(łac. pestis clasica suum)
Wirus pkś (CSFV), rodzina Flaviviridae, rodzaj Pestivirus, RNA, wirus monokseniczny – Suidae (świnia domowa, dzik, świnie afrykańskie,
· wrażliwy na: gnicie (zwłoki, nawóz – 2-3 dni), wysychanie (5-20 dni), promienie słoneczne (9 godz.), temp. 60oC (10 min.)
· oporny na: temp. pokojową (3-4 mies.), temp. chłodni (1,5 – 3 lata), temp. –15oC w 50% glicerolu (5 lat), solenie, peklowanie, wędzenie (w salami – 70 dni)
· świnie – chore, w okresie inkubacji choroby, zakażone latentnie, bezobjawowo, (nosiciele, siewcy), maciory zakażone szczepami słabo zjadliwymi, zakażenia śródmaciczne płodów (zakażenia przetrwałe)
· dziki (2,8% - 18% seroreagentów w różnych krajach)!
· produkty mięsne, odpadki poubojowe i kuchenne ze świń i dzików
· miejsca uboju, spędy, targowiska, bazy zbiorcze, środki transportu, zakłady utylizacyjne, zakłady zbiorowego żywienia itp. – duża rola
· ludzie (pracownice ferm, goście, technicy i lekarze wet.)
Drogi - per os (pasza, woda) – migdałki, układ oddechowy, rany (szczepienie, kolczykowanie, kastracje, pogryzienie), drogi rodne, śródmacicznie - krycie, inseminacja (CSFV w leukocytach nasienia)
· wniknięcie CSFV do układu chłonnego i krwi – wirusemia pierwsza (b. krótko) – mechaniczne przeniesienie do USŚ
· „narządy pierwotnego powinowactwa” – śródbłonek naczyń, układ chłonny, śledziona, szpik kostny i inne zawierające komórki USŚ – intensywne namnażanie (kilka dni)
· ponowne wniknięcie do krwi (wirusemia generalizująca)
à ciągłe utrzymywania się w krwi (posocznica) - uszkodzenie „narządów manifestujących chorobę” - koniec okresu utajonego – wzrost wcc i objawy ogólne- loch ciężarnych przekroczenie bariery łożyskowej i zakażenie płodów - siewstwo z wszystkimi wydzielinami i wydalinami już w okresie inkubacji
· okres inkubacji zależny od ilości i zjadliwości wirusa i stanu odporności zwierzęcia, najkrótszy – 2-3 dni, najdłuższy – kilka miesięcy, średnio – 5-8 dni
· 3 postacie pkś: typowa, przewlekła i atypowa
à gorączka ciągła (40,5 – 42,2oC), apatia, utrata apetytu, zaburzenia w krążeniu, ciężki stan ogólny, chwiejny chód, niedowłady, porażenia, śmierć po 1-2 dniach (4-8 dpz) – porażenie czynności serca lub OUN
Przebieg ostry i podostry
à występują częściej, objawy mniej nasilone, narastają wolniej, gorączka niższa, przerywana, wybroczyny i ogniska martwicy w skórze, obrzęk powiek, wypływ z oka, zaparcia i biegunki, wypływ z nosa, kaszel, duszność (II tydzień choroby), objawy nerwowe – drgawki, niezborność ruchów, niedowłady, porażenia – śmierć w 9-19 dpz
· bardzo zróżnicowane, zależnie od szczepu wirusa i postaci choroby
· przebieg nadostry – z reguły brak
· przebieg ostry i podostry – zmiany posocznicowe, przekrwienie i wylewy krwi w węzłach chłonnych, rozsiana wybroczynowość (skóra, nagłośnia, pęcherz moczowy, nerki, prostnica i inne narządy), żołądek i jelita cienkie – zapalenie nieżytowe do martwiczego, jelito grube – butomy ® zapalenie dyfteroidalne (salmonele), śledziona - zawały brzeżne, nerki - „indycze jajo”, zmiany zapalne w płucach (pasterele),
· zawsze badania laboratoryjne
à od świń świeżo padłych lub ubitych diagnostycznie (migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, śledziona, nerki)
à termos z lodem - nie zamrażać!
· goniec - PIWet. ośrodek referencyjny O.I.E.
· przewożenie świń żywych podejrzanych o pkś - zabronione!
· wczesne wykrywanie CSFV - pełna krew (heparyna lub EDTA 1,8 mg/1 ml)
· surowica do badań serologicznych (status zdrowotny stada - większa liczba prób)
· wykrywanie antygenów CSFV
à IF (przeciwciała monoklonalne znaczone fluoresceiną)
à IPMA (przeciwciała monoklonalne znakowane peroksydazą)
à ELISA (76% - 83% - wykrywalność)
· wykrywanie kwasu nukleinowego RT-PCR
· wykrywanie swoistych przeciwciał
à odczynem SN w kombinacji z IF lub IP (NPLA)
à odczynem CTB-ELISA
· różnicowanie w/w metodami CSFV, BDV i BVDV.
(łac. pestis africana suum)
· wirus apś (ASFU), rodzina tzw. wirusów ASF-like, DNA, nie powoduje powstawania przeciwciał SN (długotrwałe przetrwanie w tkankach i krwi
· Świnie (zakażenia trwałe), mięso, produkty mięsne
· Wniknięcie ASFV do układu chłonnego i krwi (wirusemia pierwsza), przejście do USŚ, węzły chłonne, nerki, śledziona, szpik kostny, intensywne namnażanie i uszkodzenie (4 dni), ponowne wniknięcie do krwi (wirusemia druga), namnażanie we wszystkich narządach, gorączka i objawy ogólne, bardzo silna wybroczynowość (uszkodzenie naczyń krwionośnych)
· Okres inkubacji średnio -4-9 dni lub krócej
· gorączka 41 42oC, brak innych objawów, po 3-4 dniach spadek WCC i inne objawy, sinica i wybroczyny w skórze, pienisty wypływ z nosa, duszność, biegunka, wymioty, niedowład zadu, śmierć po kilku - kilkunastu godz., maciory prośne ronią, z reguły przebieg ostry, rzadziej nadostry (w krajach wolnych), przebieg podostry i przewlekły (w krajach zapowietrzonych)
· szybki rozkład gnilny, sinica i wybroczyny w skórze, wysięk w jamach ciała, rozsiana wybroczynowość, 2-4 krotne powiększenie i przekrwienie śledziony, miąższ czarny, węzły chłonne podobne do skrzepów krwi, nerki - przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy pod torebką i miedniczkach nerkowych
ZAKAŻENIA CIRKOWIRUSOWE ŚWIŃ
Rodzina: Circoviridae, Rodzaj : Circovirus, Gatunek: Cirkowirus świń typ 2 (PCV2),
· PCVD - Porcine Circovirus Diseases lub PCVAD - Porcine Circovirus Associated Diseases
o PMWS - Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome
o PDNS - Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome
o PRDC – Porcine Respiratory Disease Complex
o Rozrostowe martwicowe zapalenie jelit
o Zaburzenia w rozrodzie
Etiologia PMWS Cirkowirus świń typ 2 (PCV2) Etiologia PDNS
nie do końca wyjaśniona, zaburzenie tła immunologicznego – nadwrażliwość typu III - kompleksy antygen-przeciwciało uszkadzają kłębuszki nerkowe i ściany naczyń krwionośnych, antygeny indukujące nadwrażliwość:
Patogeneza PMWS i PDNS
słabo poznana, PCV-2 stwierdzono w węzłach chłonnych, migdałkach, śledzionie, grasicy, płucach, PCV-2 namnaża się w komórkach układu immunologicznego, PCV-2 w organizmie szerzy się w monocytach, po zakażeniu PCV-2 (i innymi zarazkami) ® reakcja nadwrażliwości typu III ® kompleksy immunologiczne
systemowe, martwicowe zapalenie naczyń krwionośnych (skóra + narządy)
wysiękowo - włóknikowe kłębuszkowe zapalenie nerek
Objawy kliniczne PMWS
prosięta w wieku 5 – 12 tyg., obniżenie przyrostów masy ciała, wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bladość skóry, biegunka, zaburzenia ze strony układu oddechowego, duszność, kaszel, zaburzenia nerwowe, wzrost śmiertelności (20 %)
Objawy kliniczne PDNS
Proces łagodny - tylko zmiany skórne, brak gorączki i innych objawów, zachowanie normalne,
Proces ciężki - zmiany skórne, skóra blada, obrzęki podskórne, apatia i brak apetytu, podwyższenie WCC (41o C), sztywny chód - niechęć do ruchu – zaleganie, duszność lub przyśpieszony oddech, szybka utrata m.c., padnięcia 15% i znacznie wyższe (kilka dni), ozdrowieńcy - zawsze słabsze przyrosty m.c.,
Przebieg zależy od rozległości i natężenia zmian naczyniowych w narządach, zwłaszcza w nerkach
Zmiany anatomopatologiczne PMWS
3 – 4 krotne powiększenie węzłów chłonnych, płuca ciemno czerwone, konsystencji tęgiej głównie w płatach doczaszkowych i środkowych, stan zapalny lub zwłóknienie wątroby, powiększenie śledziony
bladość nerek, wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego, anemia
Zmiany anatomopatologiczne PDNS
“pomorowopodobne”, ogniska krwotoczno - martwicowe w skórze, obrzęki podskórne, powiększenie i przekrwienie węzłów chłonnych (głównie trzewnych), powiększenie i bladość obu nerek, wybroczyny w warstwie korowej nerek, przekrwienie i wybroczyny w pęcherzu moczowym, obrzęk i zawały brzeżne w śledzionie, przekrwienie i marmurkowatość płuc, płyn wysiękowy w jamach ciała, wrzody żołądka (do 30% świń)
Rozpoznanie PMWS i PDNS
Badania laboratoryjne
® płuca, migdałki, powiększone węzły chłonne, nerki, śledziona
· wirusologiczne - PCV-2, PRRSV, PPV
· izolacja + antygen (IF, IP) - izolacja też od świń klinicznie zdrowych (trudności interpretacyjne)
· bakteriologiczne - Pm, App, S. suis
· molekularne - PCR, hybrydyzacja in situ (kwas nukleinowy PCV-2)
· histopatologiczne - narządy w 10% formalinie
· serologiczne (ELISA) - mało przydatne (powszechne występowanie cirkowirusów)
PMWS nie występuje u świń bez zakażenia PCV-2 !
Immunoprofilaktyka swoista
· Circovac, Ingelvac CircoFlex, Suvaxyn PCV2 One Dose, Porcine Circovirus Vaccine Type 2
ROZPORZĄDZENIE
MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI1)
z dnia 11 października 2004 r.
w sprawie zwalczania klasycznego pomoru świń2)
Dz.U.04.231.2324 z dnia 22 października 2004 r.)
Na podstawie art. 61 pkt 1 ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 69, poz. 625) zarządza się, co następuje:
§ 1. Rozporządzenie określa:
1) sposób i tryb postępowania:
a) przy podejrzeniu klasycznego pomoru świń, zwanego dalej "chorobą",
b) przy stwierdzaniu choroby;
...
aniaska2