Krążenie mózgowe.pdf

Krążenie mózgowe

Opracował prof. Bogdan Kamiński na podstawie: E. Moss, "The cerebral circulation.", Br. J.

Anaesth. CEPD,2001;1:67-71.

1. W regulacji przepływu mózgowego istotną rolę odgrywają mechanizmy neurogenne.

2. Znieczulenie i intensywna terapia mogą niekorzystnie wpływać na ciśnienie

perfuzyjne mózgu.

3. Po udarach mózgowych zasadniczego znaczenia nabiera podtrzymanie dostatecznego

ciśnienia perfuzyjnego.

4. Należy unikać hiperwentylacji.

5. Niewielka hipotermia (34oC) chroni przed niedokrwieniem mózgu.

Krążenie mózgowe można uznać za najważniejszy element krążenia krwi, gdyż jego

zatrzymanie już po 5 minutach może doprowadzić do śmierci komórek nerwowych.

Optymalizacja dostarczania tlenu i substratów metabolicznych do mózgu wymaga od

anestezjologa pełnej znajomości anatomicznych osobliwości krążenia mózgowego, szlaków

przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF - cerebro-spinal fluid), fizjologii krążenia

mózgowego, jak i wpływu, jaki na te właściwości wywierają środki anestetyczne, metody

intensywnej terapii i inne działania medyczne.

Anatomia i fizjologia

Dopływ krwi tętniczej

Zaopatrzenie tętnicze mózgu odbywa się za pośrednictwem tętnic szyjnych wewnętrznych

(70%) i układu kręgowo-podstawnego (30%).Tętnice szyjne wewnętrzne dają po każdej

stronie początek tętnicom mózgowym przedniej i środkowej, tętnica podstawna zaś dzieli się

na dwie tętnice mózgowe tylne. Tętnica łącząca przednia łączy obydwie tętnice mózgowe

przednie, a tętnica łącząca tylna przebiega po obu stronach od tętnicy mózgowej tylnej do

szyjnej wewnętrznej. Zespolenie to tworzy na podstawie mózgu koło Willisa.

Tętnice mózgowe przednie zaopatrują większość obszaru przyśrodkowej części półkul

mózgowych, tętnice mózgowe środkowe - większość bocznych powierzchni półkul, a tętnice

mózgowe tylne - potyliczne i dolne części płatów skroniowych. Pomiędzy poszczególnymi

tętnicami istnieje duża liczba anastomoz.

Odpływ krwi żylnej

Odpływ krwi żylnej następuje z powierzchownych żył mózgowych do zatok opony twardej, a

te z kolei oddają obustronnie krew do opuszki żyły szyjnej. Ciśnienie w powierzchownych

żyłach mózgowych jest o 2-4 mmHg wyższe niż ciśnienie śródczaszkowe (ICP - intracranial

pressure), co zapewnia odpływ krwi żylnej z mózgu. W związku z tym ICP jest najbliższym

prawdy pomiarem mózgowego ciśnienia żylnego, a najlepszego przybliżenia ciśnienia

perfuzyjnego (CPP - cerebral perfusion pressure) jest różnica między średnim ciśnieniem

tętniczym (MAP - mean arterial pressure) a ciśnieniem śródczaszkowym (ICP).

CPP = MAP - ICP

Szlak przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego

Drogi przepływu CSF tworzą drugi obieg krążenia mózgowego i w znacznym stopniu

decydują o ICP. CSF powstaje w głównej mierze na drodze czynnego wydzielania, w czym

bierze udział ATP-aza sodowo-potasowa i anhydraza węglanowa; proces ten odbywa się w

splotach naczyniówkowych komór bocznych i komory trzeciej, w tempie około 0,4 ml/min.

Stąd płyn przepływa przez komorę czwartą i za pośrednictwem otworów Luschki i

Magendiego trafia do zbiorników móżdżkowych. Dalej płynie po powierzchni półkul

mózgowych i ulega wchłanianiu zwrotnemu przez ziarnistości pajęczynówki w zatokach

opony twardej.

W warunkach prawidłowych ICP zachowuje wartość stałą (norma 5-15 mmHg) mimo zmian

objętości krwi lub tkanki mózgowej, właśnie dzięki zwrotnemu wchłanianiu CSF. Czaszka

jest przestrzenią zamkniętą i każde zwiększenie objętości jednego z elementów w jej wnętrzu

musi być skompensowane spadkiem objętości innych, co zapewnia stałość ICP.

Bariera krew-mózg

Bariera krew-mózg nie dopuszcza do wolnej dyfuzji jakichkolwiek substancji zawartych we

krwi do przestrzeni śródmiąższowej mózgu. Działa ona dzięki wyściełającym ściany naczyń

mózgowych komórkom śródbłonkowym, które są ciasno związane z kompleksami

łącznikowymi, eliminującymi przerwy między komórkami. Dzięki temu komórki

śródbłonkowe mózgu spełniają krytyczną rolę w podstawowych procesach biologicznych, jak

transport mikro- i makroskładników odżywczych, sygnalizacji działającej za pośrednictwem

receptorów, kierowania ruchem leukocytów i regulacji osmotycznej. Wyodrębniono już

szereg białek cząsteczkowych, odpowiedzialnych za niektóre z wymienionych szczególnych

właściwości; wynika stąd, że śródbłonek mózgowy jest złożonym i dynamicznym układem

biologicznym, nie zaś bierną barierą. Można tu wymienić białka uczestniczące w tworzeniu i

powstawaniu ciasnych połączeń między komórkami, pogrążone w błonie komórkowej białka

osocza, odpowiedzialne za transport do mózgu substratów enegetycznych i substancji

odżywczych, białka transportujące wiele leków, p-glikoproteiny i inne białka, które dzięki

swym właściwościom odpychania pewnych leków stanowią ochronę mózgu przed obcymi

substancjami chemicznymi. Bariera krew-mózg działa jak błona półprzepuszczalna i jest w

istocie urządzeniem osmometrycznym. Dlatego właśnie płyny hipotoniczne, jak np. roztwór

Hartmanna, prowadzą do zwiększenia zawartości wody w mózgu.

Regulacja przepływu mózgowego

Przepływ krwi przez mózg podlega sterowaniu przez cztery główne mechanizmy:

autoregulację, regualcję chemiczną, regulację metaboliczną i regulację neurogenną. U

zdrowych noworodków, jak i u dzieci urodzonych bardzo przedwcześnie reakcja na bodźce

fizjologiczne jest taka sama jak u człowieka dorosłego i - podobnie jak u dorosłego - sytuacje

patologiczne mogą tę reakcję upośledzać.

Rdzeń kręgowy składa się również z neuronów i udowodniono, że przepływ krwi przez rdzeń

podlega podobnej regulacji jak CBF.

Autoregulacja

Autoregulacja utrzymuje u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przepływ

mózgowy (CBF) w stałych granicach, gdy średnie ciśnienie tętnicze (MAP) wynosi od

60 do 150 mm Hg, a ciśnienie perfuzyjne (CPP) od 50 do 140 mm Hg; jak się

przypuszcza, funkcja ta jest połączeniem mechanizmów metabolicznych

(najskuteczniejszych przy niskich CPP) i miogennych (skutecznych, gdy CPP jest

wysokie). W procesie autoregulacji może też grać pewną rolę element neurogenny.

Autoregulację mogą zaburzać procesu chorobowe, jak uraz głowy czy udar, a także

leki prowadzące do rozszerzenia naczyń mózgowych, jak np. lotne środki

anestetyczne czy triazotan glicerylu. Granice autoregulacji ulegają przesunięciu w

prawo w przebiegu przewlekłego nadciśnienia tętniczego, powracają jednak zwykle

do normy, gdy w sposób właściwy kontroluje się nadciśnienie. Powrót do granic

prawidłowych bywa niemożliwy, jeśli doszło do utrwalonych zmian strukturalnych w

naczyniach w trakcie długotrwałego nadciśnienia tętniczego u osób w podeszłym

wieku.

Regulacja chemiczna

Regulacja chemiczna obejmuje oddziaływanie zmian stężenia jonów wodorowych w

mózgu, związanych z aktywnością metaboliczną, oraz zmian PCO 2 i PO 2 krwi

tętniczej. Przesunięcia PaCO 2 w zakresie fizjologicznym prowadzą do zmian CBF o

charakterze liniowym i wynoszą 30% na każdy kPa. Powyżej 10,6 kPa nie dochodzi

już do dalszego zwiększania CBF, gdyż nastąpiło już maksymalne rozszerzenie

naczyń. Przy spadku poniżej 3,5 kPa CBF zmniejsza się już nieznacznie, a poniżej 2,6

nie następuje już dalsze zmniejszanie przepływu. Gdy chodzi o zmiany PaO 2 istnieje

próg odpowiedzi az do wartości 7,5 kPa, gdy następuje dramatyczne zwiększenie

CBF.

Wyjaśnieniem jest kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, gdyż CBF cechuje się

liniową odpowiedzią na zmiany natlenienia krwi tętniczej, a PaO 2 7,5 kPa odpowiada

początkowi stromej części tej krzywej. Oddychanie 100% tlenu powoduje nieznaczny

(~10%) spadek CBF.

Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego

Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego (CMR - cerebral metabolic rate)

powodują zmiany przepływu mózgowego. Jednakże w normalnych warunkach może

dochodzić do zmian przepływu miejscowego, podczas gdy przepływ globalny

zachowuje stałą wartość. Dzieje się tak, ponieważ w miarę narastania aktywności

jednego obszaru mózgu inny na ogół zmniejsza swoją aktywność, następuje więc

skierowanie przepływu krwi z jednego obszaru do innego. Każdy czynnik powodujący

globalne zwiększenie CMR spowoduje jednak nasilenie CBF. Można tu wymienić

gorączkę, drgawki lub efekt zastosowania leków analeptycznych. Takie czynniki zaś,

jak hipotermia, śpiączka czy znieczulenie ogólne, obniżają zarówno CMR, jak i CBF.

Czynniki neurogenne

Tradycyjnie uznawano, że czynniki neurogenne wywierają niewielki wpływ na

sterowanie przepływem mózgowym. Badania wykonane w ostatnich latach dowodzą

jednak, że w istocie czynniki te w istotny sposób modyfikują CBF. Naczynia

krwionośne mózgu posiadają bardzo bogate unerwienie, a aksony tych nerwów

zawierają rozmaite neuroprzekaźniki. Trudno byłoby wyjaśnić ich obecność, gdyby

miały one nie uczestniczyć w regulacji krążenia mózgowego. Ponadto stało się jasne,

iż sformułowana około roku 1890 teoria metaboliczna Roya i Sherringtona nie w pełni

wyjaśnia sposób dostosowywania się przepływu mózgowego do zapotrzebowania

metabolicznego. Wzrost CBF może być nieproporcjonalny do zapotrzebowania

metabolicznego, może następować mimo braku istotnych zmian w metabolizmie

lokalnym i bywa znacznie większy niż gromadzenie się końcowych produktów

metabolizmu. Wydaje się zatem prawdopodobne, że działanie bodźców neurogennych

polega na szybkim dostosowywaniu CBF do zapotrzebowania metabolicznego, a

czynniki metaboliczne i chemiczne są odpowiedzialne za podtrzymywanie tych zmian.

Włókna współczulne, powodujące obkurczanie naczyń, pochodzą z górnego zwoju

szyjnego i zwoju gwiaździstego, a substancją neuroprzekaźnikową są w nich

noradrenalina, serotonina i neuropeptyd Y. Włókna przywspółczulne, odpowiedzialne

za rozszerzenie naczyń, wywodzą się ze zwoju skrzydłowo-podniebiennego,

minizwoju szyjno-tętniczego i zwoju usznego, a za przekaźniki służą tu

acetylocholina, naczynioruchowy polipeptyd jelitowy (VIP, vasoactive intestinal

polypeptide) i tlenek azotu. Włókna trójdzielno-naczyniowe wychodzą z pierwszego

odcinka zwoju trójdzielnego, zaś pozostałe unerwienie czuciowe ma swój początek w

szlakach somatosensorycznych ze stacjami przełącznikowymi we wzgórzu.

Unerwienie czuciowe prowadzi do rozszerzenia naczyń, a przekaźnikami są tu

substancja P, peptyd związany z genem kalcytoninowym, cholecystokinina oraz

neurokinina A. W mózgowych naczyniach krwionośnych występują też receptory

opioidowe, których aktywacja moduluje funkcjonowanie innych mechanizmów

naczynioruchowych. Jak się wydaje, endogenny układ opioidowy stanowi utajony

mechanizm regulacyjny, nabierający znaczenia tylko w warunkach stresu.

Unerwienie współczulne chroni CBF i funkcjonowanie bariery krew-mózg podczas

skoków ciśnienia tętniczego i hipoksemii, wywiera też działanie troficzne na naczynia

mózgowe. Rola unerwienia przywspółczulnego jest mniej poznana, z pewnością

jednak ma ono udział w rozszerzenia mózgowego łożyska naczyniowego w wielu

sytuacjach patologicznych, w tym w warunkach niedokrwienia i następującej po nim

reperfuzji. Włókna trójdzielno-naczyniowe przypuszczalnie odgrywają rolę w

rozszerzeniu naczyń mózgowych w trakcie reperfuzji poniedokrwiennej, w procesie

przekrwienia po napadzie drgawek, w depresji szerzącej się na korę, jak i w

warunkach spadku ciśnienia tętniczego. Mogą one chronić przed skurczem naczyń,

towarzyszącym krwawieniu podpajęczynówkowemu.

Cechy reologiczne krwi

Właściwości reologiczne krwi mają wpływ na przepływ mózgowy, a optymalny hematokryt

zapewniający równowagę między poprawą przepływu a zdolnością do przenoszenia tlenu

wynosi około 30%. Obniżenie hematokrytu do 30% zwiększa o około 20% szybkość

przepływu w tętnicy środkowej mózgu. Zmiana szybkości przepływu wynosi w przybliżeniu

2% na każdy spadek o 1% hematokrytu i zawartości tlenu we krwi tętniczej. Taki wzrost CBF

nie poprawia jednak transportu tlenu ani podaży tlenu w tkankach.

Krążenie mózgowe jest szczególnie wrażliwe na zjawisko podkradania naczyniowego z

powodu wielkiej roli, jaką w regulacji mózgowego łożyska naczyniowego odgrywają duże

tętnice. Niemniej jednak ogniskowa poprawa przepływu krwi w jednym obszarze mózgu

prowadzi do sterowanego przepływem rozszerzenia dużych tętnic powyżej. Zjawisko to jest

wyjątkowo zaakcentowane w krążeniu mózgowym.

Progi niedokrwienia

Prawidłowy przepływ mózgowy wynosi 50 ml na 100 gram tkanki mózgowej na minutę, gdy

średnie ciśnienie tętnicze (MAP) mieści się w granicach autoregulacji, gdy jednak MAP spada

poniżej 60 mmHg, dochodzi do biernego obniżenia CBF. U osób z normotensją przy MAP

rzędu 20 mm Hg przepływ wynosi 20-25 ml/100 g tkanki mózgu /min i dochodzi do zmian

aktywności elektrycznej mózgu. Aktywność ta ustaje, gdy MAP wynosi około 15 mmHg, co

oznacza przepływ w granicach 15 ml/100 g tkanki mózgu /min, natomiast homeostaza jonowa

przestaje funkcjonować przy MAP około 10 mm Hg, gdy CBF wynosi 10 ml/100 g tkanki

mózgu /min. Szczególnie wrażliwe na niedokrwienie są strefy przełomu na obwodzie obszaru

zaopatrywanego przez duże naczynia, jednakże dzięki istnieniu krążenia obocznego następuje

- jak wiadomo z doświadczeń na zwierzętach - w ciągu miesiąca od zamknięcia tętnicy

środkowej mózgu normalizacja przepływu dzięki powiększeniu się łącznej średnicy światła

naczyń obocznych.

Wpływ znieczulenia ogólnego i intensywnej terapii na

krążenie mózgowe

Środki anestetyczne

Środki anestetyczne mogą zwiększać przepływ mózgowy, zmniejszać go lub pozostawać bez

wpływu na ten parametr. Ich wpływ na CBF może polegać na bezpośrednim oddziaływaniu

na naczynia krwionośne, na zmianie współczynnika metabolizmu mózgowego lub jest

rezultatem depresji oddechowej i podwyższenia PaCO 2 . Zmianom przepływu towarzyszą

odpowiednie zmiany objętości krwi w mózgu i narastanie ciśnienie śródczaszkowego (ICP).

Wzrost ICP po podaniu środków anestetycznych może też być wywołany innymi

mechanizmami, jak drżenia mięśniowe po suksametonium czy mimowolne ruchy w trakcie

stosowania etomidatu, co wiąże się z podwyższeniem ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP).

Do podwyższenia ICP w następstwie wzrostu CVP dochodzi dwiema drogami:

1. wskutek pogorszenia odpływu żylnego z mózgu, oraz

2. wzrostu ciśnienia w pozbawionych zastawek żyłach nadtwardówkowych, co prowadzi

do przeciskania CSF z kanału kręgowego w obręb czaszki.

Środki anestetyczne mogą też wpływać na szybkość wytwarzania CSF, jak to przedstawia

tabela. Pojedyncze duże dawki (bolus) silnych opioidów krótkodziałających mogą także

podwyższać ICP jako wtórny rezultat ostrych zmian sercowo-naczyniowych; nie zdarza się

to, gdy korzysta się z wlewu.

Wpływ leków na krążenie mózgowe podlega modyfikacjom, gdy równocześnie stosuje się

inne środki, jak i w warunkach współistnienia zmian patologicznych w mózgu.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: