, Narodowa Fundacja Urazów Zdrowotnych (National Health Injury Foundation - NHIF) nazywa urazy głowy "cichą epidemią".[7] Powikłania i śmiertelność z powodu ostrego urazowego uszkodzenia mózgu można znacznie zmniejszyć dzięki usystematyzowanemu i dobrze zorganizowanemu podejściu do wielu aspektów urazów głowy. Pediatrzy i inni pracownicy opieki zdrowotnej zajmujący się leczeniem dzieci powinni w pełni rozumieć problematykę dziecięcych urazów głowy. W niniejszym artykule omówiono przyczyny urazów głowy, fizjologię niedojrzałego układu nerwowego, a także patofizjologię uszkodzonego w wyniku urazu mózgu, różne rodzaje urazów głowy oraz badanie, leczenie i rokowanie u dzieci po urazie głowy. Podkreślono również znaczenie działań profilaktycznych dla zmniejszenia liczby przypadkowych urazów głowy u dzieci oraz ograniczenia ich skutków.

Przyczyny urazów głowy

Przyczyny urazów głowy zależą częściowo od wieku chorego[2,10] (tab. 1.).

Tabela 1. Przyczyny urazów głowy u dzieci w zależności od wieku

Wiek (lata)

Najczęstsza przyczyna urazów

Najczęstsza przyczyna ciężkich urazów

Uwagi

=<2

upadki

przemoc w stosunku do dzieci (zespół dziecka maltretowanego)

ciężkie urazy rzadko występują przypadkowo

 

 

wypadki komunikacyjne

dzieci nieodpowiednio zabezpieczone w czasie transportu

2-5

upadki

wypadki komunikacyjne

większość to nieodpowiednio zabezpieczone w czasie transportu dzieci, ale zwiększa się częstość potrąceń pieszych

6-12

upadki

wypadki komunikacyjne

potrącenia pieszych

 

 

kierowcy pojazdów

rowery, motorowery, pojazdy terenowe, deskorolki, łyżworolki

młodociani

wypadki komunikacyjne, pobicie

wypadki komunikacyjne, pobicie

kierowcy, znacznie częściej mieszkańcy biednych dzielnic miast

 

urazy sportowe

 

 

W ciągu pierwszych 2 lat życia najczęstszą przyczyną są upadki. Ciężkie urazy głowy u dzieci do 2. roku życia rzadko są przypadkowe - zwykle jest to wynik maltretowania dziecka przez opiekunów lub wypadku komunikacyjnego, jeśli dziecko przewożone w samochodzie nie było odpowiednio zabezpieczone pasami.

Najczęstszą przyczyną urazów głowy u dzieci między 2. a 5. rokiem życia są upadki oraz wypadki samochodowe. Większość ofiar ciężkich urazów to nieodpowiednio zabezpieczone podczas transportu dzieci (a nie ofiary przemocy, jak w młodszej grupie), ale zdarzają się również piesi potrąceni przez pojazdy.

Dzieci w wieku 6-12 lat są ofiarami potrąceń przez pojazdy 2 razy częściej niż młodsze.[11] W tym okresie życia dzieci stają się bardziej samodzielne i urazy komunikacyjne w czasie jazdy na rowerze, motorowerze, pojazdem terenowym, na deskorolkach i łyżworolkach zdarzają się coraz częściej. Główną przyczynę urazów głowy nadal stanowią jednak upadki.

Jedną z przyczyn urazów głowy u nastolatków są urazy sportowe. W tej grupie wiekowej ofiarami często stają się także kierowcy pojazdów. Do istotnych przyczyn urazowego uszkodzenia mózgu zalicza się również brutalne napady z pobiciem, zwłaszcza w populacjach wielkomiejskich. W każdej grupie wiekowej urazom ulegają częściej chłopcy niż dziewczęta (jest to szczególnie widoczne po 2. roku życia).

