1. Najczęstszy typ raka odskrzelowego płuc :
a.płaskonabłonkowy
b. gruczołowy
c. drobnokomórkowy
To jest tak :płaskonabłonkowy 40-50%
Drobnokomórkowy 20-25%
Gruczołowy 20%
Wielokomórkowy 10-20 %
Mieszany 1-2%
2. Wirusowe zapalenie płuc
I. mogą pojawić się błony szkliste
II. naciek zapalny w przegrodach
III. mogą pojawiać się nieliczne kom. Zapalne w pęcherzyku płucnym
IV. powodują ARDS
a. wszystkie prawidłowe
b. prawidłowe I, II, III
c. prawidłowe I , II
d. prawidłowe I
Odnośnie wirusowego zapalenia płuc :
Zapalenie śródmiąższowe
Najczęściej wywołane przez wirusy :
Grypy -zmiany ogniskowe i płacikowe
Uszkodzenie nabłonka przewodów pęcherzykowych
Uszkodzenie komórek pęcherzyków płucnych
W przegrodach naciek plazmocytarny
Błony szkliste w pęcherzykach
2. Adenowirusy -zmiany rozsiane w dolnym odcinku układu oddechowego
W przegrodach nacieki zapalne jednojądrowych kom.
W pęcherzykach błony szkliste
W świetle pęcherzyków duże wielojądrowe komórki
(stąd nazwa zap. Olbrzymiokomórkowe)
3. Wirusy paragrypy -naciek komórek jednojądrowych w przegrodach
Rozrost komórek pęcherzyków =tworzą syncytia wielojądrowe
Z obecnością wtrętów komórkowych w cytoplazmie)
oprócz tego mogą wywoływać je wirusy :odry , opryszczki , cytomegalii
Zapalenia wirusowe toczą się w zrębie płucnym
Charakterystyczną cechą jest brak wysięku w pęcherzykach
Płuco sinoczerwone , powietrzne ,często o nieco wzmożonej konsystencji
Pogrubienie zrębu płucnego , jego obrzęk i nacieczenie przez limfocyty i makrofagi , rzadziej plazmocyty i granulocyty
Martwica ścian pęcherzyków i powstawanie błon szklistych
W zapaleniu wirusem cytomegalii gł. Dołączają się olbrzymie jednojądrzaste komórki nabłonkowe z wewnątrzjądrowymi inkluzjami wirusowymi , w zapaleniach np.. wirusem odry obecne są komórki wielojądrzaste (tzw.kom.Warthina -Finkeldeya)
SARS - wysokozakaźny zespół płucny wywołany przez odzwierzęce koronawirusy
3. ARDS – nie wystąpi w :
a. mocznica
b. noworodek w 7 m.cu
c. wirusowe zapalenie
d. rozedma
ARDS (adult respiratory distress syndrome - więc tylko u dorosłych
Ostra niewydolność oddechowa na skutek rozległych zmian :
2 okresy : -o.zmian wysiękowych (obrzęk przegród i błony szkliste )
-o.zmian proliferacyjnych (rozrost pneumocytów II typu i nacieki zapalene z
kom. 1-jądrowych w śródmiąższu )
Może być też zwany płucem wstrząsowym , rozlanym uszkodzeniem pęcherzyków , mokre płuco pourazowe
Chorzy w stanie ciężkim z sinicą oporną na pod. Tlenu
Płuca są sinoczerwone , ciężkie i mokre , histol. Niedodma i wybroczyny krwawe‘nadzianka krwawa ‘, błony szkliste z fibryny i obumarłych pneumocytów
Uszkodzenie śródbłonka naczyń wynika z działania granulocytów i prowadzi do wzrostu przepuszczalności i obrzęku
Przyczyny :czynniki infekcyjne (wirusowe zap.)
Czynniki toksyczne (mocznica)
Czynniki urazowe (rozedma)
Leki
Wstrząs
NRDS Neonatal distress syndrome - czyli to u dzieci J
Wynik niedoboru surfaktantu
Też obrzęk i inne cechy jak w ARDS tylko że przyczyną jest niedobór surfaktantu
4. Ziarniniak Wegenera – wskaż fałsz
a. dotyczy górnych i dolnych dróg oddechowych
b. p/ ciała / neutrofilom w surowicy
c. ma związek z astmą
d. .....
No więc odnośnie owego ziarniniaka ….
Ziarniniak Wegnera :
Autoimmunologiczna choroba najczęściej górnych dróg oddechowych (ale dolnych też jakby co
Jest to martwicze zapalenie małych i średnich naczyń krwionośnych górnych i dolnych dróg oddechowych i nerek (może być zapalenie kłębuszkowe nerek z ogniskowymi martwicami kłębuszka )
Charakteryzuje się powstawaniem ziarniniaków i p/ciał c-ANCA (p/neutrofilowe )
Sredni wiek zachorowania 4o lat
Występuja niezyty nosa , zatok , oskrzela , płuc
Zajęte oprócz nerek narzady miąższowe , serce
Destrukcji ulegaja wszystkie warstwy ściany naczyń
Makroskopowo to żółtawe masy widoczne na płacie płuca
Mikro:ziarniniaki , włóknienie , drobne skupiska makrofagów , odczyn zapalny z limfocytów
Może prowadzic do zaczopowania , zakrzepów , zawału , martwicy
Może wystąpić hematuria i proteinuria
Zmiany w płucach maja charakter śródmiąższowego zapalenia
5. Ostra białaczka limfoblastyczna – wskaż fałsz :
a. u 90% dzieci remisja kliniczna
b. najczęstsza u dzieci
c. obecne pałki Auera , wzrost liczby blastów (palki Auera sa w szpikowej ostrej )
d. częściej występuje u chorych z zespołem Downa
Ostra bialaczka limfoblastyczna (ALL - B i T)
Charakteryzują ja limfoblasty B lub T
Komórki o jądrze 2-4 krotnie większym od jądra limfocytu z PAS- dodatnimi ziarnistościami
Szczyt zachorowań - 4 rok zycia Około 80% wszyskich ostrych białaczek u dzieci stanowi ostra białaczka limfoblastyczna i jest na najczęstrzy nowotwór złośliwy wieku dziecięcego. Rocznie na 100 000 notuje się około 4 zachorowania
Słabo widoczne ziarnistości cytoplazmatyczne , pałki Auera nieobecne !!
W rozmazie blasty stanowią ponad 30% kom. Szpiku kostnego
Remisja kliniczna u dzieci nawet do 98%
wynika z nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym
Kilka czynników wiązano ze zwiększeniem ryzyka choroby. Należą do nich:
narażenie na wysokie dawki promieniowania, dokładnie poznane na przykładzie pozostałych przy życiu ludzi po wybuchu bomby atomowej w Japonii,
narażenie na substancje chemiczne takie jak benzen czy gaz musztardowy
predyspozycja genetyczna , choroby gen.(z-pół Downa)
mechanizmy wewnątrzustrojowe:hormonalne, immunologiczne i inne
6. Leki mogą powodować poniższe zmiany oprócz :
a. ropień
b. stłuszczenie
c. włóknienie
d. zapalenie
7. Jaki typ amyloidu jest u chorego z chorobą alzhaimera
a. B2- mikroglobulina
b. Amyloid beta
c. Z łańcuch lekkich immunoglobuliny
Choroba Alzheimera :
Ch.zwyrodnieniowa
Objaw kliniczny - otępienie
Powyżej 65 r.ż
w 10-15% choroba występuje rodzinnie , wiekszość to przypadki sporadyczne
Mikroskopowo : płytki (blaszki starcze-główny składnik ich to betaamyloid-głównie płaty skroniowe, ale jest też astroglej , mikroglej i zmienione wypustki komórek nerwowych ) , zwyrodnienie neurofibrylarne neuronów (czarne płomyczki ) , angiopatia kongofilna (zbieranie się amyloidu w ścianie drobnych tętniczek )
Makroskopowo mózg jest powiększony , poszerzone rowki i zwężone zakręty , poszerzone komory mózgowe , zanik tkanki mózgowej
APP- prekursor betaamyloidu - składnik wewnątrzplazmatyczny kom. Nerwowej - w postaci rodzinnej gen kodujący synteze białka APP znajduje się na chromosomie 21 , preseniliny 1i2- białka uznane za czynnik rodzinnego wcześniejszego występowania choroby
8. Przy ca hepatocellulare wzrasta :
a. AFP
b. CEA
Ca hepatocellulare - rak wątrobowokomórkowy
HCC
Piąty na świecie nowotwór złośliwy (90% pierwotnych raków wątroby )
Częściej u mężczyzn
Przyczyny:
-przewlekłe zapalenie wątroby wywołane przez HBV
-przewlekłe zapalenie wątroby wywołane przez HCV
-marskość wątroby
-aflatoksyny
-doustne środki antykoncepcyjne ,
-alkohol
-niedobór alfa 1 antytrypsyny
Występuje w 3 postaciach : *guzowatej *rozległego nacieku *rozsianych licznych drobnych guzków
Makro: barwy zielonkawo szarej , miekki- bo mało zrębu
Silne powinowactwo do nacieku rozgałęzień wewnątrzwątrobowych żyły wrotnej
Specjalny typ : włóknistoblaszkowy -lepsze rokowanie , u młodych , najczęściej w niezmienionej marsko wątrobie …
W badaniach - wzrost AFP w surowicy
9. Rak płaskonabłonkowy skóry :
a. szybko przerzutuje
b. występuje u osób z ciemna karnacja
c. często u starszych ludzi
d. cos z naciekiem
Ca planoepitheliale
Najczęściej u starszych , częściej u mężczyzn
Patogeneza: ekspozycja na promieniowanie UVB , promieniowanie jonizujące , immunosupresja
Postaci : -endofityczna (w skórze odkrytej i zakrytej ) i egzofityczna (głównie odsłonięta skóra- twarz małżowina , wargi , powolny przebieg , niewielka złośliwość)
Mogą być: bene differentiatum - malo kom. Atypowych , liczne perły
Mediocriter differentiatum - mniej pereł, liczniejsze mitozy , więcej kom .
atypowych
Male differentiatum - duza atypia komórek , liczne mitozy , brak pereł
rogowych
Ryzyko nacieku wzrasta , gdy rak <2mm w głąb skóry od błony podstawnej (znacznie gdy poniżej warstwy siateczkowatej )
Przebieg bardziej złośliwy , gdy rak jest na granicy skóry i błon śluzowych
10. Do keratoacanthoma przyczynia się :
a. bielactwo
b. nasłonecznienie
c. ..
Keratoacanthoma - rogowiak kolczystokomórkowy
Klinicznie i histologicznie jak rak płaskonabłonkowy
Ale jest to guz rzekomonowotworowy
Rośnie szybko (kilka tygodni ), samoistnie ustępuje po 4-6m-cach
Wywodzi się z nabłonka mieszka włosowego nie z naskórka
Na skórze odsłoniętej - ważna rola w patogenezie - UVB
Makroskopowo pojedyńcza zmiana (wyj.varietes Grzybowski - odmiana mnoga , utrzymuje się całe życie )
Dobrze odgraniczony guzek o kopulastym kształcie ,z kraterowatym zagłębieniem w środku (wypełniony masami rogowymi )
Hist:zmiana symetryczna :2 części :endofityczna i egzofityczna
Powstaje w skórze niezmienionej a nie na podłożu zmian przedrakowych
11. Czerniak , wskaż fałszywe :
a. występuje w p. pokarmowym
b. do oceny skala Clarka
c. przeżywalność w 100% jesli usuniety w całości w IIo w skali Clarka
d. występuje także w miejscach odsłoniętych
Skala Clarcka:
I’ zmiana ograniczona do naskórka (przezywalność 100%)
II’ naciek do w-wy brodawkowatej (80%)
III’ naciek do w-wy siateczkowatej - do połowy ( <10%)
IV’ naciek całej skóry właściwej
V’ naciek tkanki podskórnej
12. Rabdomyosarcoma przerzutuje droga naczyń krwionośnych ponieważ jest częstszym nowotworem u dzieci
a. P/P zw.
b. P/P bzw.
c. P/ F
d. F/P
e. F/F
Rhabdomyosarcoma
Są 3 typy : zarodkowy - on przerzutuje drogą krwi i limfy
Pęcherzykowy - też drogą krwi i limfy
Wielopostaciowy t.dorosłych - TYLKO drogą krwi
13. Cechy zespołu nerczycowego – wskaz fałsz:
a. wałeczki erytrocytarne
b. proteinuria
c. hiperlipidemia
d. hipoalbuminemia
Zespół nerczycowy = nefrOtyczny- jakby co
Proteinuria >3,5g/dobe
Hipoalbuminemia
Uogólnione obrzęki
Hiperlipidemia i lipiduria
Dla przypomnienia i nefrYtyczny :
Krwiomocz
Białkomocz
Skąpomocz
NT
Wzrost poziomu azotu i kreatyniny
14. Najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego u dzieci jest
a. nefropatia IgA
b. minimal change nephropathy - tak zwane submikroskopowe zap.nerek (glomerulonephritis submicroscopica)
c. membronosa GN
d. mesangiocapillaris GN
15. Choroba Bergera – wskaż fałszywą
a. to inaczej nefropatia IgA
b. to inaczej zakrzepowo- zatorowe zapalenie
c. kliniczne podobieństwo do choroby Schonlein- Henocha
d. może występować krwiomocz
Nefropatia Iga (choroba Bergera):
Odkładaja się złogi Iga w mezangium
Krwinkomocz lub krwiomocz
Zwiększona synteza Iga w błonach śluzowych p.pokarmowego i oddechowego w odpowiedzi na antygeny egzogenne- wirusy , bakterie , pokarm (IgA1- w bł.śluz. Układu oddechowego , migdałkach i bł. P.pokarmowego , IgA2 w szpiku )
występuja wtórne nefropatie Iga u chorych na celiakie i z chorobami wątroby
Podobny obraz w nerkach i obj. Kliniczne jest w ch.Shoenlaina Henocha
Niekorzystny czynnik rokowniczy - tworzenie się półksiężyców w nerkach
16. Ostra martwica brodawek nastąpi w :
a. nadużyciu NLPZ
b. cukrzycy
c. przyjmowaniu furosemidu - przyjmowaniu chyba nie - tylko przedawkowaniu
d. leczeniu obrzęków ??
Przyczyny ostrej martwicy brodawek :
Stany chorobowe związane z mechanizmem niedokrwienia (niedrożność tt.nerkowych , zator, zakrzep, zawał serca , tamponada, krwotok , oparzenia rozległe , wymioty , biegunki , obrzęki , choroby wątroby , przedawkowanie leków moczopędnych i hipotensyjnych )
Leki :cyklosporyna A , neomycyna , kanamycyna ,gentamycyna , kontrasty radiologiczne , metale ciężkie , grzyby trujące , pestycydy
17. Rak nerki to najczęściej :
a. jasnokomórkowy
...
MMikulicz