Staphylococcus spp.
Rodzaj : Staphylococcus (gronkowce)
Gatunki: Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty)
Staphylococcus epidermidisStaphylococcus saprophiticus Staphylococcus haemolyticusStaphylococcus hominisStaphylococcus simulans
Występowanie:
§ Najbardziej rozpowszechnione drobnoustroje w przyrodzie
§ Występują na skórze i błonach śluzowych ludzi i zwierząt, a także w gruczołach skórnych
§ Poza organizmami żywymi znajdują się w wodzie, powietrzu, glebie, ściekach, mleku i produktach mlecznych
Ogólna charakterystyka morfologiczna komórki:
§ Średnica 0,5 – 1,5 μm
§ Układają się w preparacie mikroskopowym w nieregularne skupiska, przypominające kiść winogron
§ Przetrwalniki (-),
§ Ruch (-),
§ Otoczki - pojedyncze szczepy
Cechy kolonii:
§ Względne beztlenowce (i/lub mikroaerofile)
§ Dobry i szybki wzrost w agarze krwawym i czekoladowym
§ W podłożu płynnym wytwarzają zmętnienie i osad na dnie probówki
§ Optimum temp. 30-37°C
§ Mogą wytwarzać hemolizę typu β i γ
§ Wytwarzają katalazę.
Podział ze względu na zdolność wytwarzania koagulazy
Gatunki koagulazo(+)
Gatunki koagulazo(-)
S. aureus
S. intermedius
S. hyicus
S. schleiferi
Oporne na nowobiocynę
Wrażliwe na nowobiocynę
S. saprophiticus
S. xylosus
S. cohnii
S. sciurii
S. epidemidis
S. hominis
S. simulans
S. capitis
!!! Koagulaza – enzym przekształcający fibrynogen w fibrynę; może chronić bakterie przed fagocytozą poprzez opłaszczenie neutrofilów fibryną.
Rodzaje koagulazy:
§ koagulaza wolna - ścina osocze krwi ludzkiej i króliczej w obecności aktywatora koagulazy. Działa na aktywator i przekształca go w związek podobny do trombiny. Związek ten z kolei działa na fibrynogen i przekształca go w fibrynę – oznaczanie probówkowe!!!
§ koagulaza związana – clumping factor (CF) – ścina osocze krwi ludzkiej i króliczej bez aktywatora – oznaczanie na szkiełku podstawowym (wykonuje się zawiesinę kolonii bakteryjnej w roztworze soli fizjologicznej i miesza z surowicą krwi. Wynik dodatni to pojawienie się zlepów agregacyjnych w ciągu 30 sekund. Porównanie z kontrolą ujemną).
Czynniki chorobotwórczości S. aureus
n Egzotoksyny i egzoenzymy:
n Enterotoksyny (A - F) – odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe
n TSST1 – toksyna zespołu wstrząsu toksycznego
n Eksfoliatyny epidermolityczne – odpowiedzialne za rozszczepienie warstwy ziarnistej skóry
n Leukocytydyna
n Koagulaza
n Lipazy, fosfatazy, proteazy, DNAzy
n Hemolizyny
n Białko A – jest białkiem powierzchniowym komórki bakteryjnej. Wiąże się z regionem Fc immunoglobulin, co uniemożliwia związanie swoistych przeciwciał z antygenami gronkowców.
n Śluz – bierze udział w adhezji bakterii do biomateriałów, tworząc biofilm (rola biofilmu: ochrona przed fagocytozą, antybiotykami).
Zakażenia z udziałem S. aureus
n Choroby skóry: zapalenie mieszków włosowych, figówka, czyrak, ropnie mnogie, liszajec pęcherzowy noworodków, zapalenie pęcherzowe i złuszczające, trądzik
n Choroby błon surowiczych (opłucnej, otrzewnej)
n Choroby układu oddechowego: zapalenia zatok, gardła, migdałków, oskrzeli, płuc
n Zapalenia ucha środkowego, zatrucia pokarmowe, zapalenie szpiku i kości
n ZORM, zakażenia układu moczowego
n Zakażenia uogólnione (np. posocznica)
n Zespół wstrząsu toksycznego – niewydolność wielonarządowa i wstrząs
Schemat diagnostyki gronkowców
Antybiotykooporność S. aureus
Mechanizmy oporności na antybiotyki S. aureus:
n Oporność na beta-laktamy:
n Meticilin Resistant Staphylococccus aureus (MRSA) – metycylinooporność. Pierwszy raz metycylinę wprowadzono do leczenia w 1959 roku, a w 1961 wykryto pierwszy przypadek MRSA
n Oporność na aminoglikozydy - modyfikacja chemiczna antybiotyku (fosfo-, nukleotydylo-, aminotransferazy)
n Oporność na markolidy, streptograminy i linkozamidy:
n Mechanizm MLSB. Mechanizm indukowany, związany z aktywnym wypopmowywaniem (efflux) antybiotyku z wnętrza komórki bakteryjnej.
n Oporność na glikopeptydy:
n Vancomicin Intermedius Staphylococcus aureus, VISA. Mechanizm związany z nadprodukcją ściany komórkowej, która wiąże antybiotyki glikopeptydowe
Ogólny podział gatunków:
Blackkalia