Rozwój ośrodkowego układu nerwowego

Anatomia i fizjologia mózgu rosnącego niemowlęcia i dziecka różnią się znacznie od anatomii i fizjologii osób dorosłych. Istotne jest zrozumienie tych różnic, mają one bowiem wpływ na objawy, ciężkość obrażeń i rokowanie w urazach dziecięcych. W momencie urodzenia rozwój ośrodkowego układu nerwowego nie jest zakończony. W ciągu pierwszych 3 lat życia dojrzewanie mózgu postępuje w takim samym tempie, jak w okresie wewnątrzłonowym, i trwa do wieku nastoletniego (przebiega wówczas nieco wolniej).[12] Niemowlęta charakteryzują się dużą głową w stosunku do reszty ciała (dysproporcja ta zmniejsza się wraz z wiekiem), mają również słabe mięśnie szyi, które nie podtrzymują skutecznie dużej głowy. Mózg niemowlęcia może być bardziej wrażliwy na działanie sił przyspieszenia lub opóźnienia, znajduje się bowiem w ciężkiej, słabo podtrzymywanej czaszce. Niemowlęta i małe dzieci mają przesunięty ku górze środek ciężkości, w związku z czym są szczególnie podatne na urazy głowy przy upadkach. Czaszka niemowląt jest cienka i łatwo ulega odkształceniom, dlatego nie zapewnia dobrej ochrony przy bezpośrednich uderzeniach. Cienka czaszka jest podatna na złamania, a w okresie niemowlęcym szwy czaszkowe są niezarośnięte. Mózg niemowlęcia nie jest całkowicie zmielinizowany. Proces mielinizacji w 1. roku życia przebiega szybko, a następnie postępuje nieco wolniej; trwa do 2. dekady życia. Zmniejszona mielinizacja półkul mózgowych u niemowląt sprawia, że są one bardziej sprężyste, co zabezpiecza przed uszkodzeniem w wyniku odkształcenia. Istota biała u niemowląt jest jednak bardziej wrażliwa na siły ścinające, które powstają w urazach z przyspieszenia-opóźnienia.

Przestrzeń podpajęczynówkowa u niemowląt jest względnie duża w porównaniu z dorosłymi. Krew z półkul mózgowych odprowadzana jest przez żyły przebiegające w przestrzeni podpajęczynówkowej do zatok żylnych. W urazach spowodowanych siłami przyspieszenia-opóźnienia naczynia te łatwo ulegają uszkodzeniu, co może prowadzić do wystąpienia krwotoków podtwardówkowych. W tabeli 2. porównano zawartość mózgoczaszki niemowlęcia i osoby dorosłej.

Tabela 2. Porównanie anatomii niemowląt i dorosłych

Porównywany parametr

Niemowlę

Dorosła osoba

Znaczenie dla niemowlęcia

wielkość głowy w stosunku do reszty ciała

duża

mała

przesunięty ku górze środek ciężkości u niemowląt: skłonność do urazów głowy

szyja

słabe mięśnie

mocne mięśnie

słabe podparcie głowy: podatność na urazy związane z działaniem sił przyśpieszenia lub opóźnienia

kości czaszki

cienkie

grube

słaba ochrona mózgu

szwy czaszkowe

niezarośnięte

zarośnięte

mogą ułatwiać zwiększenie objętości mózgowia

mielinizacja

niezakończona

zakończona

większa podatność, zwiększona wrażliwość na działanie sił ścinających

przestrzeń podpajęczynówkowa

duża

mała

naczynia zespalające wrażliwe na zerwanie: łatwo dochodzi do krwotoku

Fizjologia i patofizjologia przestrzeni wewnątrzczaszkowej

Ciężkie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w następstwie urazu głowy związane jest ze specyficzną fizjologią oraz patofizjologią mózgowia i środowiska wewnątrzczaszkowego. Mózgowie otacza warstwa nazywana oponą twardą. Opona twarda (dura mater, w dosłownym tłumaczeniu "twarda matka") jest grubą, stosunkowo mało elastyczną skórzastą błoną. Na zewnątrz opony twardej znajdują się kości pokrywy czaszki. Obie te struktury tworzą sztywną, niepodatną puszkę wokół mózgu. Po okresie niemowlęctwa szwy czaszkowe ulegają zarośnięciu, a ściany tej komory stają się jeszcze mniej podatne i sztywniejsze.

Znaczenie braku elastyczności pokrywy chroniącej mózg można lepiej zrozumieć po zapoznaniu się ze zmodyfikowaną regułą Monro i Kelliego, zgodnie z którą czaszka stanowi zamkniętą przestrzeń z trzema przedziałami: mózgiem, krwią i płynem mózgowo-rdzeniowym. Zwiększeniu objętości jednego z tych przedziałów lub pojawieniu się czwartego (np. guza) musi towarzyszyć zmniejszenie objętości pozostałych elementów, w przeciwnym razie dochodzi bowiem do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego (CWC). Jeśli podwyższone CWC nie ulegnie zmniejszeniu, dochodzi do ograniczenia ukrwienia mózgu, będącego przyczyną uszkodzenia komórek i śmierci mózgu z powodu niedotlenienia. Zależność między CWC a ukrwieniem mózgu można zapisać w postaci równania definiującego ciśnienie perfuzyjne mózgu (CPM):

CPM = SCT - CWC

gdzie SCT oznacza średnie ciśnienie tętnicze.

Wzrost CWC lub zmniejszenie SCT może ograniczyć ukrwienie mózgu (przepływ mózgowy). Zwiększenie CWC prowadzi także do przesunięcia płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) z układu komorowego do kanału kręgowego i zmniejszenia objętości płynu w mózgowiu.

Autoregulacją nazywamy odpowiednią zmianę mózgowego przepływu krwi w odpowiedzi na różne bodźce metaboliczne. MPK zależy zarówno od ciśnienia parcjalnego tlenu (PaO2), jak i dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej. Po przekroczeniu zakresu fizjologicznych wartości ciśnień parcjalnych mózgowy przepływ krwi jest odwrotnie proporcjonalny do PaO2 i wprost proporcjonalny do PaCO2. Przepływ krwi regulowany jest przez skurcz lub rozszerzenie naczyń mózgowych. Po urazie głowy uszkodzony mózg często traci zdolność autoregulacji. Wzrost CWC może wynikać z nieskompensowanego zwiększenia objętości mózgu spowodowanego obrzękiem, krwotokiem lub wodogłowiem. Nadciśnienie śródczaszkowe często utożsamiane jest z "wtórnym uszkodzeniem mózgu", ponieważ dodatkowo uszkadza tkankę nerwową.

Klasyfikacja oraz rozróżnienie pierwotnego i wtórnego uszkodzenia mózgu należy do ważnych zagadnień w neurotraumatologii. Urazem pierwotnym nazywamy nieodwracalne zniszczenie komórek nerwowych w czasie wypadku, które jest zazwyczaj wynikiem bezpośredniego uderzenia lub działania sił przyspieszenia lub opóźnienia. Pojęcie wtórnego uszkodzenia mózgu odnosi się do uszkodzenia i martwicy pierwotnie zdrowych neuronów, które nie ucierpiały podczas wypadku, ale uległy zniszczeniu w wyniku następstw pierwotnego uszkodzenia lub powikłań innych współistniejących urazów. Do najczęstszych przyczyn wtórnych uszkodzeń mózgu należą: niedokrwienie, hipoksja, anoksja lub hiperkapnia. Oto przykład: jeśli dziecko potrącił samochód, to pierwotny uraz nastąpił w momencie uderzenia głową o samochód lub podłoże, co spowoduje natychmiastowe uszkodzenie lub zniszczenie komórek nerwowych. Zwiększenie CWC, wstrząs lub zatrzymanie oddechu spowodują wtórne uszkodzenie mózgu, w wyniku którego inne - początkowo nieuszkodzone - komórki nerwowe ulegają zniszczeniu na skutek niedokrwienia lub niedotlenienia. Pierwotne urazowe uszkodzenie mózgu jest nieodwracalne, nie można go więc wyleczyć. Leczenie dziecka, które doznało urazu głowy, ma na celu zapobieganie lub ograniczanie wtórnych uszkodzeń mózgu, co można osiągnąć, stosując podstawowe założenia reguły Monro i Kelliego i wynikające stąd zależności pomiędzy ciśnieniem perfuzyjnym mózgu, średnim ciśnieniem tętniczym i CWC.

Przypadkowe urazy głowy

Uszkodzenie powłok czaszki

Bardzo częstym objawem urazu głowy jest uszkodzenie powłok czaszki. Każdego roku w prywatnych gabinetach i izbach przyjęć przyjmuje się tysiące dzieci z powodu ran owłosionej skóry głowy. Jeśli nie doszło do innych uszkodzeń, rany te nie stanowią poważnego problemu, niekiedy jednak są przyczyną obfitego krwotoku. Jest to szczególnie istotne u małych dzieci, u których ze względu na mniejszą objętość krwi krążącej krwawienie z rany może szybko doprowadzić do wystąpienia poważnych objawów klinicznych.[13] Leczenie ran owłosionej skóry głowy polega na dokładnym umyciu, usunięciu ciał obcych i sprawdzeniu, czy nie doszło do uszkodzenia czepca ścięgnistego lub złamania kości pokrywy czaszki. Zszycie rany ma zapewnić hemostazę i zapobiegać zakażeniu. Należy rozważyć zastosowanie profilaktyki przeciwtężcowej. Decyzja o jej podjęciu zależy od przedmiotu, który spowodował zranienie, wielkości rany, czasu, jaki upłynął od zranienia do opatrzenia rany, oraz stanu uodpornienia dziecka (szczepienia) i występowania reakcji alergicznych po wcześniejszych szczepieniach.[...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin