Ostre biegunki wirusowe u dzieci.pdf

WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2006, LIX, 7–8

Nowotworowa niedrożność jelita grubego

Choroby układu krążenia

Nr 7–8

Elżbieta Ołdak, Artur Sulik, Dorota Rożkiewicz, Mortada A. Al-Hwish

OSTRE BIEGUNKI WIRUSOWE U DZIECI

Z Kliniki Obserwacyjno-Zakaźnej Dzieci Akademii Medycznej w Białymstoku

W pracy przedstawiono główne czynniki etiologiczne biegunek wirusowych u dzieci. Dokonano przeglądu współczesnej wiedzy na

temat molekularnej charakterystyki oraz epidemiologii zakażeń rotawirusami, norowirusami, sapowirusami, astrowirusami i adenowirusami

w świecie i w Polsce. Zwrócono uwagę na potrzebę powszechniejszego stosowania technik diagnostyki molekularnej (RT-PCR) w Polsce

w celu poznania dominujących serotypów rotawirusów oraz innych niż rotawirusy przyczyn biegunek wirusowych u polskich dzieci. Znajo-

mość epidemiologii molekularnej wirusów oraz ich zmienności antygenowej pozwoli zarówno na opracowanie i zastosowanie odpowiednich

szczepionek, jak i wczesne wdrożenie działań proﬁlaktycznych. [Wiad Lek 2006; 59(7–8): 534–537]

Słowa kluczowe: ostra biegunka, wirusy, dzieci.

Ostre biegunki infekcyjne u dzieci są istotnym pro-

blemem zdrowotnym zarówno w krajach rozwiniętych,

jak i rozwijających się. Są one częstym powodem wizyt

u lekarzy pierwszego kontaktu oraz drugą po zakażeniach

układu oddechowego przyczyną hospitalizacji dzieci.

W ostatnich latach maleje odsetek biegunek o etiologii

bakteryjnej, wzrasta natomiast liczba dzieci chorujących

na biegunki o etiologii wirusowej [1]. Wzrastający odse-

tek biegunek wirusowych można częściowo tłumaczyć

udoskonaleniem metod diagnostycznych. Świadczy

o tym pośrednio malejący odsetek dzieci z rozpoznaniem

biegunki o nieznanej etiologii [2].

Pod koniec lat 90. ubiegłego wieku na całym świe-

cie coraz powszechniej, tak w celach naukowych, jak

i epidemiologicznych, zaczęto stosować techniki biologii

molekularnej: PCR, RT-PCR oraz sekwencjonowanie

nukleotydowe. Poznano dzięki nim i scharakteryzowa-

no wiele czynników etiologicznych, odpowiedzialnych

za wywoływanie objawów dyspeptycznych u dzieci,

zwłaszcza w najwcześniejszym okresie życia. Polska

pod tym względem, głównie z przyczyn ekonomicznych,

pozostaje daleko w tyle. Skutkuje to m.in. nieznajomo-

ścią epidemiologii molekularnej zakażeń wirusowych

przewodu pokarmowego wśród dzieci polskich.

wirusy A są najczęściej opisywaną przyczyną biegunek

u dzieci, choć notuje się pewne zróżnicowanie zależne

od rozmieszczenia geograﬁcznego[3].Zakażeniarotawi-

rusami grupy C opisywano na świecie jako sporadyczne,

a zakażenia grupą B odnotowano jedynie w Chinach [4].

Glikoproteina VP7, kodowana przez gen 9, jest najbar-

dziej immunogennym białkiem, zawartym w zewnętrznej

warstwie kapsydu wirusa, zdolnym do wzbudzania od-

powiedzi humoralnej organizmu zakażonego, wyrażanej

produkcją przeciwciał neutralizujących. Na podstawie

jej budowy antygenowej zidentyﬁkowano14serotypów

rotawirusów grupy A (serotypy G). Serotypy G1–G4

są odpowiedzialne za większość zakażeń objawowych

w krajach rozwiniętych [5,6]. W ostatnich latach badania

molekularne nad etiologią biegunek wirusowych w Eu-

ropie ujawniają coraz częstsze występowanie serotypu

G9, który wcześniej był odpowiedzialny za objawy dys-

peptyczne, głównie u dzieci z krajów rozwijających się

[6,7]. Informacje na temat występowania i zmienności

sezonowej w zakresie poszczególnych serotypów G ro-

tawirusów mają zasadnicze znaczenie w badaniach nad

produkcją najbardziej skutecznej szczepionki w danym

regionie geograﬁcznym.BiałkoVP4,kodowaneprzez

gen 4, odpowiedzialne jest za wirulencję rotawirusów.

Używając przeciwciał monoklonalnych wyróżniono

kolejne 10 serotypów (serotypy P) korespondujących

z białkiem VP4. Większość ludzkich szczepów rota-

wirusów zawiera 2 serotypy P – P1A [8], najczęściej

występujący łącznie z serotypami G1, G3 lub G4, oraz

P1B [4], kojarzący się z serotypem G2 [8].

Rozpowszechnienie zakażeń rotawirusami jest

zmienne i zależy od okresu prowadzenia badań epi-

demiologicznych, regionu geograﬁcznego, wieku

zakażonych, stosowanych metod diagnostycznych

oraz zmienności i różnorodności antygenowej wirusa.

Istotny jest również sposób rejestracji zakażeń i nadzór

epidemiologiczny.

W piśmiennictwie światowym podawana częstość

zakażeń rotawirusami w przebiegu biegunki wynosi

Zakażenia rotawirusami

Rotawirusy zostały zidentyﬁkowane i opisane naj-

wcześniej, ponad 30 lat temu. Są to małe, o średnicy oko-

ło 75 nm, wirusy należące do rodziny Reoviridae . Genom

wirusa składa się z 11 segmentów podwójnej nici RNA,

z których każdy zdolny jest do kodowania przynajmniej

jednego białka strukturalnego lub niestrukturalnego.

Genom rotawirusa koduje 6 białek strukturalnych (VP)

i 5 niestrukturalnych (NSP). Otoczony jest podwójną

warstwą kapsydu. Główne białko warstwy wewnętrznej

kapsydu – VP6, kodowane przez gen 6, zawiera determi-

nanty antygenowe, które pozwalają sklasyﬁkowaćrota-

wirusy w 7 różnych antygenowo grup (od A do G). Rota-

534

D. Dybowska

I. Lewy-Trenda i wsp.

Choroba trzewna

Nr 7–8

Ostra biegunka

535

od kilku do 79% [7,9,10]. Najwyższe wskaźniki za-

chorowalności oraz śmiertelności w przebiegu zakażeń

rotawirusami dotyczą dzieci poniżej 5 roku życia [1,9].

Współcześnie w diagnostyce zakażeń rotawirusami

najczęściej wykorzystuje się techniki molekularne, jako

najbardziej czułe i swoiste [6]. Techniki te pozwalają

określić różnorodność szczepów wirusa występujących

na danym obszarze.

Piśmiennictwo polskie na temat zakażeń rotawiru-

sami jest również obszerne i dotyczy głównie danych

epidemiologicznych oraz obrazu klinicznego zakażeń

[5,11,12]. W badaniach polskich obecność wirusów

w próbkach kału potwierdzana jest testem lateksowym

lub techniką ELISA, nie są natomiast znane serotypy

rotawirusa dominujące w Polsce. Odsetek zakażeń

rotawirusami u dzieci hospitalizowanych z powodu bie-

gunki, jak również odsetek zakażeń szpitalnych u dzieci

polskich, jest zróżnicowany i zmienny w czasie. Bada-

nia wieloośrodkowe prowadzone w latach 1994–1996

w 3 szpitalach polskich (Warszawa, Kraków, Wrocław)

wykazały, że rotawirusy są przyczyną ostrej biegunki

u 41% dzieci do lat 5 i przyczyną zakażeń szpitalnych

u 24,7% pacjentów [13]. Nieznacznie niższy udział

rotawirusów w wyzwalaniu objawów dyspeptycznych

u dzieci wykazano w Trójmieście, gdzie były one od-

powiedzialne za 35,6% zakażeń zewnątrzszpitalnych

u dzieci do 11 roku życia i 12% zakażeń wewnątrzszpital-

nych [14]. Wieloletnią analizę przyczyn ostrej biegunki

infekcyjnej u dzieci prowadzono w Klinice Pediatrii,

Gastroenterologii i Żywienia we Wrocławiu, w latach

1992–2001 biegunkę rotawirusową rozpoznano tam

u 52,4% hospitalizowanych dzieci. Częstość tego zaka-

żenia wahała się od 28,2% w 1992 r. do 62,1% w 2001 r.,

natomiast częstość zakażeń wewnątrzszpitalnych wahała

się od 18,4% w 2000 r. do 48% w 1997 r. [12]. Udział

rotawirusów w zakażeniach zewnątrzszpitalnych i we-

wnątrzszpitalnych badano również w 2003 r. w regionie

Polski północno-wschodniej. Biegunkę rotawirusową

rozpoznano w tym okresie u 16% hospitalizowanych

dzieci do lat 7 jako zakażenie zewnątrzszpitalne oraz

u 2,1% dzieci jako zakażenie wewnątrzszpitalne [15].

Niski odsetek zakażeń wewnątrzszpitalnych ro-

tawirusami stwierdzany w Białymstoku różni się za-

sadniczo od wyników badań z pozostałych ośrodków

badawczych w Polsce, zbliżony jest jednak do danych

z krajów europejskich i Ameryki [16,17]. Badania nad

zakażeniami szpitalnymi w 31 szpitalnych oddziałach

pediatrycznych we Francji wykazały, że średni wskaźnik

zakażeń szpitalnych rotawirusami wynosi 2,5% i waha

się od 0 do 6,25% [16]. Podobnie niskie odsetki zakażeń

szpitalnych rotawirusami odnotowano na jednym z od-

działów kardiologii dziecięcej w USA [17]. Prowadząc

badania nad przyczynami zakażeń szpitalnych, autorzy

zwrócili uwagę, że największe znaczenie w proﬁlakty-

ce zakażeń szpitalnych mają liczba łóżek w klinikach

nie większa niż 20, ograniczenie przemieszczania się

pacjentów, sale 1- lub 2-osobowe oraz kohortowanie

pacjentów według rozpoznań wstępnych. Zalecenia te

spełnione były w ośrodku białostockim. W zapobieganiu

rozprzestrzeniania się zakażeń szpitalnych na oddziałach

pediatrycznych istotne znaczenie ma również stan zdro-

wia personelu sprawującego opiekę nad dziećmi. Osoby

z niewielkimi nawet zaburzeniami dyspeptycznymi

powinny być odsunięte od pracy do czasu ustąpienia

objawów chorobowych [16].

Zakażenia norowirusami

Norowirusy, zwane dawniej wirusami Norwalk-like ,

są bezotoczkowymi, zawierającymi pojedynczą nić RNA

wirusami. Należą do rodziny Caliciviridae , obejmującej

4 rodzaje wirusów: omawiane norowirusy, sapowirusy,

które są przyczyną biegunek u dzieci i dorosłych, oraz

rodzaje Lagovirus i Vesivirus , niepatogenne dla ludzi.

W obrębie rodzaju Norovirus wyróżnia się z kolei 3 od-

rębne genogrupy wirusów: GI, GII i GIII. Jedynie geno-

grupa GIII nie jest patogenna dla ludzi [18].

Globalna skala rozpowszechnienia norowirusów

w świecie nie jest dokładnie znana, ponieważ stosowane

techniki diagnostyczne nie są powszechnie dostępne ani

tanie. Tym niemniej, badania prowadzone w krajach

uprzemysłowionych, głównie w celach epidemiolo-

gicznych, wykazały, że 6–35% wszystkich epizodów

biegunkowych w Holandii i Niemczech spowodowanych

było zakażeniami norowirusami [7,10]. Wieloośrodkowe

badania przesiewowe prowadzone w Europie w latach

1995–2000 wykazały, że większość zachorowań epi-

demicznych na biegunki wirusowe spowodowana jest

zakażeniem norowirusami. W Danii, Anglii i Walii, Fran-

cji oraz Szwecji od 60 do ponad 95% niebakteryjnych,

epidemicznych zakażeń przewodu pokarmowego wią-

zało się z zakażeniem norowirusami lub sapowirusami

[19]. Rozprzestrzenianiu choroby sprzyjają: powszech-

ny rezerwuar ludzki, bardzo niska dawka zakażająca

wirusa oraz różnorodne drogi zakażenia. Najczęstszą

i zarazem najlepiej poznaną drogą zakażenia jest bez-

pośredni kontakt osoby chorej lub ozdrowieńca z osobą

wrażliwą na zakażenie, choć zakażenia przez skażoną

wodę czy pokarm są również dobrze udokumentowa-

ne [18,20]. Wspomniany sposób transmisji zakażenia

sprzyja szerzeniu się choroby w skupiskach ludzkich,

takich jak zakłady opieki zdrowotnej (zakażenia szpi-

talne), przedszkola, szkoły, domy opieki społecznej itp.

[10,19]. Szczyt zachorowań, podobnie jak w zakaże-

niach rotawirusami, notuje się w miesiącach zimowych,

tj. od stycznia do marca [10]. Obserwuje się również

cykliczność zachorowań co 2–3 lata. Norowirusy zaka-

żają ludzi w każdym wieku, jednak większość zachoro-

wań dotyczy najwcześniejszego okresu życia. Badania

de Wit i wsp. [10] wykazały, że aż 70% zachorowań na

biegunkę o etiologii norowirusowej dotyczyło dzieci

poniżej 5 roku życia.

536

E. Ołdak i wsp.

Nr 7–8

Okres wylęgania choroby jest krótki, wynosi 12–48

godzin. Po tym czasie u około 70% zakażonych wystę-

pują objawy kliniczne: nudności, wymioty, kurczowe

bóle brzucha i biegunka. Wymioty, niekiedy uporczywe,

są charakterystyczne głównie u dzieci poniżej 5 roku

życia; u dzieci starszych oraz u dorosłych częstsze są

wyłącznie objawy biegunkowe [21]. Opisanym obja-

wom dyspeptycznym towarzyszyć mogą inne, takie jak

bóle głowy, gorączka, dreszcze czy bóle mięśniowe.

Jeśli u osoby zakażonej nie występują inne przewlekłe

schorzenia zmieniające naturalny przebieg zakażenia

norowirusami, choroba wygasa po kilku dniach, nie

pozostawiając trwałej odporności [10,18]. Przebieg

kliniczny choroby jest lżejszy niż w zakażeniach ro-

tawirusami, rzadko obserwuje się objawy ciężkiego

odwodnienia organizmu. Ozdrowieniec może wydalać

wirusy z kałem przez kolejne 2 tygodnie i przyczyniać

się w ten sposób do przedłużania się epidemii. W dostęp-

nym piśmiennictwie polskim nie spotkano jednak dotąd

opisów zakażeń o tej etiologii. Wydaje się, że główną

przyczyną nieznajomości epidemiologii biegunek noro-

wirusowych w Polsce jest niedostępność i wysoki koszt

badań diagnostycznych w tym kierunku.

i biegunka rzadko powodują ciężkie odwodnienie. Ob-

jawom dyspeptycznym z reguły towarzyszy gorączka,

w wyjątkowych przypadkach przekraczająca 39°C.

Pierwsze doniesienie z krajów Europy Środkowo-

-Wschodniej na temat molekularnej charakterystyki

astrowirusów pochodzi z Węgier [24], gdzie zidentyﬁ-

kowano 5 różnych genotypów astrowirusów. Dominował

genotyp 1, a następnie genotypy 5, 8, 3 i 4.

Zakażenia adenowirusami

W przeciwieństwie do opisanych już czynników

przyczynowych ostrej biegunki wirusowej u dzieci,

adenowirusy – serotypy 40 i 41 należące do grupy F

adenowirusów – nie wykazują sezonowości rocznej

zachorowań. Epizody biegunkowe o tej etiologii wystę-

pują przez cały rok u dzieci w każdym wieku. Przebieg

kliniczny jest dość łagodny, ale objawy dyspeptyczne

utrzymują się dłużej, nawet do 7–8 dni [25]. Częstość

zakażeń waha się od 7,9% w Anglii do 14% w Niem-

czech [2,7].

Wirusowe zakażenia mieszane

W ostatnich latach, wykorzystując techniki badań

molekularnych – RT-PCR, prowadzono w Europie ba-

dania nad etiologią wirusowych zakażeń przewodu po-

karmowego, określając jednoczasowo kilka czynników

przyczynowych biegunki. Na ich podstawie ustalono,

że w Anglii zakażenia przynajmniej 2 wirusami wystę-

pują u 8,9% dzieci, w Niemczech u 17,4% badanych.

Najczęściej współistniało zakażenie rotawirusami

i norowirusami. Ogółem zakażenia wirusowe potwier-

dzono u 60,3% dzieci w Anglii oraz u 59% badanych

w Niemczech [2,7]. Próbki stolców biegunkowych

badano jednoczasowo na obecność rotawirusów, noro-

wirusów, sapowirusów, adenowirusów i astrowirusów.

W około 40% przypadków czynnika etiologicznego nie

udało się ustalić. Wskazane są dalsze badania nad rozpo-

znaniem innych przyczyn biegunek wirusowych u dzieci

oraz bardziej powszechne stosowanie diagnostycznych

technik biologii molekularnej w Polsce.

Zakażenia sapowirusami

Biegunki o etiologii sapowirusowej, dawniej wirusy

Sapporo-like , nie są tak częste jak rotawirusowe czy

norowirusowe, ale również najczęściej dotyczą dzieci

poniżej 5 roku życia [10,22]. Udokumentowano, że za-

każenia sapowirusami w 88% dotyczyły dzieci poniżej

5 roku życia, a w grupie powyżej 10 roku życia biegunkę

o tej etiologii obserwowano jedynie u 8% badanych. Do

zakażeń najczęściej dochodzi w wyniku bezpośrednie-

go kontaktu z osobą chorą na drodze fekalno-oralnej

w ośrodkach opieki nad dziećmi – 29% zakażeń,

w domach przyjaciół lub rodziny – 21% zakażeń, we

własnych domach – 14% zakażeń i w szkole – 7% zaka-

żeń [10]. Wykazano również, że istotnym mechanizmem

transmisji zakażenia są skażone powierzchnie: klamki

drzwi, słuchawki telefoniczne, krany itp. [22].

Zakażenia astrowirusami

Astrowirusy to małe, zawierające w swoim genomie

pojedynczą nić RNA wirusy, rozpowszechnione na

całym świecie. Po raz pierwszy zidentyﬁkowanojeza

pomocą mikroskopu elektronowego i opisano w 1975 r.

Początkowo sądzono, że astrowirusy wywołują niewiel-

ką liczbę zachorowań u dzieci, jednak po wprowadzeniu

do diagnostyki nowych metod biologii molekularnej

okazało się, iż przyczyniają się do około 5–12% epi-

zodów biegunkowych tak w krajach rozwiniętych, jak

i ubogich [23]. Zwiększoną zachorowalność notuje się

od marca do czerwca, głównie u dzieci poniżej 2 roku

życia. Przebieg kliniczny jest raczej łagodny, wymioty

Podsumowanie

Objawy kliniczne w przebiegu ostrych biegunek

wirusowych u dzieci są podobne, niezależnie od wywo-

łującego je czynnika. Najczęściej obserwuje się liczne,

wodniste stolce, wymioty, bóle brzucha z towarzyszącą

podwyższoną ciepłotą ciała. Objawy te pojawiają się

kilkanaście godzin po ustalonym kontakcie z osobą chorą

lub po spożyciu zakażonego pokarmu. W postępowaniu

różnicowym pomocny może być sezon zachorowania

– do zakażeń rotawirusami, norowirusami oraz sapowi-

rusami dochodzi w miesiącach zimowych, do zakażeń

astrowirusami od marca do czerwca, natomiast zakażenia

Nr 7–8

Ostra biegunka

537

adenowirusami zdarzają się przez cały rok. Dynamika

przebiegu klinicznego choroby i czas utrzymywania

się objawów zależą od rodzaju oraz dawki zakażającej

wirusa, a także od wydolności immunologicznej orga-

nizmu zakażonego. Duże zróżnicowanie antygenowe

poszczególnych szczepów wirusów odpowiedzialnych

za wyzwalanie objawów dyspeptycznych powoduje, że

choroba nie pozostawia trwałej odporności.

Rozpoznanie czynników etiologicznych ostrych

biegunek wirusowych ma znaczenie przede wszystkim

epidemiologiczne i powinno służyć rozwojowi systemu

wczesnego powiadamiania o zagrożeniu chorobą oraz

wdrożeniu działań proﬁlaktycznych.WPolscedochwili

obecnej dość dobrze rozpoznana została sytuacja epide-

miologiczna zakażeń rotawirusami zarówno zewnątrz-

szpitalnymi, jak i wewnątrzszpitalnymi. Nie znamy

natomiast epidemiologii molekularnej rotawirusów

dominujących w naszym kraju. W dostępnym piśmien-

nictwie polskim nie znaleziono również doniesień na

temat zakażeń pozostałymi rodzajami wirusów.

Piśmiennictwo

[1] Jin SJ, Kilgore PE, Holman RC, Clarke MJ, Gagarosa EJ, Glass RI . Trends in hospitalizations for diarrhea in United States children from 1979 through

1992: estimates of the morbidity associated with rotavirus. Pediatr Infect Dis J 1996; 15: 397–404. [2] Simpson R, Aliyu S, Iturriza-Gomara M, Desselberger U,

Gray J . Infantile viral gastroenteritis: on the way to closing the diagnostic gap. J Med Virol 2003; 70: 258–262. [3] Haffejee IE . The epidemiology of rotavirus

infections: a global perspective. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 20: 275–285. [4] Gault E, Garbarg-Chenon A . Epidemiologie moleculaire des rotavirus. Rev

Franc Lab 2000; 320: 55–62. [5] Mądry E, Krawczyński M . Rotawirusy. Zagadnienia genetyczno-immunologiczne oraz epidemiologia i diagnostyka zakażeń.

Ped Pol 1999; 73: 1147–1152. [6] Cunliffe NA, Bresee JS, Gentsch JR, Glass RI, Hart A . The expanding diversity of rotavirus. Lancet 2002; 359: 640–642;

http://www.thelancet.com. [7] Oh DY, Gaedicke G, Schreier E . Viral agents of acute gastroenteritis in German children: prevalence and molecular diversity. J Med

Virol 2003; 71: 82–93. [8] Gentsch JR, Woods PA, Ramachandran M, Das BK, Leite JP, AlﬁeriA,KumarR,BhanMK,GlassRI . Review of G and P typing results

from a global collection of rotavirus strains: implications for vaccine development. J Infect Dis 1996; 136: 36–47. [9] Parashar UD, Hummelman EG, Bresee JS,

Miller MA, Glass RI . Global illness and death caused by rotavirus in children. Emerg Infect Dis 2003; 9: 565–572. [10] De Wit MA, Koopmans MP, van Duynhoven YT .

Risk factors for norovirus, sapporo-like virus, and group A rotavirus gastroenteritis. Emerg Infect Dis 2003; 9(12): 1563–1570; www.cdc.gov/eid.

[11] Mądry E, Krawczyński M. Rotawirusy . Część II. Patoﬁzjologiaiklinikazakażenia,leczenieizapobieganie.PedPol2000;74:259–265. [12] Pytrus T .

Czynniki etiologiczne ostrych biegunek u dzieci. Nowa Pediatr 2002; 6(3): 142–148; http://www.borgis.pl/czytelnia/. [13] Mrukowicz JZ, Krobicka B, Duplaga M,

Kowalska-Duplaga K, Domański J, Szajewska H, Kantecki M, Iwańczak F, Pytrus T . Epidemiology and impact of rotavirus diarrhoea in Poland. Acta Paediatr

1999; 426(suppl.): 53–60. [14] Rytlewska M, Bako W, Ratajczak B, Marek A, Gwizdek A, Czarnecka-Rudnik D, Świątkowska H, Tyl J, Korzon M . Epidemiological

and clinical characteristics of rotaviral diarrhoea in children from Gdańsk, Gdynia, and Sopot. Med Sci Monit 2000; 6: 117–122; http://www.MedSciMonit.com.

