1. Co jest wspólnym substratem dla glukoneogenezy i ureogenezy?a) szczawiooctan b) cytynian c) fumaran d) tyrozyna
2. Metionina na jakim etapie wchodzi do CK? a) szczawioocta b) bursztynian c)bursztynylo CoA d)
3. PAF jest?
a) glikozydem
b) proteoglikanem
c) plazmalogenem
d) sfingolipidem
4. Powstanie glukozy z 2 cząsteczek pirogronianu wiąże się z rozpadem:
a). 6 ATP
b). 3 ATP i 3 GTP
c). 4 ATP i 2 GTP
d). 2 ATP i 4 GTP
5. TGF
6. NADH
7. Kwas Lignocerynowy jest:
a). 18 kw. nienasyconym omega6
b). 22 kw. nasyconym
c). 24 kw. nasyconym
d). 26 kw. nienasyconym omega3
8. Heksokinaza cechuje się:
1 – jest hamowana przez glukozo-6-fosforan
2 – jest aktywowana przez insuline
3 – wysoka wartość Km dla glukozy
4 – niska wartość Vmax
5 – przemienia glukoze w glukozo-6-fosforan
9. Wrodzona nietolerancja fruktozy spowodowana jest niedoborem aktywności:
a). fruktokinazy
b). aldolazy fruktozo-1,6-difosforanowej
c). aldolazy fruktozo-1-fosforanowej
d). kinazy fruktozo-1-fosforanowej
10. Prawidłową lokalizacje kolagenu przedstawia: ( nie całe!! - chyba ;] )
a). I – skóra; II – łożysko; IV – błony podstawne; V – chrząstka
b). I – skóra; II – chrząstka; IV – błony podstawne; V – łożysko
c). I – chrząstka; II – skóra; IV – błony podstawne; V – łożysko
d). I – skóra; II – chrząstka; IV – błony podstawne; V – łożysko
11. Małe gęste LDL:
1 – określane są jako podtyp B
2 – zwiększają ryzyko zawału
3 – powstają w hepatocytach
4 – podobnie jak podtyp A zawierają tylko 1cz. apo-B-100
5 – zawierają głównie triglicerydy
6 – zawierają więcej cz. apo-B-100 niż podtyp A
12. Prawidłowe umiejscowienie białek we frakcjach elektroforetycznych osocza:
a). Ceruloplazmina – alfa1; transferyna – beta; CRP – beta; fibrynogen – gamma
b). Ceruloplazmina – alfa2; transferyna – beta; CRP – gamma; fibrynogen – alfa2
c). Ceruloplazmina – beta; transferyna – beta; CRP – gamma; fibrynogen – alfa2
d). Ceruloplazmina – alfa2; transferyna – beta; CRP – gamma; fibrynogen – beta
13. Gdyby doszło do ustalenia równowagi między fosfotriozami:
a). 3% fosfodihydroksyaceton; 97% aldehyd-3-fosfoglicerynowy
b). 85% fosfodihydroksyaceton; 15% aldehyd-3-fosfogliceryn owy
c). 50% fosfodihydroksyaceton; 50% aldehyd-3-fosfoglicerynowy
d). 97% fosfodihydroksyaceton; 3% aldehyd-3-fosfoglicerynowy
14. Prawidłowo:
a). GLUT1 – mózg; GLUT2 – wątroba; GLUT4 – tk. Tłuszczowa
b). GLUT1 – j. cieńkie; GLUT2 – beta-trzustka; GLUT4 – tk. Tłuszczowa
c). GLUT1 – m. Szkieletowe; GLUT2 – mózg; GLUT4 – tk. Tłuszczowa
d). GLUT1 – m. Szkieletowe; GLUT2 – erytrocyty; GLUT4 – tk. Tłuszczowa
15. Prawdiłowa charakterystyka hiperlipoproteinemi:
a). II b – lekko opalizująca; wzmożone st. VLDL
b). V – mleczna z kożuchem; wzmożone stężenie chylomikronów i VLDL
c). V – mleczna z kożuchem; wzmożone stężenie chylomikronów i beta - VLDL
d). II a – przejrzysta; wzmożone stężenie VLDL i LDL
16. Triade katalityczną tworzą:
a). Seryna, kw. glutaminowy, kw. Asparaginowy
b). Seryna, tyrozyna, tryptofan
c). alanina, seryna, glicyna
d). seryna, histydyna, kw. asparaginowy
17. Hydrokortyzon:
a). działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy ( działanie wolne ) i nieswoiste obniżenie cAMP – aktywacja glikogenolizy ( działanie szybkie )
b). działa hiperglikemizująco poprzez hamowanie glukoneogenezy ( działanie wolne ) i nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy ( działanie szybkie )
c). działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy ( działanie wolne ) i nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy ( działanie szybkie )
d). działanie hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy ( działanie szybkie ) i nieswoisty wzrost cAMP – aktywacja glikogenolizy ( działanie wolne )
18. Neuropeptyd Y:
a). Hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-gonady; hamuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
b). aktywuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
c). Hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
d). Hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-gonady; aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy
19. Celem beta-oksydacji kw. tłuszczowych w peroksysomach jest:
a). uzyskanie energii z utleniania wielonienasyconych kw. tłuszczowych , które nie mogą wejść do mitochondriów
b). wytworzenie drugiej grupy karboksylowej i powstanie kwasu dikarboksylowego
c). uzyskanie energii dla wytworzenia nadtlenku wodoru dla zwalczania drobnoustrojów przez leukocyty wielojądrzaste
d). skrócenie łańcucha w bardzo długołańcuchowych kw. dla umożliwienia dalszej beta-oksydacji w mitochondriach
20. Max ilość at. węgla umożliwiająca kwasowi wejście do mitochondrium:
a). 8
b). 10
c). 12
d). 14
21. Samoistna pentozuria to defekt metaboliczny powstały w skutek niedoboru aktywności:
a). dekarboksylazy beta-ketogulonianowej
b). reduktazy ksylitolowej
c). reduktazy ksylolozowej
d). dehydrogenazy L-gulonionanowej
22. Hydrokortyzon powoduje:
1 – wzrost erytropoezy
2 – wzrost syntezy leukotrienów
3 – zahamowanie erytropoezy
4 – wzrost syntezy białek m. Szkieletowych
5 – hiperglikemie
6 – hipokaliemie
7 – wzrost liczby granulocytów obojętnochłonnych
8 – wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego
23. Stała Michaelisa wyraża się:
a). mol enzymu / l roztworu
b). mol substratu / l rozpuszczalnika
c). mol substratu / l roztworu
d). mol substratu / mol enzymu
24. Osteoklacyna:
1 – stanowi 5% białek kości
2- 10-30% przechodzi do osocza
3 – podlega gamma-karboksylacji w 4 miejscach
4 – jest markerem kościotworzenia
5 – za modyfikacje posttranslacyjną odpowiada 1,21 di-OH-D3
25. Inhibitor niekompetycyjny:
1 – nie jest podobny do substratu
2 – wiąże się z enzymem po za centrum katalitycznym
3 – zniekształca cząsteczkę białka enzymatycznego zmieniając jego aktywność
4 – nie zmienia powinowactwa enzymu do substratu
5 – stała Michaelisa się nie zmienia
6 – enzym może wiązać równocześnie substrat inhibitor
Thorwar5