SEMINARIUM 01 DLA 5WL Z NEUROLOGII – „ UDAR NIEDOKRWIENNY MÓZGU „
Udar mózgu (wg WHO) – nagłe wystąpienie ogniskowe/globalne zaburzenie czynności mózgu trwające dłużej niż 24 godz. i spowodowane wyłącznie przez przyczyny naczyniowe, czyli związane z przepływem mózgowym krwi .
Udar(y) mózgowe :
- łac. – apoplexia, insultus, ictus cerebri
- ang. – stroke
- „nagłe ogniskowe uszkodzenie mózgu pochodzenia naczyniowego trwające co najmniej dobę”
- etiologia heterogenna
Udar mózgu :
- w świecie 15.000.000 udarów/ rok ( Chiny, Indie, Indonezja > 50%)
- w Europie > 1.000.000 udarów/ rok
- w Polsce 60.000 udarów/ rok
Epidemiologia udarów :
Chorzy z udarem średnio o 10-15 lat starsi od chorych z zawałem serca.
- 2/3 udarów > 69 r.ż.
- średni wiek zachorowań : M- 69,8 rok , K- 74,8 rok (ciężej)
- zapadalność – M>K ( 1,3: 1)
- śmiertelność K> M ( 2:1)
- Trzecia przyczyna śmierci w krajach rozwijających się , druga w świecie
- 1/ 10 zgonów na świecie
- ogólna ilość zgonów stale rośnie
- główna przyczyna długotrwałej niesprawności u dorosłych – 20% ostrych łóżek i 25% łóżek długoterminowych
Rokowanie w udarze mózgu :
Śmiertelność 3 miesięczna 10-35%
40% - samodzielność
40%- częściowa samodzielność
20% - niesamodzielność ( przykucie do łóżka )
Udar mózgowy :
- niedokrwienny 80%
- krwotoczny 15%
- podpajęczynówkowy 5%
Etiologia udaru niedokrwiennego :
1 .miażdżyca dużych i średnich naczyń 50%
2. zatory sercopochodne 20-25%
3. choroby małych naczyń 25% ( typowe wieloogniskowe, przeszywające, zaopatrujące istotę białą ale nie korę)
4. inne 5%
a) zmiany zapalne w naczyniach np. kolagenozy
b) zaburzenia krzepnięcia
c) urazy
d) nieprawidłowa budowa ścian naczyń
e) migrena
Podział dynamiczny udaru mózgowego :
- TIA ( transient ischemic attack ) – przemijający napad niedokrwienny mózgu , objawy < 24 godz.
- udar odwracalny – objawy ustępują całkowicie po > 24 godz. , przeważnie po kilku tyg. (chorzy powracają do samodzielności)
- udar postępujący – objawy rozwijają się powoli, w ciągu godzin lub dni, zwykle zakrzep określonej tętnicy, objawy z początku małe potem rosną
- udar dokonany – objawy występują nagle i cofają się całkowicie ( typ najczęstszy) , ubytki w polu widzenia, czucia, zaburzenia mowy
Kliniczna diagnostyka różnicowa :
- neo guzy mózgu ; przerzuty ; glioblastoma multiforme (najczęstszy i najcięższy), udarowa maska guza
- przewlekły krwiak podtwardówkowy
- stwardnienie rozsiane
- porażenie po napadzie padaczkowym ( Todda)- złe rokowanie
- encefalopatie metaboliczne ( glc, Na, pH) – cukrzyca, zaburzenia elektrolitowe
- zapalenie mózgu i guz zapalny mózgu ( kilak)
- objawy konwersyjne
Czynnik ryzyka udaru mózgu :
1. niemodyfikowalne:
a) wiek
b) płeć M: K = 1,3: 1
c) obciążenie dziedziczne :
- CADASIL – arteriopatia AD , zajęcie istoty białej , migrena
- MELAS – mitochondriopatia , wysiłek , stres, gorączka
- rodzinna hipercholesterolemia
d) przebyty udar lub TIA ( transient ischemic attack)
2. modyfikowalne :
a) nadciśnienie tętnicze
b) choroby serca ( migotanie przedsionków )
c) cukrzyca
d) nikotynizm, alkoholizm, uzależnienia lekowe
e) otyłość
f) hiperlipidemia, wzrost Ht ( odwodnienie, białaczka, czerwienica )
g) mała aktywność fizyczna
Czynniki wysokiego ryzyka udaru mózgu :
- wiek > 70 lat 0,6%/ rok
- bezobjawowa stenoza ICA 2,0%
- niezastawkowe migotanie przedsionków 5,0%
- ( + TIA / udar w wywiadzie ) 12,0%
- TIA 6,0%
- ( + stenoza t. szyjnej ) 13,0%
- przebyty udar niedokrwienny 9,0%
Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu < 45 r.ż.