[15] Sulik A, Ołdak E, Skorochodzki J, Kurzątkowska B, Rożkiewicz D . Prospektywne badanie zakażenia rotawirusami dzieci hospitalizowanych w Klinice Obser-

wacyjno-Zakaźnej Dzieci AM w Białymstoku w 2003 r. Przegl Epidemiol 2004; 58 (3): 475–481. [16] Jusot JF, Vanhems P, Benzait F, Berthelot P, Patural H, Teyssier G.

Fabry J, Pozzetto B . Reported measures of hygiene and incidence rates for hospital-aquired diarrhea in 31 French pediatric words: is there any relationship? Infect

Control Hosp Epidemiol 2003; 24: 520–525. [17] Ratner AJ, Neu N, Jakob K, Grumet S, Adachi N, Della-Latta P, Marvel E, Saiman L . Nosocomial rotavirus in

a pediatric hospital. Infect Control Hosp Epidemiol 2001; 22: 299–301. [18] Parashar U, Quiroz ES, Mounts AW, Monroe SS, Fankhauser RL, Ando T, Noel JS,

Bulens SN, Beard SR, Li JF, Bresee JS, Glass RI . „Norwalk-like viruses”. Public health consequences and outbreak management. MMWR Recomm Rep 2001;

50: 1–17; http://www.cdc.gov/mmwr/. [19] Lopman BA, Reacher MH, van Duijnhoven Y, Hanon FX, Brown D, Koopmans M . Viral gastroenteritis outbreaks in

Europe, 1995–2000. Emerg Infect Dis 2003; 9: 90–96. [20] Lopman BA, Adak GK, Reacher MH, Brown DW . Two epidemiologic patterns of Norovirus outbreaks:

surveillance in England and Wales, 1992–2000. Emerg Infect Dis 2003; 9: 71–77.

[21] Gotz H, Ekdahl K, Linback J, de Jong B, Hedlund KO, Giesecke J . Clinical spectrum and transmission characteristics of infection with Norwalk-like virus:

ﬁndingsfromalargecommunityoutbreakinSweden.ClinInfectDis2001;33:622–628. [22] Nakata S, Honma S, Numata KK, Kogawa K, Ukae S, Morita Y,

Adachi N, Chiba S . Members of the family Caliciviridae (Norwalk Virus Sapporo Virus) are the most prevalent cause of gastroenteritis outbreaks among infants

in Japan. J Infect Dis 2000; 181: 2029–2032. [23] Dennehy P, Nelson S, Spangenberger S, Noel JS, Monroe SS, Glass RI . A prospective case-control study of the

role of astrovirus in acute diarrhea among hospitalized young children. J Infect Dis 2001; 184: 10–15. [24] Jakab F, Walter JE, Berke T, Matson DO, Mitchell DK,

Szucs G . Molecular characterization and sequence analysis of human astroviruses circulating in Hungary. FEMS Immunol Med Microbiol 2003; 39: 97–102.

[25] Hällström M, Vesikari T, Janas M, Ikonen S, Tammela O . Screening of rotavirus and adenovirus infections during prolonged hospitalization in a neonatal

unit. Acta Paediatr 2001; 90: 1196–1198.

Adres autorów: Elżbieta Ołdak, Klinika Obserwacyjno-Zakaźna Dzieci AM, SP DSK, ul. Waszyngtona 17, 15-274 Białystok, tel./fax (0-85) 745 06 85, e-mail:

kloz@amb.edu.pl

E. Ołdak, A. Sulik, D. Rożkiewicz, M. Al-Hwish

ACUTE VIRAL GASTROENTERITIS IN CHILDREN

Summary

The article presents common etiologic agents of viral gastroenteritis in children. The actual knowledge on molecular characteristics of

rotaviruses, noroviruses, sapoviruses, astroviruses, and adenoviruses as well as their epidemiology in the world and Poland is reviewed. The

authors emphasize the need of greater use of molecular procedures (RT-PCR) for detection the common serotypes of rotavirus and other viral

agents of gastroenteritis in Polish children. Familiarity with molecular epidemiology of viruses and with their antigenic diversity allows to

elaborate and apply the adequate vaccines as well as to initiate the prophylactic procedures.

Key words: acute gastroenteritis, viruses, children.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: