httpwww.miechowicka.plciekaweotylosc2.pdf 29.11.2009.pdf

klinika

Otyłoœæ – choroba interdyscyplinarna

Obesity – multidisciplinary disorder

Małgorzata BuksiÒska-Lisik, Wojciech Lisik, Teresa Zaleska

S t r e s z c z e n i e

Oty³oœæ staje siê œwiatow¹ epidemi¹. Z roku na rok stale wzrasta liczba osób, u których rozpoznaje siê

nadwagê i leczy jej nastêpstwa. Oty³oœæ stanowi istotny czynnik rozwoju chorób uk³adu kr¹¿enia i od-

dechowego, zaburzeñ metabolicznych i endokrynologicznych. Celem pracy jest przedstawienie ogól-

noustrojowych powik³añ oty³oœci.

Słowa kluczowe: oty³oœæ, zespó³ metaboliczny, nadciœnienie têtnicze, cukrzyca, choroba wieñcowa.

A b s t r a c t

Obesity becomes a worldwide epidemic. Data from around the world demonstrate a steady increase in

the prevalence of overweight and costs of treatment its complications. Obesity is an important risk fac-

tor of developing cardiac and respiratory disorders, metabolic and hormonal aberrances. The aim of

this review is to discuss the pathological conditions associated with obesity.

Key words: obesity, metabolic syndrome, hypertension, diabetes mellitus, coronary heart disease.

Epidemiologia

Oty³oœæ jest stale rosn¹cym problemem zdrowot-

nym wspó³czesnej cywilizacji, dotycz¹cym g³ównie

krajów rozwiniêtych i zamo¿nych. Dane statystycz-

ne pochodz¹ce z Europy Zachodniej dowodz¹, ¿e

w ostatnim 20-leciu dosz³o do istotnego zwiêksze-

nia czêstoœci wystêpowania oty³oœci [1]. Najbardziej

niepokoj¹ce dane epidemiologiczne pochodz¹ ze

Stanów Zjednoczonych – w trakcie obserwacji pro-

wadzonej w latach 1999–2000 czêstoœæ wystêpowa-

nia nadwagi wzros³a do 64,5 proc., czyli o ok. 10

proc. w porównaniu z danymi z lat 1988–1994. Pra-

wie po³owa z tej grupy ma oty³oœæ (30,5 proc.), a 4,7

proc. oty³oœæ olbrzymi¹ [2]. Podobny trend zaob-

serwowano, analizuj¹c w tym samym okresie czê-

stoœæ wystêpowania nadwagi u dzieci w wieku 2–19

lat. Przyjmuj¹c jako kryterium wartoœci od 95 centy-

la wzwy¿, nadwagê rozpoznano u 10,4 do 15,5 proc.

dzieci, w zale¿noœci od grupy wiekowej [3].

Badania POL-MONICA przeprowadzone w Pol-

sce kolejno w latach 1984, 1988, 1993 i 2001 nie wy-

kazuj¹ istotnej tendencji wzrostowej, ale pozwalaj¹

okreœliæ, ¿e nadmiern¹ masê cia³a stwierdza siê u 72

proc. mê¿czyzn i 60 proc. kobiet, z czego 28 proc. ma

oty³oœæ [4]. Bardzo niepokoj¹ce s¹ prognozy WHO

przewiduj¹ce sta³y wzrost masy cia³a przeciêtnego

mieszkañca Ziemi w ci¹gu najbli¿szych 10 lat [1].

Etiopatogeneza

Rozwój oty³oœci prostej determinuje wiele czyn-

ników. Podstawowym jest zaburzony bilans energe-

tyczny – zbyt ma³e wydatkowanie energii oraz spo-

¿ywanie nadmiernych, w stosunku do potrzeb iloœci

po¿ywienia (ryc. 1.). Zarówno iloœæ spo¿ywanych

pokarmów, sposób ¿ywienia, jak i sk³ad diety w istot-

ny sposób wp³ywaj¹ na rozwój masy cia³a [5, 6].

Istnieje wiele dodatkowych czynników modyfiku-

j¹cych kszta³towanie masy cia³a, m.in. wp³ywy gene-

tyczne [7]. Oddzia³uj¹ one na utrzymanie nale¿nej

masy cia³a bezpoœrednio oraz poprzez wp³yw na wy-

datkowanie energii spoczynkowej, spontaniczn¹ ak-

tywnoœæ fizyczn¹, odczuwanie sytoœci i g³odu, pre-

ferencje pokarmowe, a ponadto na kszta³towanie

okreœlonych reakcji na bodŸce stresowe.

poda¿

energii

wydatek

energii

Ryc. 1. Równowaga energetyczna a oty³oœæ

72 przewodnik lekarza

klinika

Istotn¹ rolê odgrywaj¹ tak¿e zaburzenia kontro-

li od¿ywiania przez oœrodki zlokalizowane w pod-

wzgórzu i realizowane przy wykorzystaniu specy-

ficznych neuroprzekaŸników i wegetatywnego uk³a-

du nerwowego oraz zaburzenia endokrynologiczne.

Zasadnicz¹ rolê w patogenezie oty³oœci, poza

czynnikami chorobowymi, odgrywa zatem koincy-

dencja czynników genetycznych, socjoekonomicz-

nych i psychospo³ecznych.

równie¿ jej typu. Wyró¿nia siê 2 typy oty³oœci:

brzuszn¹ (wisceraln¹) i poœladkowo-udow¹ (gyno-

idaln¹). Podzia³ ten jest determinowany charakte-

rystycznym dla ka¿dego z nich typem rozmieszcze-

nia tkanki t³uszczowej. W praktyce klinicznej do

oceny tej cechy oblicza siê stosunek obwodu talii do

obwodu bioder – WHR ( waist to hip circumference

ratio ). Obwód talii mierzy siê w po³owie odleg³oœci

miêdzy dolnym brzegiem ³uku ¿ebrowego i górnym

grzebieniem koœci biodrowej, a obwód bioder na

wysokoœci krêtarzy wiêkszych. Oty³oœæ brzuszn¹

rozpoznajemy, gdy WHR

Definicja i podział otyłoúci

Oty³oœæ okreœla siê jako stan patologicznego

zwiêkszenia w organizmie iloœci tkanki t³uszczowej

[8]. Ze wzglêdu na przyczynê wiod¹c¹ do rozwoju

oty³oœci rozró¿nia siê oty³oœæ prost¹ i wtórn¹. Oty-

³oœæ prosta powstaje na skutek dysproporcji pomiê-

dzy wydatkowaniem a dostarczaniem energii. Oty-

³oœæ wtórna jest nastêpstwem chorób, które powo-

duj¹ zaburzenie tej równowagi. Do przyczyn

oty³oœci wtórnej nale¿¹:

•

1,0

u mê¿czyzn. Kryterium rozpoznania oty³oœci po-

œladkowo-udowej jest WHR <0,8 u kobiet i <1,0

u mê¿czyzn [8]. Du¿ym uproszczeniem tej meto-

dy i jednoczeœnie uznawanym kryterium przesie-

wowym jest pomiar wy³¹cznie obwodu talii.

W przypadku stwierdzenia, ¿e obwód talii przekra-

cza 88 cm u kobiet i 102 cm u mê¿czyzn, mo¿na

z du¿ym prawdopodobieñstwem rozpoznaæ oty³oœæ

brzuszn¹ [9, 10].

Wyliczaj¹c BMI, trzeba mieæ na uwadze, ¿e

zwiêkszenie ciê¿aru cia³a mo¿e zale¿eæ nie tylko od

nadmiernej iloœci tkanki t³uszczowej, ale tak¿e od

zwiêkszenia bezt³uszczowej masy cia³a (miêœnie) lub

retencji p³ynów. Powy¿sze spostrze¿enie przyczyni-

³o siê do rozwoju metod badawczych specyficznie

ukierunkowanych na okreœlanie iloœci samej tkanki

t³uszczowej. Do pomiaru procentowej zawartoœci

tkanki t³uszczowej s³u¿¹ urz¹dzenia dokonuj¹ce po-

miaru opornoœci elektrycznej. Zawartoœæ przekra-

czaj¹ca 20 proc. u mê¿czyzn i 30 proc. u kobiet sta-

nowi podstawê do rozpoznania oty³oœci. Iloœciowy

pomiar tkanki t³uszczowej wisceralnej mo¿e byæ

przeprowadzony przy u¿yciu metod ultrasonogra-

ficznych, tomografii komputerowej, rezonansu ma-

gnetycznego lub absorpcjometrii dwufotonowej pro-

mieniowania rentgenowskiego (DXA) [11]. Ze

wzglêdu na ma³¹ dostêpnoœæ i wysoki koszt badania

metody te nie maj¹ jednak zastosowania w codzien-

nej praktyce.

0,8 u kobiet i

endokrynopatie: niedoczynnoœæ tarczycy, hipogo-

nadyzm, niedobór hormonu wzrostu, nadczynnoœæ

kory nadnerczy, zespó³ wielotorbielowatych jajni-

ków, insulinoma i hiperinsulinizm,

•

organiczne choroby podwzgórza; nowotwory, têt-

niaki, neuroinfekcje i wady rozwojowe,

•

leki: kortykosteroidy, neuroleptyki, insulina, trój-

pierœcieniowe leki przeciwdepresyjne,

•

zespo³y uwarunkowane genetycznie: wrodzony

przerost nadnerczy, zespó³ Laurence’a, Moona

i Biedla, zespó³ Gelnau, hyperostosis frontalis , cho-

roba Dercuma, lipodystrophia progresiva [8].

Diagnostyka otyłoúci

Istnieje kilka metod s³u¿¹cych okreœleniu prawi-

d³owoœci masy cia³a. Powszechnie przyjêtym para-

metrem jest wskaŸnik masy cia³a – BMI ( body mass

index ), zwany tak¿e wskaŸnikiem Queteleta. BMI

oblicza siê na podstawie stosunku masy cia³a i wzro-

stu wg wzoru: BMI = masa cia³a (kg)/wzrost (m) 2 .

Wed³ug najczêœciej przyjmowanych kryteriów inter-

pretacja otrzymanego wyniku przedstawia siê nastê-

puj¹co: BMI <18,5 kg/m 2 – niedowaga, BMI =

18,5–24,9 – prawid³owe, 25–29,9 – nadwaga, BMI

30 – oty³oœæ. Rozró¿nia siê 3 stopnie oty³oœci BMI

30,0–34,9 – I stopieñ, BMI 35–39,9 – II stopieñ,

BMI

Powikłania otyłoúci

W oty³oœci dochodzi do rozwoju wielu zaburzeñ

metabolicznych i hemodynamicznych, które zarów-

no w sposób bezpoœredni (zwiêkszona masa t³usz-

czowa), jak i poœredni (zmiany metaboliczno-hor-

monalne) maj¹ wp³yw na rozwój dodatkowych cho-

rób i rokowanie pacjenta (ryc. 2.). Wed³ug American

Heart Association oty³oœæ, obok palenia papierosów,

to podstawowy czynnik ryzyka sprzyjaj¹cy rozwo-

jowi choroby wieñcowej i nadciœnienia têtniczego.

Raport WHO wykaza³ zró¿nicowane prawdopodo-

40 – III stopieñ [9]. Oty³oœæ III stopnia by-

wa tak¿e okreœlana mianem oty³oœci olbrzymiej,

œmiertelnej.

Do ustalenia prawid³owego postêpowania i sche-

matu leczenia istotne znaczenie, oprócz okreœlenia

stopnia i przyczyny oty³oœci, ma scharakteryzowanie

przewodnik lekarza 73

klinika

upoœledzona tolerancja glukozy

cukrzyca typu 2

zaburzenia oddechowe

nadciœnienie têtnicze

choroba wieñcowa

hiperlipidemia

otyłoúÊ

udar mózgu

kamica ¿ółciowa

choroby nowotworowe

zaburzenia nastroju

choroba zwyrodnieniowa stawów

niewydolnoœæ serca

Ryc. 2. Choroby towarzysz¹ce oty³oœci

bieñstwo wyst¹pienia powik³añ oty³oœci, które ró¿ni

siê w poszczególnych jednostkach chorobowych.

Znaczne zwiêkszenie ryzyka (wzglêdne ryzyko >3)

dotyczy cukrzycy, nadciœnienia têtniczego, zaburzeñ

gospodarki lipidowej, zespo³u bezdechu sennego,

niewydolnoœci serca, chorób pêcherzyka ¿ó³ciowe-

go. Umiarkowane zwiêkszenie ryzyka (wzglêdne ry-

zyko 2–3) odnotowuje siê w chorobie niedokrwien-

nej serca, chorobach zwyrodnieniowych stawów, hi-

perurykemii i dnie moczanowej. £agodnie

zwiêkszone ryzyko (wzglêdne ryzyko 1–2) dotyczy

nowotworów z³oœliwych (piersi, endometrium,

okrê¿nicy), a tak¿e obserwowanych w tej grupie za-

burzeñ hormonów p³ciowych, upoœledzenia p³odno-

œci, nieprawid³owoœci p³odu w wyniku oty³oœci mat-

ki [1]. Oty³oœæ zwiêksza tak¿e ryzyko zgonu pro-

porcjonalnie do wzrostu wskaŸnika BMI [12, 13],

co wyraŸniej zaznacza siê w m³odszych grupach wie-

kowych [14]. U mê¿czyzn w wieku 25–34 lat ze

skrajn¹ oty³oœci¹ (BMI >40) ryzyko przedwczesnej

œmierci wzrasta nawet 12-krotnie w porównaniu

z mê¿czyznami o prawid³owej masie cia³a [15].

Powszechnie funkcjonuj¹cy podzia³ na oty³oœæ

brzuszn¹ i poœladkowo-udow¹ nie pozostaje bez

znaczenia przy omawianiu powik³añ oty³oœci. W ty-

pie brzusznym dochodzi do rozwoju zespo³u poli-

metabolicznego, który wiedzie do mia¿d¿ycy i cho-

roby wieñcowej. Oty³oœæ poœladkowo-udowa sprzy-

ja rozwojowi niewydolnoœci ¿ylnej koñczyn dolnych

i zmianom zwyrodnieniowym uk³adu kostno-sta-

wowego [8].

Choroby kr ¹ øenia w otyłoúci

Nadciœnienie têtnicze wystêpuje u osób z nadwa-

g¹ 3 razy czêœciej ni¿ u osób z prawid³ow¹ mas¹ cia-

³a (u chorych przed 30. rokiem ¿ycia nawet 4–5 ra-

zy czêœciej) [16]. Patomechanizm rozwoju nadci-

œnienia têtniczego w oty³oœci jest z³o¿ony. W wyniku

hiperinsulinemii dochodzi do zwiêkszenia aktywno-

œci uk³adu wspó³czulnego oraz retencji sodu i zmian

w miêœniówce naczyñ, sprzyjaj¹cych rozwojowi nad-

ciœnienia. Ponadto oty³oœæ powoduje wyst¹pienie

zmian w rdzeniu nerki, czego skutkiem jest nad-

mierna systemowa aktywacja uk³adu renina – angio-

tensyna [17]. Pojawiaj¹ siê tak¿e doniesienia o mo¿-

liwoœci miejscowej syntezy angiotensyny II w tkance

t³uszczowej w sposób niezale¿ny od systemowego

uk³adu renina – angiotensyna [18, 19]. Tkanka

t³uszczowa staje siê znacz¹cym endokrynnym narz¹-

dem produkuj¹cym m. in. leptynê, adiponektynê, re-

sistynê, TNF-alfa, IL-6 i PAI-1 [11]. Wysokie stê-

¿enie leptyny wykazuje dodatni¹ korelacjê z nadci-

œnieniem têtniczym [20]. Istotn¹ rolê w patogenezie

nadciœnienia têtniczego u osób oty³ych odgrywaj¹

tak¿e zaburzenia hemodynamiczne: wzrost oporu

obwodowego oraz zwiêkszenie objêtoœci minutowej

serca [21, 22].

O zwiêkszonym ryzyku wystêpowania schorzeñ

uk³adu kr¹¿enia decyduje nie tylko wartoœæ BMI

lub procentowa zawartoœæ tkanki t³uszczowej w or-

ganizmie, lecz przede wszystkim typ gromadzenia

tkanki t³uszczowej. Oty³oœæ brzuszna charakteryzu-

74 przewodnik lekarza

klinika

je siê insulinoopornoœci¹ i hiperinsulinemi¹ oraz

zwiêkszon¹ wra¿liwoœci¹ na dzia³anie amin katecho-

lowych, prowadz¹c do zwiêkszonego uwalniania

wolnych kwasów t³uszczowych do kr¹¿enia wrotne-

go. Nadmiar wolnych kwasów t³uszczowych stymu-

luje aktywnoœæ w¹trobowej syntezy i sekrecji VLDL

[23, 24]. Opisane zaburzenia metaboliczne prowa-

dz¹ do ukszta³towania nieprawid³owego profilu li-

pidowego (wzrost LDL, spadek HDL) i wraz

z upoœledzon¹ tolerancj¹ glukozy, hiperinsulinemi¹,

insulinoopornoœci¹, zwiêkszeniem poziomu kwasu

moczowego i fibrynogenu we krwi, a tak¿e aktyw-

noœci inhibitora 1 aktywatora plazminogenu

(PAI-1) stanowi¹ sk³adow¹ zespo³u polimetabolicz-

nego. Zaburzenia metaboliczne towarzysz¹ce oty³o-

œci i cytokiny wydzielane przez tkankê t³uszczow¹

powoduj¹ dysfunkcjê œródb³onka naczyniowego i za-

burzenia wydzielania substancji naczynioaktywnych,

takich jak tlenek azotu i endotelina, co jest kolejnym

elementem sprzyjaj¹cym rozwojowi mia¿d¿ycy

i choroby wieñcowej [25].

Zwiêkszenie czêstoœci wystêpowania nadciœnienia

têtniczego i choroby wieñcowej prowadzi w tej gru-

pie chorych do rozwoju niewydolnoœci serca. Zmia-

ny hemodynamiczne, bêd¹ce nastêpstwem nadmier-

nej iloœci tkanki t³uszczowej potêguj¹ to zjawisko.

Oty³oœæ powoduje zwiêkszenie ca³kowitej objêtoœci

krwi i rzutu serca na skutek wysokiej aktywnoœci

metabolicznej zgromadzonego t³uszczu. Zmiany he-

modynamiczne wywo³uj¹ zwiêkszenie napiêcia œcia-

ny lewej komory, wyrównawczy przerost jej miêœnia

i niewydolnoœæ rozkurczow¹. W miarê up³ywu cza-

su dochodzi do wyczerpania mechanizmów wyrów-

nawczych i zastoinowej niewydolnoœci serca [26].

Udowodniono, ¿e redukcja masy cia³a i zmniej-

szenie obci¹¿enia objêtoœciowego powoduje ust¹pie-

nie wielu objawów kardiomiopatii oty³oœciowej [27].

Po 2 latach od redukcji wagi dochodzi tak¿e do po-

prawy profilu lipidowego, zmniejszenia ryzyka cu-

krzycy i redukcji wartoœci ciœnienia têtniczego, a ju¿

10-procentowy ubytek masy cia³a jest wystarczaj¹cy,

aby uzyskaæ znacz¹ce zmniejszenie ryzyka chorób

uk³adu kr¹¿enia [28]. Najbardziej spektakularne

efekty redukcji tkanki t³uszczowej prezentuj¹ pa-

cjenci chirurgii bariatrycznej, u których poza wp³y-

wem na profil metaboliczny widoczny staje siê ko-

rzystny wp³yw na prze¿ywalnoœæ [29].

wysp Langerhansa [32]. W oty³o-

œci dochodzi g³ównie do insulinoopornoœci receptoro-

wej – zwi¹zanej z upoœledzeniem wi¹zania insuliny

z receptorem komórki t³uszczowej, miêœniowej i in-

nych wra¿liwych na insulinê. Oty³oœci mog¹ tak¿e

towarzyszyæ inne defekty dzia³ania insuliny w miej-

scach postreceptorowych, np. zaburzenia translokacji

bia³ka transportowego glukozy (GLUT-4).

Kluczowym elementem wi¹¿¹cym oty³oœæ z cukrzy-

c¹ wydaje siê podwy¿szony poziom wolnych kwa-

sów t³uszczowych uwalnianych z adipocytów, co sta-

³o siê bardziej zrozumia³e po odkryciu roli j¹dro-

wych receptorów PPAR-alfa i gamma ( Peroxisome

Proliferator-Activated Receptor ). Wolne kwasy t³usz-

czowe powoduj¹ aktywacjê j¹drowego receptora

PPAR-alfa, który indukuje syntezê enzymów ko-

niecznych do ich utleniania [33]. Skutkiem tych

zmian jest nasilona betaoksydacja kwasów t³uszczo-

wych, co w mechanizmie Randle’a hamuje utlenianie

glukozy, glikolizê i wychwyt glukozy. Hiperglikemia

powoduje fosforyzacjê sk³adowej receptora insulino-

wego, co czyni go niezdolnym do aktywacji w odpo-

wiedzi na insulinê [34]. Aktywacja receptora

PPAR-gamma hamuje uwalnianie kwasów t³uszczo-

wych z adipocytów i tym samym zmniejsza insuli-

noopornoœæ, co potwierdza zwi¹zek wolnych kwa-

sów t³uszczowych z cukrzyc¹ [33].

Wpływ otyłoúci na układ oddechowy

Oty³oœæ wywiera niekorzystny wp³yw na funkcjo-

nowanie uk³adu oddechowego, w stopniu zale¿nym

od jej zaawansowania. Zaburzenia te s¹ g³ównie wy-

nikiem gorszej ruchomoœci klatki piersiowej i z³ej

wentylacji podstawy p³uc [35]. Typowe zmiany wy-

krywane w badaniu spirometrycznym to zmniejsze-

nie objêtoœci p³uc oraz zaburzenia wentylacji typu

restrykcyjnego. W przypadku ciê¿kiej oty³oœci upo-

œledzenie wentylacji prowadzi do hipoksemii, która

nasila siê w pozycji le¿¹cej. Kolejnym czynnikiem

nasilaj¹cym nocn¹ hipoksemiê jest nadmiar tkanki

t³uszczowej w obrêbie szyi, prowadz¹cy do zmniej-

szenia przekroju górnych dróg oddechowych. Za-

padanie siê górnych dróg oddechowych w czasie snu

oraz zwiêkszone ciœnienie wewn¹trzbrzuszne i os³a-

biona si³a miêœni oddechowych prowadz¹ do zespo-

³u bezdechów sennych [36]. W ciê¿kich przypad-

kach hipoksemia wystêpuje stale w ci¹gu dnia,

OtyłoúÊ a zaburzenia gospodarki

wÍglowodanowej

Zaburzenia gospodarki wêglowodanowej (cu-

krzyca, upoœledzona tolerancja glukozy i nieprawi-

d³owa glikemia na czczo) wystêpuj¹ znacznie czê-

przewodnik lekarza 75

œciej u osób z oty³oœci¹ ni¿ u osób z prawid³ow¹ ma-

s¹ cia³a. Ryzyko rozwoju cukrzycy koreluje dodat-

nio zarówno z czasem trwania, jak i stopniem oty³o-

œci [30, 31]. Istotne znaczenie ma tu insulinoopor-

noœæ prowadz¹ca do wyrównawczej hipersekrecji

insuliny i szybszego wyczerpania rezerw wydzielni-

czych komórek

klinika

a w nocy dochodzi do hiperkapnii. Omawiane zmia-

ny s¹ przyczyn¹ obkurczania naczyñ p³ucnych i roz-

woju nadciœnienia p³ucnego, co w konsekwencji po-

woduje przeci¹¿enie prawej komory, rozwój prze-

wlek³ego serca p³ucnego i prawokomorow¹

niewydolnoœæ serca [26].

mas¹ cia³a, a wiêc kolanowych i biodrowych, oraz

odcinka lêdŸwiowego krêgos³upa. Zmiany patolo-

giczne mog¹ dotyczyæ równie¿ stawów, które nie s¹

w sposób bezpoœredni nara¿one na ucisk mechanicz-

ny, co sugeruje, ¿e istniej¹ dodatkowe czynniki za-

burzaj¹ce metabolizm tkanki kostnej i chrzêstnej

[41, 42]. Dolegliwoœci bólowe wywo³ane zmianami

zwyrodnieniowymi doprowadzaj¹ zwykle do zmniej-

szenia aktywnoœci, co dodatkowo pog³êbia oty³oœæ.

Ginekologiczne aspekty otyłoúci

U okresie oko³omenopauzalnym wzrost masy

cia³a stwierdza siê u ok. 60 proc. kobiet, jednocze-

œnie dochodzi do redystrybucji tkanki t³uszczowej,

z nasileniem jej gromadzenia w obrêbie jamy

brzusznej. Wraz ze zwiêkszeniem zawartoœci t³usz-

czu obserwuje siê podwy¿szony poziom estroge-

nów, leptyny, prostaglandyn, angiotensynogenu,

TNF-alfa. Istnieje dodatnia korelacja pomiêdzy

stopniem nadwagi a zmianami w uk³adzie krzepniê-

cia, prowadz¹cymi ³¹cznie z obni¿eniem wytwarza-

nia estradiolou i progesteronu do powstania choro-

by wieñcowej [37]. U oty³ych kobiet w okresie oko-

³omenopauzalnym stwierdza siê podwy¿szony

poziom insuliny, insulinoopornoœæ, wzrost stê¿enia

trójglicerydów, obni¿enie frakcji HDL-cholestero-

lu. Czêsto wspó³istnieje nadciœnienie têtnicze. Po-

wy¿sze zaburzenia przybieraj¹ charakter klimakte-

rycznego zespo³u polimetabolicznego i s¹ powodem

zwiêkszonej zapadalnoœci na cukrzycê typu 2 oraz

zwiêkszonej œmiertelnoœci z powodu chorób uk³adu

kr¹¿enia (zawa³ serca, udar mózgu) [24].

Podsumowanie

Analizuj¹c kliniczne aspekty oty³oœci – powik³a-

nia obejmuj¹ce choroby uk³adu sercowo-naczynio-

wego, niekorzystne nastêpstwa w uk³adzie oddecho-

wym, patologie z zakresu endokrynologii i ginekolo-

gii, a tak¿e reumatologii i onkologii – wydaje siê

konieczne uznanie oty³oœci za chorobê interdyscy-

plinarn¹. Przyczyny i nastêpstwa oty³oœci dotycz¹

chorych bêd¹cych pod opiek¹ wielu specjalistów. Ze

wzglêdu na stale wzrastaj¹c¹ czêstoœæ wystêpowania

oty³oœci i groŸne konsekwencje zdrowotne niezwykle

wa¿ne wydaje siê uœwiadomienie niebywa³ej wagi

problemów zdrowotnych zwi¹zanych z oty³oœci¹

oraz koniecznoœci w³aœciwego postêpowania profi-

laktycznego i leczniczego.

Piúmiennictwo

1. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Re-

port of a WHO consultation. World Health Organ Tech

Rep Ser 2000; 894: i-xii, 1-253.

2. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al. Prevalence and

trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA

2002; 288: 1723-7.

3. Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, et al. Prevalence and

trends in overweight among US children and adolescents,

1999-2000. JAMA 2002; 288: 1728-32.

4. Dennis BH, Pajak A, Pardo B, et al. Weight gain and its

correlates in Poland between 1983 and 1993. Int J Obes

Relat Metab Disord 2000; 24: 1507-13.

5. Zemel MB. Regulation of adiposity and obesity risk by die-

tary calcium: mechanisms and implications. J Am Coll Nutr

2002; 21: 146S-51S.

6. Havel PJ. Peripheral signals conveying metabolic informa-

tion to the brain: short-term and long-term regulation of

food intake and energy homeostasis. Exp Biol Med (May-

wood) 2001; 226: 963-77.

7. Hainer V, Stunkard A, Kunesova M, et al. A twin study of

weight loss and metabolic efficiency. Int J Obes Relat Me-

tab Disord 2001; 25: 533-7.

8. Szostak WB, Bia³kowska M, Cybulska B i wsp. Leczenie

oty³oœci u ludzi doros³ych. Rekomendacje Narodowego Pro-

gramu Profilaktyki Cholesterolowej. Medycyna po Dyplo-

mie 2000: 163-180.

9. Pi-Sunyer FX: Obesity: criteria and classification. Proc

Nutr Soc 2000; 59: 505-9.

10. Han TS, van Leer EM, Seidell JC, et al. Waist circumfe-

rence action levels in the identification of cardiovascular risk

OtyłoúÊ a nowotwory

Nadmiar tkanki t³uszczowej, charakterystyka jej

rozmieszczenia i zaburzenia stê¿enia hormonów

p³ciowych w oty³oœci sprzyjaj¹ rozwojowi niektórych

nowotworów. Zjawisku temu sprzyja nie tylko nad-

mierna iloœæ tkanki t³uszczowej, ale tak¿e nieprawi-

d³owe nawyki ¿ywieniowe, których zwi¹zek z nie-

którymi nowotworami przewodu pokarmowego jest

opisany w piœmiennictwie (trzustka, w¹troba, jelito

grube, pêcherzyk ¿ó³ciowy) [38, 39]. Oty³oœæ jest

tak¿e czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworów hor-

monozale¿nych: raka sutka i b³ony œluzowej maci-

cy. Rak piersi wykazuje zwi¹zek nie tylko z oty³o-

œci¹, ale przede wszystkim z aktywnoœci¹ endokryn-

n¹ tkanki t³uszczowej [40].

Choroby narz ¹ du ruchu w otyłoúci

Oty³oœæ zwi¹zana jest równie¿ z chorobami, któ-

re chocia¿ nie stanowi¹ bezpoœredniego zagro¿enia

¿ycia, mog¹ w istotny sposób pogarszaæ jego jakoœæ,

np. zmiany zwyrodnieniowe stawów. Patologia do-

tyczy g³ównie stawów najbardziej obci¹¿onych du¿¹

76 przewodnik lekarza

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: