1.5 zapalenia.odt

█►●☺☻☼
KLASYFIKACJA ZAPALEŃ

█ Czas trwania zapalenia
► Zapalenie ostre (inflammatio acuta) – od kilku dni do kilku tygodni
Przebiega tak samo niezależnie od czynnika etiologicznego. Mediatory powodują powstanie wysięku surowiczego, odkładanie włóknika, gromadzenie neutrofilów, później monocytów i limfocytów. Modyfikacje: reakcje immunologiczne – eozynofile, wirusy – neutrofile, długo trwające zap ziarniniakowe – limfocyty, kom plazmatyczne.
Mediatory: egzogenne(bakteryjne); z uszk kom (histamina, serotonina, proteazy, prostaglandyny); z osocza (kininy, układ dopełniacza, układ krzepnięcia)
Obserwujemy: odczyn wywołany przez wszystkie czynniki zapaleniotwórcze, w tym reakcja immunologiczne typu wczesnego; leukocytoza, zw przemiana materii; wzrost stęż alfa1- i alfa2-globulin
Cecha determinująca ostry przebieg: obecność neutrofilów
Po wyleczeniu powrót do stanu pierwotnego.
► Zapalenie podostre (inflammatio subacuta) – 4-6 tygodni
► Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica) – miesiące, lata
Mediatory: limfokiny(czynniki ham migrację makrofagów, chemotaktyczne, limfotoksycze, mitogenne limfocytów)
Obserwujemy: reakcje komórkowe nieswoiste → odczyn immunologiczny typu komórkowego; zmniejszona przemiana materii, leuko i limfocytoza, wz poziomu gammaglobulin, przeciwciała.
Cecha determinująca przewlekły przebieg: obecność limfocytów, plazmocytów, makrofagów i fibroblastów.
Czynniki które działają latami np. prątek gruźlicy. Neutrofile nie zniszczyły czynnika więc występuje naciek makrofagów i fibroblstów oraz zmiany wytwórcze. Trwałe uszkodzenie tkanek, powstanie blizny.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Mechanizm zapalenia ostrego.
Rozszerzenie arterioli i venuli(mediatory zapalenia) → wzrost przep naczyń → migracja leukocytów do ogniska → pogłębienie wypełnienia żyłek (lizolecytyna) i wz przep tych naczyń (aminy biogenne, polipeptydy, proteazy) → powstanie obrzęku zapalnego → kwasica, wzr ilości CO2, spadek poziomu ATP → uszkodzenie bł kom, uwolnienie enzymów z lizosomów → destrukcja tkanek
Może być powikłane odkładniem się amyloidu.

█ Podział morfologiczny zapaleń
Zmiany morfologiczne obecne przy zapaleniu:
- uszkodzenie (alteratio)
- wysiękanie (exsudatio)
- rozplem, proliferacja (proliferatio)
Przynależność do typu warunkowana przewagą jednej z cech.

► Zapalenie uszkadzające (inflamatio alterativa)
Przewaga zmian uszkadzających (zwyr miąższowe, wodniczkowe, tłuszczowe, martwica) nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi. Często w narz miąższowych jako zapalenie miąższowe. Może wycofać się bez śladu lub być przyczyną włóknienia.
Przyczyny: toksyny bakterii, wirusy, subst chemiczne.
Przykłady: choroba Heinego i Medina (poliomyelitis anterior acuta) u ludzi, choroba Rubartha (HCC – hepatitis contagiosa canum)

► Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)
Przewaga wysięku. Uszkodzenie śródbłonka → wysięk surowiczy(przy silniejszym uszkodzeniu zawiera włóknik, neutrofile, erytrocyty)

