Estrogen chroni mózg po udarze.doc

Estrogen chroni mózg po udarze

Ze świata nauki; 2009-07-20 PAP

Żeński hormon płciowy, estrogen, może powstrzymywać uszkodzenia tkanki nerwowej po niedokrwiennym udarze mózgu - wynika z amerykańskich badań, o których informuje serwis EurekAlert.

Udar niedokrwienny, jest spowodowany nagłym zatrzymaniem dopływu krwi (a co za tym idzie i tlenu) do mózgu, np. wtedy gdy zakrzep zablokuje tętnicę zaopatrującą mózg. Bardzo szybko prowadzi to do uszkodzenia i martwicy tkanki nerwowej.

Objawy udaru zależą od lokalizacji uszkodzenia i jego rozmiarów. Dlatego różnią się w zależności od osoby. Do najczęstszych zalicza się: niedowład lub porażenia mięśni twarzy, ręki i (lub) nogi, przeważnie po jednej stronie ciała; zaburzenia mowy, z trudnościami w rozumieniu słów oraz ich wypowiadaniu; zaburzenia widzenia w jednym lub obu oczach; zaburzenia chodzenia z utratą równowagi i zawrotami głowy; silnego bólu głowy bez znanej przyczyny (choć udar często jest bezbolesny).

Jeśli martwica obejmie duży obszar mózgu, u pacjenta może dojść do trwałego porażenia kończyn, innej poważnej niepełnosprawności lub śmierci.

Naukowcy z Collegium Medycznego Stanu Georgia prowadzili badania na samicach szczurów, u których udar mózgu wywoływano eksperymentalnie - w regionie CA1 hipokampa (struktury odpowiedzialnej za zapamiętywanie i uczenie się).

Część z nich otrzymywała następnie przez tydzień estrogen, a część - placebo.

Okazało się, że estrogen hamował białko p53, które jest określane jako "strażnik genomu", gdyż kontroluje występowanie zmian w DNA komórkowym i decyduje, czy komórka zdoła je naprawić, czy musi zginąć na drodze tzw. samobójczej śmierci (apoptozy). W ten sposób p53 hamuje np. rozwój nowotworów.

Białko to ulega aktywacji w warunkach stresujących dla komórki, czyli np. w warunkach niedotlenienia, jak w udarze. Za pośrednictwem innego białka o nazwie PUMA, inicjuje ono wówczas proces apoptozy komórek nerwowych.

W najnowszych badaniach naukowcy zaobserwowali, że estrogen hamuje działanie p53 w neuronach, przez co ogranicza rozmiary uszkodzenia tkanki nerwowej. Liczą, że w przyszłości odkrycie to można będzie wykorzystać w terapii osób po udarze.

Autorzy pracy zaprezentowali wyniki swoich badań na konferencji American Physiological Society (Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego), która odbywa się w dniach 15-18 lipca w Broomfield w stanie Kolorado.(PAP)