- zatorowość sercowa – migotanie przedsionków, wady serca, zawał serca, zapalenie wsierdzia, śluzak przedsionka (rodzinnie występuje), kardiomiopatia (rozstrzeniowa, przerostowa), drożny otwór owalny ( sam nie jest bardzo groźny ale dąży się do jego zamknięcia ), tętniak przegrody m/p
- choroby tętnic – rozwarstwienie t. szyjnej, kręgowej, zapalenie tętnic i dysplazja włóknisto- mięśniowa
- stany prozakrezpowe – niedobór AT III, białka C i S, zespół antyfosfolipidowy
UM – następstwo niedrożności naczyń OUN:
Materiał zakrzepowo - zatorowy:
- rozwidlenie tętnic szyjnych
- aorta
- serce
- migotanie przedsionków
- zapalenie wsierdzia(początkowo objawy mogą być niespecyficzne, gdy brak gorączki to trudno rozpoznać to zapalenie), stenoza
- zawał z przyścienną skrzepliną
- miażdżyca naczyń mózgowych ( gł. U czarnej i żółtej rasy )
Choroby tętnic szyjnych :
- miażdżyca (atherosclerosis)
- rozwarstwienie ICA
- zapalenie naczyń (SLE, PAN, choroba Hortona , tonsilitis, lymphadenitis, memningitis tbc)
- choroba Takayasu (choroba autoimmunologiczna, choroba bez tętna, dotyczy dużych naczyń )
- choroba Moyamoya (niedrożność w kole Wilisa i tętnic odchodzących) – Obraz dymu papierosowego
- poradiacyjne uszkodzenie t. szyjnej
Procentowe rozmieszczenie zwężenia miażdżycowego w TT. Poza- i wew- czaszkowych :
- rozwidlenie t. szyjnej 45%
- t. kręgowa 10%
- TT. Wewnątrzmózgowe
Stenoza ICA ( t. szyjnej ) – objawy kliniczne :
1. bezobjawowa – wydolne koło Wilisa zabezpiecza przed udarem nawet przy obustronnym zamknięciu tętnic szyjnych
2. objawowa – przyczyna 20-30% udarów niedokrwiennych ( efekt hemodynamiczny oraz mikro/ makro – zatorowość )
Rozwarstwienie t. szyjnej :
2,6 % / 100.000 / rok kobiety
~ 20% przyczyn udarów u młodych chorych
Objawy : ostry połowiczy ból głowy, twarzy + tinnitus , okolica skroni , zaoczodołowa, podżuchowa
Objaw Hornera typu obwodowego
Niedowład n. IX-XII
Przeciwstronne objawy ogniskowe
Patomechanizm
- rozwarstwienie aorty-najczęściej spontanicznie, urazowe, choroby tk łącznej
- choroby ścian tętnic (fibromuscular dysplasia, Zespół Marfana, Zespół Ehlersa Danlosa)
- doustne środki antykoncepcyjne
- ciąża (zwłaszcza poród)
Udar mózgu - następstwa zaburzeń hemodynamicznych:
*gdy niedostatecznie wydolne krążenie- serce
*obszar graniczny (t. środkowa / t. przednia, t. środkowa/ t. tylna)
Przyczyny zaburzeń hemodynamicznych:
- nagła głęboka hipotensja
- glęboka anemia
- czynniki wyzwalające: wysiłek, kaszel, obfity posiłek, emocje, gorąca kąpiel, upał
Obraz penumbry: dookoła zawału ( im mniejszy przepływ tym mniejsza aktywność mózgu )
- spadek przepływu (ok. 40-35%) do 40-30 ml/100g/min - zaburzenia funkcji elektrofizjologicznych OUN
- 30-20 ml/100g/min - zaburzony metabolizm (encefalopatia)oun
- zawał mózgu <15 ml/100g/min - zmiany nieodwracalne - martwica mózgu
*Martwica neuronu – 3-5 min.
*Prawidłowy przepływ – ok. 80- 100 ml/ 100g/ min.
Objawy ostrego UM :
1. przejściowe zaburzenie dopływu krwi do mózgu – TIA.
Objawy udaru – niedokrwienie t. szyjnych :
- niedowład,
- niedowidzenie połowicze
- niedoczulica
- zaburzenia mowy-afazja ( przy półkuli dominującej )
- zaślepnięcie 1- oczne
Niedokrwienie t. Tylnej, kręgowej:
-zawroty głowy, niedowład k.górnej/dolnej
-zaburzenia móżdżkowe
-zaburzenia pola widzenia
- uszkodzenie nn. Czaszkowych
-afazja
- zaburzenia mówienia
-nerw VII- objaw Kornera ; Zespół Hornera (gdy przebiega z bólem -> rozwarstwienie t. szyjnej)
-obwodowe porażenie VII
--niedowidzenie połowicze
-zaburzenie fonacji ( n. IX, X )
-wymioty
- ataksja
- bole głowy
-zaburzenie przytomności
Niedokrwienie t. Środkowej- najczęstsza przyczyna udaru
-największa gałąź t. szyjnej wewnętrznej
-najczęstsze miejsce okluzji mechanicznej (40%)
-zaopatruje część płata czołowego, boczną część Plata skroniowego i ciemieniowego
-zawiera: pola ruchowe, czuciowe, dotyczące głowy, gardła, ramienia i dłoni
w półkuli dominują pola związane z mową
Niedokrwienie t. przedniej – 5%:
płaty czołowe- ośrodki kontrolujące logiczne myślenie,osobowość, kontrola i modyfikacja ruchów dowolnych, zwłaszcza k dolnej
udar- przeciwległy niedowład kończyny dolnej, zaburzenia napędu, osobowości
Niedokrwienie t. tylnej:
-płaty potyliczne i środkowe, hipokamp, wzgórze
- objawy- ślepota (barw), zaburzenia postrzegania powolnego ruchów (dystonie)
- Typowe: niedowidzenie jednoimienne połowicze w uszkodzeniu potylicy
Lenticulostriate arteries
-udar lakunarny
-ok 20% udarów
-nadciśnienie, cukrzyca
-zwykle mały deficyt: niedowład połowiczy, niedoczulica połowicza, hemotaksje z dyzartrią
hemiataksje (połowicze móżdżkowe)
*tętnice kandelabrowe –szkliwienie, sztywność, krwotoki, zawały
Choroby naczyniowe pnia (5-10%)
1. Choroby małych naczyń (lipohialuronisis)
-lakuny
-krwotoki loco typico (jj. Podkorowe, most)
2. zatorowość
3. zakrzepica lakunalna
4. zapalenie naczyń
5. malformacje naczyń
Udar pnia- zespół Waldenberga
-okluzja PICA (t tylnej dolnej móżdżku)
-u większości już zakrzepica Proxy VA
-dysrekcja VA/PICA
-PICA może pochodzić od BA
objawy naprzemienne- na głowie po stronie uszkodzenia – zaburzenia fonacji, chrypka, wymioty,zaburzenia czucia, temperatury
- na ciele po stronie przeciwnej
Zespół podstawny
-objawy pourazowe
1. niedowład jednostronny
2. diplopia, dyzartria
3. +/- objawy móżdżkowe
4. +/- objawy zawału tylnego kręgu
5. zaburzenia przytomności
Leczenie specyficzne udaru:
1. leczenie rekanalizacyjne - odzyskanie penumbry
-tromboliza
2. leczenie neuroprotekcyjne
3. leczenie profilaktyczne (profilaktyka pierwotna, wtórna)
4. oddział udarowy
Skuteczność leczenia udaru niedokrwiennego wg EBM
1.aspiryna (profilaktycznie) poprawa 12 na 1000 leczonych
2.oddział ratunkowy 56
3.tromboliza 140
rt-Pa iv do 3 godzin
Oddział udarowy AMG: zaplecze dla 200 000 mieszkańców obszaru o promieniu do 80 km, czas dojazdu 1 – 2 h
złota godzina - kardiologia 90 min
- oun - 3 godz
CZAS TO MÓZG!!
Ostre niedokrwienie: w czasie t0 – duży obszar zawału, t1 – obszar wyrównuje się z penumbrą
-zatarcie jąder podkorowych: jądro soczewkowate, wyspa niewidoczne
Zatarcie w TK : 1. jąder podkorowych 2. wyspy w fazie wczesnej i po 24 godz. TK czułość DO 100%
Udary hemodynamiczne
- typu ostatniej łąki (naczynia przeszywające)
- typu działu wód (POM t przenia a środkowa, środkową a tylną)
Badania trombolityczne z SK streptokinazą
MAST I `95 0-6 godz
MAST E `96 0-6
...
MMikulicz