● Zapalenie surowicze (infl serosa)
Przez ścianę naczyń przedostaje się płyn: bogaty w białka(pow 4%), przejrzysty, gęstość większa niż 1018-1021. Zawiera globuliny, albuminy, mało włóknika i pojedyncze neutrofile. Jeśli zawiera erytrocyty – zapalenie surowiczo-krwotoczne (infl serosohaemorrhagica).
Płyn gromadzi się w:
- jamach surowiczych
- pęch płucnych
- przestrzeni podpajęczynówkowej
- powierchnia błon śluzowych – wysięk wolny (exsudatum liberum)
- przepaja tkanki – naciek zapalny (infiltratum)
- skóra – pęcherz (bulla)
- narządy miąższowe
Wysięk może ulec resorpcji, może prowadzić do zlepów (adhaesiones) lub zrostów (accretiones)

● Zapalenie włóknikowe (infl fibrinosa)
Znaczne uszkodzenie śródbłonka → wydostaje się fibrynogen przekształcający się we włóknik.
Podział:
- powierzchowne (infl fibrinosa superficialis)
- głębokie (infl fibrinosa profunda)
* rzekomobłoniaste (pseudomembranosa) – wlóknik przepaja nabłonek powierzchniowy i górną warstwę blaszki właściwej błony śluzowej. Błony rzekome, po usunięciu → nadżerki (erosio). Tk łączna blaszki właściwej może wnikać do włóknika i organizować wysięk. Powstaje błona dyfteroidalna
* włóknikowe zestrupiające (escharotica) – włóknik w błonie śluzowej i podśluzowej a nawet mięśniowej. Obumarcie błony, gruba warstwa włóknika – strup (eschara). Oddzielenie (sequestratio), powstaje owrzodzenie (ulcus) i zapalenie wrzodziejąe (infl ulcerosa). Np. buton pomorowy w jelicie grubym świń. Ziarninowanie, blizna, perforacja jelit.
Wysięk: żółtawy płyn, galaretka, lite masy lub błony. W jamach ciała złożony z samego włóknika – zapalenie suche (infl sicca).
Przykłady:
- nasierdzie (pericarditis fibrinosa) – serce kosmate (cor villosum)
- opłucna (pleuritis fibrinosa)
- torebka wątroby (perihepatitis fibrinosa)
- wiele błon jednocześnie (polyserositis fibrinosa)
Wygląd: błony szorstkie matowe, wygląd chleba z masłem, grudki, pasemka, silny obrzęk, przekrwienie, naciek granulocytów, barwa biała.
Losy włóknika:
- rozpuszczenie i wchłonięcie
- organizacja: zlepy (adhesiones), zrosty (accretiones), plamy mleczne (maculae funiculares) na powierzchni narządu
- zrosty ogniskowe: w kształcie sznurka(accretiones funiculares)
- zrost całej jamy surowiczej (obliteratio)

☺ Krupowe zapalenie płuc (pneumonia fibrinosa)
Okresy:
- Okres nawału (stadium infiltrationis) – powiększenie, przekrwienie, płuco ciężkie i ciemnoczerwone; z przekroju szaroczerwony płyn; powietrzność częściowo zachowana;kapilary wyp krwią; płyn surowiczy w pęcherzykach(tam pojedyncze: makrofagi, neutrofile, erytrocyty)
- Okres zwątrobienia (stadium hepatisationis:
* Czerwone (hepatisatio rubra) – płuca powiększone, tęgie, ciemnoczerwone, bezpowietrzne. Przypominają wątrobę. Na przekroju suche. Silne przekrwienie. W pęcherzykach siatka włóknika z liczymi erytrocytami w oczkach + pojedyncze leukocyty i makrofagi. W małych naczyniach zakrzepy. Trwa 2-3 dni.
* Rdzawe (hep fusca) – hemosyderyna z rozpadłych erytrocytów.
* Szare (hep grisea) – Płuca szarożółte, zbite, bezpowietrzne. Na przekroju suche, drobnoziarniste. W pęcherzykach liczne granulocyty i makrofagi uprzątające włóknik i erytrocyty.
* Żółte (hep flava) W wyniku lizy enzymatycznej ginie wiele fagocytów, mogą one przez to ulegać zwyr tłuszczowemu → stąd nazwa.
- Okres rozpuszczania (stadium resolutionis) – Płuca wilgotne, wiotkie. Masy włóknika zostają wchłonięte, wykrztuszone lub pozostają częściowo nierozpuszczone. Pozostały włóknik ulega organizacji – płuca twarde, mięsiste o szarym lub czerwonym zabarwieniu → zwłóknienie płuc(fibrosis pulmonum) lub zmięśnieniem (carnificatio pulmonum).
Może to zakończyć się zropieniem lub martwicą i otorbieniem tkanki płucnej (sequestratio)

● Zapalenie ropne (inflammatio purulenta)
Kumulacja wysięku zaw liczne neutrofile. Jest to ropa (pus) powstająca w procesie ropienia (suppuratio).
Ropa: gęsta, lepka ciecz, konsystencja śmietany. Zawiera granulocyty, bakterie, toksyny, obumarłe komórki, enzymy proteolityczne. Przybiera różną barwę i konsystencję w zależności od typu bakterii. Brak w niej włoknika.
Podział:
- ograniczone | rozlane
- powierzchowne (infl purulenta superficialis) – na powierzchni błon śluzowych, jam surowiczych
* ogniskowe – ropniak (empyema) np. ropniak opłucnej (empyema pleurae), osierdzia (em. pericardii), roponercze (pyonephritis)
* rozlane – np. rozległe zapalenie otrzewnej (peritonitis purulenta diffusa)
- głębokie (infl purulenta profunda) – w tkance luźnej łącznej – ropowica (phlegmone) – destrukcja substancji podstawowej przez enzymy.
* ogniskowe – ropień (abscessus) – nagromadzenie ropy w jamie powstałej z obumarłych tkanek; wydostanie się wysięku ropnego z naczyń – nacieczenie ropne (infiltratio purulenta); mikroropień (microabscessus)
* rozlane – np. ropowica, ropnica(pyemia), wysięk ropny w tkance podskórnej – cellulitis

Ropień niedojrzały (abscessus immaturus) – uwalnianie proteaz z neutrofili, trawienie okolicznych komórek, uwalnianie endogennych mediatorów zapalenia pogłębiających proces
Ropień dojrzały (abscessus maturus) – rozpłynięcie się ogniska
Na obwodzie pączkują naczynia, mnożą się fibroblasty, powstaje ziarnina, później włóknieje tworząc błonę ropotwórczą (membrana pyogenes).
Ropień może się goić przez wchłanianie, obkurczanie torebki i powstanie blizny.
Inny przypadek – pęknięcie ropnia i rozlanie treści. Przebicie na powierzchnię skóry lub do naczynia żylnego – przetoka (fistula)

Specyficzne odmiany zapalenia ropnego:
- zastrzał (panaritium) – ropowica podskórna palca
- zanokcica (paronychia) – ropowica pow obumarcie palca
- krosta (crusta)- ropne zapalenie naskórka
- czyrak (furunculus) – ograniczone zapalenie ropne skóry z powstaniem czopa martwicy
- czyraczyca (furunculosis) – mnogość
- jęczmień (hordeolum) – zapalenie torebki rzęsy

● Zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrhalis)

Zapalenie surowicze błon śluzowych i płuc, wysięk miesza się ze śluzem produkowanym w nadmiarze przez kom kubkowe. Wysięk: lepki, szklisty, żyłty, może być ropny, może zawierać nitki skrzepłej krwi i włóknika, poj neutrofile i erytrocyty, szczątki tkanek.
Dotyczy błon śluzowych: ukł oddechowego, płciowego i pokarmowego.
Np. nieżytowe zapalenie nosa (rhinitis catarrhalis)

● Zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica)
Przerwanie ciągłości drobnych naczyń krwionośnych przy zapaleniu. W wysięku: krew, włóknik i szczątki tkanek.  Mikroskopowo – krwotok, marwica serowata.
Np. wąglik (anthrax)

● Zapalenie zgorzelinowe (inflammatio gangraenosa)
- gangraena humida – przedostanie się do tkanki martwej w ognisku zapalnym
- gangraena sicca – tkanka zmartwiała była słabo unaczyniona i niebotleniona
- gangraena nigra – tkanka martwa była silnie przekrwiona.
- gangraena emphysematosa – produkcja dużych ilości gazu przez bakterie
Masa zgorzelinowa: półpłynna → z czasem przechodzi w cuchnący płyn, brudnowiśniowy, zielonoczarny- posoka (ichor)
Następuje intoksykacja ogranizmu (intoxicatio putrida)
np. zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria)

► Zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva)
Podział:
- ostre zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa acuta) – nieznaczny rozplem(np. Przy rozroście odczynowym węzłów chłonnych w okolicy ogniska zap – hyperplasia lymphonodulorum reactiva) lub brak
- przewlekłe zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa chronica):
* z rozplemem tkanki nabłonkowej np. polipowate zap błony śluzowej żołądka (gastritis polyposa)
* zap tkanki łącznej śródmiąższowej z zanikiem kom miąższowych np. marskość wątroby.

Marskość wątroby (cirrhosis hepatis) – dochodzi do przebudowy miąższu i łożyska naczyniowego; fragmentacja miąższu na guzki oddzielone tk łączną i przez nią połączone; guzki mogą być pozbawione żył środkowych i dróg bramnożółciowych (guzki bezosiowe) lub je posiadać (guzki osiowe); rozrost guzków i ucisk na naczynia → wytw krążenia obocznego.
Marskość może być następstwem zmian: podystroficznych, pomartwiczych, pozapalnych, ksantomatycznych i pasożytniczych, przewlekłego stłuszczenia oraz utrudnienie odpływu krwi lub żółci.
Zjawiska towarzyszące:
- marskość pozapalna (cirrhosis postinflammatoria) – przewlekłe zapalenie
- martwica
Przy obu powyższych zjawiskach powstają guzki (wątroba wyboista)
Mikroskopowo: zraziki rzekome (pseudolobuli) – bez żyły środkowej, namnożona tkanka łączna z naczyniami krwionośnymi, rozplemione przewody żółciowe oraz przewody rzekome (pseudotubuli) zb z hepatocytów.
Największe znaczenie ma rozrost tkanki łącz śródzrazikowej mający początek ze śródbłonka, tk międzyzrazikowej lub przestrzeni wrotnożółciowej.
Typy:
- marskość zanikowa (cirrhosis atrophica)
- marskość przerostowa (cirrhosis hypertrophica)
Następsta marskości wątroby: zmiany w śledzionie, zab krzepliwości, wodobrzusze, zmiany hormonalne, śpiączka, procesy nowotworowe.

█  Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica)
Może być następstwem zapalenia ostrego albo od początku mieć przewlekły charakter.
Narząd może być bolesny, obrzmiały o upośledzonej funkcji.
Zaostrzenie procesu przewlekłego (inflammatio chronica exacerbans) – przejście w stan ostry
- Przykład – zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa) – zapalenie wytwórcze przewlekłe z ogniskowym gromadzeniem się komórek (makrofagów, kom nabłonkowatych, polikariocytów, plazmocytów, limfocytów i fibbroblastów), pączkujących naczyń.
W tym zapaleniu główną rolę grają makrofagi – uprzątanie zniszczonych tkanek, fagocytoza bakterii, przekazywanie limfocytom informacji.
Na początku charakter zap wysiękowego – obecne neutrofile lub makrofagi później mikrofagi.
Makrofagi mogą przybierać postaci:
- komórek piankowatych – gdy dużo jest lipidów
- komórki olbrzymie – gdy materiału do resorpcji jest zbyt dużo. Świadczą o powstaniu ziarniniaków resorpcyjnych (granuloma resorptivum)
W ziarniniakach :
- odczyn zapalny
- odczyn naprawczy (rozrost tk łącznej)
- zmiany wsteczne (martwica, zwyrodnienie)

█  Zapalenie w tkance beznaczyniowej
W tkankach odżywianych przez dyfuzję (rogówka, chrząstka stawowa, wsierdzie)
Nie występuje faza naczyniowa zapalenia. Wysięk pojawia się dopiero gdy wnikną naczynia z sąsiedztwa.
np. do rogówki wnikają naczynia ze spojówki i powstaje bielmo (leucoma cornae)

█  Zapalenie śródmiąższowe (inflammatio interstitialis)
Zmiany w podścielisku łącznotkankowym

► Płuca
Przyczyny: wirusy, mikoplazmy i pasożyty
Makroskopowo: rozszerzenie tkanki śródmiąższowej, guzki, zwłóknienie
● Okołooskrzelowe (peribronchitis) i okołooskrzelikowe (peribronchiolitis) zapalenie płuc powiązane jest z zapaleniem oskrzeli i oskrzelików. Charakter komórkowo-wytwórczy. Obecne limfocyty, plazmocyty i histiocyty grubo opasujące oskrzela
● Zapalenie płuc śródmiąższowe międzyzrazikowe (pneumonia interstitialis interlobularis) – tkanka łączna międzypęcherzykowa – objaw towarzyszący włóknikowego zapalenia płuc
● Zapalenie płuc śródmiąższowe śródzrazikowe (pneumonia interstitialis intralobularis) – powstaje z zapalenia okołooskrzelowego lub z pęcherzykowego zap płuc. W przegrodach: naciek zapalny (limfocyty, plazmocyty, histiocyty, neutrofile, eozynofile) → zgrubienie przegród i zwęż pęcherzyków

► Nerki
Przyczyny: toksyny bakteryjne, zw chemiczne, leki.
Charakter: wysiękowy, później wytwórczy
Makroskopowo: nerka obrzękła, plamista, na przekroju liczne szarobiaławe ogniska które mogą się zlewać tworząc duże guzy.
● Śródmiąższowe zapalenie nerki – zmiany obrzękowe, wysięk leukocytarny, naciek komórkowy (limfocyty, histiocyty, plazmocyty) między kanalikami, wokół kłębków i naczyń. Zanik kanalików lub wnikanie komórek do światła twirząc wałeczki komórkowe wewnątrz kanalików. Zanik kłębuszków. Z czasem dominacja fibroblastów i zwłóknienie → zanik kanalików, ogniska nacieku zapalnego. Torbielowate rozszerzenie kanalików zbiorczych (przez mocz); zwyrodnienie szkliste torabki Bowmana i błony podstawnej kanalików a także kłębuszka → powstają jednorodne grudki hialiny. Szkliwieniu i wapieniu ulegają tętniczki nerkowe, tworzy się nerka marska (cirrhosis renis) → pomniejszenie, stwardnienie i zziarnienie powierzchni. Narząd bliznowato pozaciągany, liczne torbiele.

► Mięśnie
Przyczyny: po urazach, wylewach, pasożyty, promienica, piasecznica
Makroskopowo: mięśnie suche, twarde, poprzerastane tk łącz bliznowatą.
● Śródmiąższowe zapalenie mięśni – na początku tkanka łączna śródmięśniowa- obrzękła i nacieczona (granulocyty, limfocyty, histiocyty, plazmocyty i eozynofile – jeśli są pasożyty). Utrata pop prążkowania, fragmentacja, segmentacja, zwyr szkliste, ziarniste lub tłuszczowe włókien.
Z czasem między włóknami rozrasta się ziarnina zapalna → zanik włókien.

█ Zapalenia ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa)
W przebiegu powstaje charakterystycznie zbudowana ziarnina, której skład zależy od rodzaju zapalenia.

► Gruźlica (tuberculosis) tbc
Prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis):
- typ bydlęcy (typus bovinus)
- typ ptasi (typus avium)
- typ ludzki (typus humanus)
- typ mysi (typus murium) - niepatogenny
- typ zmiennocieplnych (typus poikilotermorum) niepatogenny
Fazy zakażenia:
- I faza – odczyn wysiękowy z powstaniem martwicy
- II faza – odpowiedź pobudzonych makrofagów I limfocytów tworzących gruzełki gruźlicze. Odpowiedź typu późnego (komórkowa).
Pojęcia:
- zapalenie węzła chłonnego tchawiczo-oskrzelowego (lymphadenitis tuberculosa) – przy przedostaniu się prątka do węzła chłonnego
- ognisko pierwotnego zakażenia (focus primarius Ghon) – gdy prątek wskutek wstecznego prądu limfy dostaje się do płuc
- zapalenie gruźlicze naczyń chłonnych (lymphangitis tuberculosa) – towarzyszy powyższemu procesowi
- zespół pierwotny kompletny Parrota – Rankego (complexus primarius completus Parrot-Ranke) – występowanie wspólnie: zapalenie gruźlicze węzła, naczyń chłonnych I ognisko pierwotne
- zespół pierwotny niekompletny Parrota – Rankego (complexus primarius incompletus Parrot-Ranke) – niezupełnie rozwinięte ognisko pierwotne lub jego brak , zapalenie ogranicza się do węzłów chłonnych
- wczesne uogólnienie (generalisatio protrahens) – rozprzestrzenienie się ogniska pierwotnego
- zaostrzenie procesu (exacerbans) – gdy prątki, które były “nieczynne” uaktywniają się po dłuższym czasie
- nadkażenie (superinfectio) – dołożenie prątków z zewnątrz I uczynnienie zapalenia
- zespół powtórnego zakażenia (reinfectio endogenes) – przy powtórnym zakażeniu prątkami, prątki z zagojonego ogniska pierwotnego zakażają, przebiega identycznie jak zakażenie pierwotne

● Uogólnienie wczesne gruźlicy
Szerzenie się prątków przez naczynia krwionośne, limfatyczne, oskrzela, implantacja w jamach surowiczych, styczność tkanek.
- ostra gruźlica prosówkowa (tuberculosis miliaris acuta) – przy szybkim wysiewie prątków do krwi – liczne gruzełki w okolicznych węzłach chłonnych.
- przewlekłe uogólnienie (tuberculosis protrahens) – przy wolnym wysiewie prątków → mniej gruzełków prosówkowych (są one różnej wielkości i w różnym stadium w węzłach)
- gruźlicze serowate zapalenie płuc (pneumonia tuberculosa caseosa) – szerzenie gruźlicy wszystkimi drogami, ma charakter zrazikowy i szybko postępuje. Towarzyszy serowacenie promieniste (caseificatio radiata)

● Gruźlica popierwotna
Okres po pierwotnym zakażeniu, wykształcona odporność śródzakaźna. Zapalenie ma charakter przewlekły i tyczy się jednego narządu (tuberculosis isolata organorum). Rozprzestrzenia się drogą kanalików charakterystyczną dla danego narządu nie zaś naczyniami krwionośnymi i chłonnymi.
Postacie przewlekłej gruźlicy płuc:
- ogniska zrazikowe – złożone z gruzełków, układające się czasem w większe guzy (tuberculosis nodosa), wtedy się otarbia. Obecny proces rozmiękania w gruzełkach a w oskrzelach śródzrazikowych serowacenie
- jamy:
* jamy prawdziwe (cavernae verae) – rozmiękanie i rozpływanie się ognisk martwicy
* jamy rzekome (cavernae spuriae) – rozstrzeń oskrzeli (bronchiectasis) – powód: naciek gruźliczy i wysięk
* gruźlicze owrzodzenia w obrębie oskrzeli i rozwidlenia tchawicy – wałowaty, słoninowaty brzeg; ziarninują na dnie

● Późne uogólnienie (generalisatio tarda)
Załamanie odporności podczas trwania gruźlicy przewlekłej narządowej. Szerzy się krwią i chłonką.
W płucach u bydła, postaci:
- zrazikowa – prosówkowe gruzełki o wyglądzie listka koniczyny
- zrazikowo-serowaciejąca – gruzełki + szarożółte ogniska
- ostra gruźlica prosówkowa

● Gruźlica wysiękowa i wytwórcza
Mogą wystąpić takie zmiany w każdej tkance. W wysięku: komórki wysiękowe, limfocyty, pojedyncze neutrogile i erytrocyty. Może nabywać charakteru ropnego i serowacieć.
W płucach: gromadzenie wysięku w pęcherzykach, obrzęk tk śródmiąższowej – galaretowate zapalenie płuc (pneumonia gelatinosa)
Ziarnina gruźlicza nie ma naczyń krwionośnych, obecna w niej jest martwica serowata i odmienna budowa od zwykłej ziarniny.Podstawowa jednostka budulcowa: gruzełek.
Gruzełek: komórki nabłonkowate, które mają duże owalne jądro, ukł się palisadowato; komórki olbrzymie Langhansa; komórki limfoidalne na obwodzie. Tworzą z naczyniami krwionośnymi pas ziarniny nieswoistej.
W centrum gruzełka – zwyr miąższowe i tłuszczowe → serowacenie.
Rodzaje gruzełków:
- podprosówkowy (tuberculum submiliare) – niewidoczny gołym okiem
- prosówkowy (t. miliare)
- złożony (t. conglomeratum) – z mniejszych gruzełków
- nabłonkowaty (t. epithelioideum)
- limfoidalny (t. lymphoideum)
- serowaty (t. caseosum)
- wapniejący (t. calcificatum)
- skamieniały (t. petrosum)
- kostny (osseum)
- włóknisty (fibrosum)
- szklisty(hyaloideum)
- gruźliczak (tuberculomata) – zlanie dużej ilości gruzełków

► Promienica (actinomycosis)
Wywołuje ją Actinomyces.
Dotyczy głównie języka, żuchwy, szczęki. Zakażenie przez uszkodzenie. Charakter wytwórczo-wysiękowy (ropny).
Występuje w postaci guzków(actinomycomata) i ropni(abscessus actinomycoticum). Ropniom towarzyszy rozrost tk łącznej(actinomycosis diffusa).Ropnie mogą tworzyć przetoki. Ropa z drobnymi żółtymi ziarenkami.
Mikroskopowo: kolonia promieniczaka w centrum martwicy ropnej, jest maczugowato rozdęta na obwodzie, przypomina rozetę. Wokół niej neutrofile, limfocyty, histiocyty, kom nabłonkowate, olbrzymie. Całość tworzy ziarninę zapalną z licznymi naczyniami.

►Botriomykoza (botryomycosis)
Charakter: wytwórczo-wysiękowy(ropny). Powoduje Botryococcus ascoformans.
Najczęściej u koni w kikucie po kastracji, na przedpiersiu i grzbiecie.
Morfologicznie: miękki, żółtoczerwony guz o różnej wielkości. Może przetokować lub tworzyć przerzuty do węzłów i innych narządów.
Mikroskopowo: grudka piasecznicy (kolonie bakterii), pomarańczowe, wielkości ziarna piasku, kształt owocu morwy. Wokół naciek ropny, obwodowo ziarnina zapalna z czasem włókniejąca

► Nosacizna (malleus)
U nieparzystokopytnych. Pseudomonas mallei.
Zakażenie per os, przez błony i kropelkowo.
Patogeneza podobna jak w gruźlicy: ognisko pierwotne → zespół pierwotny → wczesne uogólnienie.
Charakter wytwórczo-wysiękowo-martwiczy z przewagą wytwórczego lub wysiękowego.
Morfologicznie(polimorficzna): guzki, guzy, owrzodzenia, ropnie, blizny. Charakterystycznne: guzek nosaciznowy
Mikroskopowo: naciek leukocytarny martwiejący skrzepowo. Rozpad chromatyny(karyorrhexis), kurczenie jądra (pyknosis), martwica z ziarniną wokoło zł z kom nabłonkowatych, polikariocytów, plazmocytów, limfocytów. Na obwodzie pas przekrwienia, ziarnina zapalna.

► Brucelloza (brucellosis)
Brucella abortus, suis, melitensis.
Powoduje: poronienia, wczesne porody, słaba żywotność noworodków.
Morfologicznie: w narządach ogniska martwicy, charakterystyczne ziarniniaki (brucelloma) – limfocyty, plazmocyty, olbrzymie Langhansa, histiocyty, leukocyty, fibroblast.

► Salmonelloza (salmonellosis)
Salmonella.
Przebieg: posocznica, zap pp, płuc, stawów, zmiany martwiczo-zapalne z ziarniniakami.
Morfologicznie: ogniska martwicy skrzepowej, głównie dot hepatocytów. Małe, żółte ogniska.
Ziarniniaki: kom nabłonkowate, zlokalizowane też pod śródbłonkiem. Towarzyszy naciek limfohistiocytarny w przestrzeniach bramnych.

► Listerioza (listeriosis)
Listeria monocytogenes
Postaci:
- Nerwowa – zapalenie ośrodkowego układu nerwowego, zmiany w pniu, rdzeniu przedłużonym, móżdżku
Morfologicznie: ogniska rozmiękczynowe i płaszczowate; okołonaczyniowe nacieki neutrofilów, limfocytów i histiocytów. Może mieć charakter ropny
- Posocznica
Morfologicznie: ogniska martwicze i ziarniniaki zapalne (wątroba, śledziona, nerki, nadnercza)
- Poronienia oraz zapalenia macicy

► Koligranulomatoza (coligranulomatosis)
Występuje u ptaków. E. Coli + Pseudomonas, Salmonella, Proteus
Przewlekłe zapalenie wytwórcze.
Morfologicznie: guzki ziarniniakowe podobne makroskopowo do wytwórczej postaci gruźlicy, guzki w pp, wątrobie, śledzionie, płucach. Różnej wielkości, białe guzki na przekroju uwarstwione rozmiękające w centrum. Tendencja do tworzenia jam otoczonych ziarniną. Może owrzodzieć → martwicze czopy.
Mikroskopowo: ziarnina zapalna (komórki nabłonkowate, mało limfocytów i pseudoeozynofilów). Centrum ul serowaceniu, wokół histiocyty, polikariocyty typu ciał obcych, wakuole tłuszczowe; obwodowo: limfocyty, neutro i eozynofile.

► Choroba Johnego (enteritis paratuberculosis bovum)
Przerostowy nieżyt jelit bydła. Mycobacterium paratuberculosis.
Morfologicznie: głównie jelito czcze i biodrowe, znaczne zgrubienie, pofałdowanie.
Mikroskopowo: silny naciek komórkowy (kom nabłonkowate, olbrzymie Langhansa, plazmatyczne, limfocytarne, eozynofile. Taka ziarnina spotykana jest także w węzłach chłonnych krezkowych.

► Gruźlica rzekoma, jersinioza (pseudotuberculosis rodentium)
Yersinia pseudotuberculosis
Rezerwuar – gryzonie. Zakażenie per os i przez skórę.
Morfologicznie: zmiany w węzłach, śledzionie, wątrobie, nerkach i jelitach. Silne pow narządów, liczne prosówkowate, szare guzki, na przekroju ogniska martwicy serowatej.
Mikroskopowo: guzki ziarniniakowe, tendencja do serowacenia i wapnienia, kom olbrzymie Langhansa
U ptaków – drobne ziarniniaki (histiocyty, kom limfoidalne, czasem nautrofile – ropa). Martwica skrzepowa otoczona kom olbrzymimi typu ciał obcych,  obwodowo – limfocyty i ziarnina nieswoista.